Дисфункция сфинктера одди по панкреатическому типу что это

Спазм сфинктера Одди

МКБ-10

Общие сведения

Спазм сфинктера Одди – довольно распространенное в гастроэнтерологии состояние, чаще встречающееся у женщин. Точные статистические данные по этой нозологии отсутствуют, но известно, что среди пациентов, перенесших эффективную холецистэктомию, рецидивирующие абдоминальные боли и диспепсические нарушения, связанные с дисфункцией сфинктеров, сохраняются в 15% случаев. Работа сфинктера Одди обеспечивает скоординированную деятельность всего билиарного аппарата. При сокращении желчного пузыря происходит расслабление мышц сфинктера, и наоборот. Это обеспечивает своевременное поступление ферментов в просвет дуоденума. Изменение синхронной работы сфинктерного аппарата приводит к нарушению оттока желчи, болевому синдрому и диспепсии.

Причины спазма сфинктера Одди

Спазм сфинктера Одди является приобретенным патологическим состоянием, основная причина которого – мышечная дискинезия. По клиническим проявлениям спазм сфинктера Одди напоминает его стеноз, вызванный структурными нарушениями, и часто эти изменения сочетаются. Гипертонус сфинктера обусловлен спазмом мышечных волокон его структур (сфинктеров, окружающих дистальную часть холедоха, панкреатический проток и ампулу канала в области слияния этих протоков). Вследствие этого повышается давление в протоковой системе желчных путей и поджелудочной железы.

Не установлены конкретные причины, вызывающие продолжительный спазм сфинктера Одди; к вероятным факторам относят воспаление большого дуоденального сосочка и дуоденит. Предрасполагает к развитию данной патологии женский пол, возраст 30-50 лет, астеническое телосложение, эмоциональная лабильность, дефицит массы тела.

Симптомы спазма сфинктера Одди

Клиническим проявлением спазма сфинктера Одди являются рецидивирующие боли, локализованные в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирующие в спину или область лопатки. Длительность болевого приступа обычно составляет тридцать минут и более, интенсивность может быть значительной, приносящей пациенту страдания. Боль не купируется приемом антацидов, сменой положения тела. Болевой синдром сочетается с диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой.

Характерны частые, но не ежедневные рецидивы, непереносимость жирной пищи. Для спазма сфинктера Одди типично развитие эпизода болей в ночное время, что является критерием исключения данной патологии из ряда других заболеваний с дисфункцией билиарного тракта, а также отсутствие гипертермии во время болевого приступа. Связь болей с приемом пищи у каждого пациента индивидуальная. Чаще приступы возникают через два-три часа после еды. Обычно пациент знает, какая именно пища провоцирует эпизод (острая, жирная).

У многих пациентов с подозрением на спазм сфинктера Одди в анамнезе имеется выполненная холецистэктомия. После хирургического вмешательства обычно выраженность болей в правом подреберье уменьшается, но через некоторое время приступы возобновляются. При этом характер болевого синдрома практически такой же, как и до операции. Чаще всего рецидивы возникают спустя три-пять лет после вмешательства. В ряде случаев сразу после операции боль значительно усиливается; это связывают с удалением резервуара для желчи.

Диагностика спазма сфинктера Одди

Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить у пациента спазм сфинктера Одди по наличию типичных коликообразных болевых приступов при отсутствии холедохолитиаза, стриктур желчного протока, а также негепатобилиарных заболеваний со сходной симптоматикой.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований являются повышение активности билирубина, трансаминаз, амилазы в период приступа. В общем анализе крови отсутствуют признаки воспаления. Анализ мочи без изменений. Характерно различие результатов лабораторных исследований во время эпизода спазма и вне его.

Высокой информативностью обладает УЗИ печени и желчевыводящих путей. Данный метод исследования позволяет дифференцировать спазм сфинктера Одди от гиперкинетический дискинезии желчного пузыря и других заболеваний. В ходе исследования определяется диаметр холедоха до и после провокационных тестов. Также проводится манометрия сфинктера, при этом критерием диагностики является повышение давления выше 40 мм рт. ст. Также в ходе манометрии определяются высокочастотные фазовые сокращения сфинктера, нарушенный ответ на холецистокининовую стимуляцию, ошибочные ретроградные сокращения.

Альтернативой манометрии сфинктера является динамическая гепатобилисцинтиграфия с холецистокининовой пробой. Результаты данного метода исследования в 100% случаев коррелируют с полученными при манометрии результатами, при этом отсутствуют характерные для инвазивной диагностики побочные эффекты. Для исключения стриктур сфинктера, панкреатита, оставшихся в холедохе после холецистэктомии конкрементов, а также для получения желчи выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография.

Дифференциальная диагностика также проводится с некалькулезным холециститом, стенозом желчного или панкреатического протока, опухолевым процессом. При диагностике данной патологии следует учитывать, что спазм сфинктера Одди очень часто сочетается с другими заболеваниями, которые сопровождаются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, опорожнения желудка и синдромом раздраженной кишки.

Лечение спазма сфинктера Одди

Терапия данной патологии проводится в амбулаторных условиях, но иногда при выраженной интенсивности болевого синдрома пациент может быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для исключения катастроф в брюшной полости и проведения диагностики. Основными направлениями лечения спазма сфинктера Одди являются расслабление его мускулатуры, купирование боли, нормализация оттока желчи и панкреатического сока. Диетотерапия заключается в исключении жирных и острых продуктов, специй, чеснока и лука. Важна нормализация массы тела, а также отказ от курения.

Для устранения спазма сфинктера Одди назначаются нитраты, антихолинергические препараты (метоциния йодид), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Ввиду того, что данные лекарственные средства обладают побочными эффектами, а также кардиоваскулярным действием, целесообразно их комплексное применение в режиме малых доз. Также используются спазмолитики (папаверин, пинаверия бромид, дротаверин); достаточной селективностью в отношении сфинктера Одди обладает мебеверин. С целью устранения спазма, достижения желчегонного эффекта, уменьшения билиарной недостаточности назначается гимекромон.

При отсутствии должного результата от консервативного лечения, частых рецидивах болевого синдрома и панкреатитов проводится хирургическое лечение: эндоскопическая сфинктеротомия, временная баллонная дилатация, временное стентирование протоков. Как альтернативный метод применяется ведение в сфинктер ботулотоксина.

Прогноз и профилактика спазма сфинктера Одди

Прогноз при спазме сфинктера Одди благоприятный. В большинстве случаев адекватная длительная консервативная терапия позволяет добиться устойчивого клинического улучшения, при его отсутствии удовлетворительным эффектом обладает сфинктеротомия. Специфической профилактики спазма сфинктера Одди нет. Целесообразно рациональное питание, поддержание оптимальной массы тела, своевременное лечение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Источник

Как лечить дисфункцию сфинктера Одди?

Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) — заболевание, при котором нарушается адекватная сократительная деятельность сфинктера, который находится в месте впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку.

Зачем нам нужен сфинктер Одди

Основная часть желчи вырабатывается в печени, а потом по протокам попадает в желчный пузырь. Во время приёма пищи желчный пузырь сокращается и скопившаяся желчь по протокам попадает в двенадцатиперстную кишку, где перемешивается с пищей и далее идёт в тонкую кишку, где и происходят основные процессы пищеварения. Своевременность попадания желчи в двенадцатиперстную кишку контролируется сфинктером Одди.

Находясь постоянно в состоянии повышенного тонуса, сфинктер не даёт желчи и панкреатическому соку попасть в тонкий отдел кишечника (хотя в небольшом количестве сброс наблюдается даже между приёмами пищи). Как только частично переработанная пища начинает поступать из желудка в тонкую кишку, сфинктер Одди расслабляется, направляя небольшими порциями содержимое протоков в просвет двенадцатиперстной кишки.

Эта гладкая мышца может выполнять свою функцию от нескольких секунд до минуты. На длительность работы влияет интенсивность пищеварения. Помимо этого, закрытый проход препятствует попаданию тонкокишечного содержимого в панкреатические и желчные протоки.

Из-за чего возникает дисфункция

При дисфункции Одди ток желчи и секрета поджелудочной железы нарушается, в связи с чем наблюдается расстройство механизма пищеварения. Из-за чего же такое может случиться? По разным причинам. Патология может иметь разную природу:

Причинами функционального характера могут стать:

Очень часто такое осложнение возникает после холецистэктомии: операции по удалению желчного пузыря. Причина в том, что после такого хирургического вмешательства во всём желчном тракте происходит значительное повышение давления даже при слабом сокращении сфинктера Одди. Может случиться как спазм этой гладкой мышцы, так и наоборот, постоянное расслабление, при котором желчь всё время (а не только когда нужно) поступает в просвет двенадцатиперстной кишки.

Симптомы заболевания

Симптомы данного нарушения могут проявляться по-разному. Чаще всего пациентов беспокоит:

Пациенты отмечают, что первые приступы боли появляются спустя 2–3 часа после употребления пищи.

Формы заболевания

Пациентов с ДСО врачи подразделяют на 2 большие группы:

На протяжении долгого времени врачи выделяли следующие типы дисфункции сфинктера Одди:

В 2016 году состоялся IV пересмотр Римских критериев функциональных расстройств билиарного тракта. В результате из трёх билиарных подтипов ДСО оставили только один: второй, как самый типичный и наиболее поддающийся терапии. Однако некоторые врачи для удобства и большей точности продолжают пользоваться расширенной классификацией.

Какие обследования нужно пройти

Дисфункцию сфинктера Одди ставят исключив другие причины, которые могут быть причиной таких симптомов: желчнокаменную болезнь, холедохолитиаз, панкреатит.

К лабораторным методам исследования относятся:

Инструментальные методы исследования:

Чем лечить дисфункцию сфинктера Одди

В основе лечения дисфункции сфинктера Одди лежит:

Антихолинергические средства назначают для снятия спазма в мышцах. Они мешают медиатору ацетилхолину взаимодействовать с рецепторами нашего организма. Специалисты отмечают их невысокую эффективность, к тому же они имеют ряд побочных действий. Антихолинергические средства бывают разные:

Деконтаминирующая терапия предполагает использование кишечных антисептиков (фторхинолоны, энтерофурил и др.) и невсасывающихся антибиотиков (рифаксимин).

При некоторых разновидностях патологии восстановить работоспособность позволяет папиллосфинктеротомия: рассечение большого дуоденального сосочка. В качестве альтернативы врач может назначить эндоскопическую баллонную дилатацию (устанавливают временные катетеры), однако эффективность этого метода не доказана, а возможные осложнения грозят панкреатитом.

Как и при любых других недугах желудочно-кишечного тракта, благополучный исход лечения во многом зависит от соблюдения диеты. Диетотерапия предполагает:

Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

Статья опубликована: 2019-02-24

Статья обновлялась в последний раз: 12.12.2021

Источник

Спазм сфинктера Одди (K83.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Билиарный тип. В основу диагностических критериев положены:
1.1 Приступ болей билиарного типа.
1.2 Три лабораторно-инструментальных признака:
— подъем печеночных проб (ACT или ЩФ) в два раза и более при двукратном определении, с нормализацией в течение 48 часов;
— замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 минут);
— расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводят в период приступа).

ЭРХПГ является инвазивным методом диагностики, который может иметь серьезные осложнения (воспаление протоков поджелудочной железы или повреждение ее тканей). В связи с этим Римским консенсусом III предложена модификация, использующая неинвазивные методы оценки (УЗИ), сопряженные с меньшими опасностями.

1Классическая билиарная боль и
наличие всех других признаков++2Классическая билиарная боль и
наличие одного из других признаков+/-+/-3Перемежающаяся (возвратная)
билиарная боль——

При билиарном типе 1 ДСО чаще всего наблюдаются структурные изменения самого сфинктера (стеноз).
При типе 2 нарушения могут быть как структурными так и функциональными.
При типе 3 дисфункция сфинктера Одди, как правило, функциональна.

Расширение панкреатического протока при ЭPХПГ :
— в головке поджелудочной железы > 6 мм,
— в теле железы > 5 ммПревышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине свыше 9 мин. (по сравнению с нормой) после ЭРХПГ*1Присутствует с наличием всех из других указанных признаков+++2Присутствует с наличием одного или двух из других признаков+/-+/-+/-3Присутствует———

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

— эпизоды болей продолжительностью не менее 6 месяцев до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 месяцев;
— продолжительность эпизодов болей 30 минут и более;
— рецидивы болей ( не ежедневные);
— интенсивность болей умеренная или сильная (вплоть до госпитализации);
— боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.

Таким образом, особенности клинической симптоматики дисфункций билиарного тракта выделяют их из всего ряда функциональной патологии, где ночная симптоматика является критерием исключения.

Диагностика

Показатели манометрии сфинктера Одди

Показатели	Общий желчный проток (ОЖП)	Главный панкреатический проток (ГПП)
Давление в протоке, мм рт.ст.	7,4 ± 1,7	8,0 ± 1,6
Базальное давление, мм рт.ст.	16,2 ± 5,8 (8-26)	17,3±5,8 (8-26)	>40
	136,5 ± 25,9 (82-180)	127,5 ± 21,5 (90-160)	>350
Длительность фазовых волн, с	4,7±0,9 (3-6)	4,8±0,7
Частота фазовых волн, за 1 мин.	5,7±1,4 (3-10)	5,8±1,5 (3-10)	>7

Алгоритм диагностики при билиарной боли (Надинская М.Ю., 2002)

Лабораторная диагностика

1. Определение в крови активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы (желательно определение как во время приступа боли, так и в межприступный период).

2. Микроскопия пузырной желчи, полученной при РХПГ после введения холецистокинина. Определяются кристаллы холестерина или билирубината кальция и пр.

Дифференциальный диагноз

3. Дисфункция желчного пузыря.

4. Стриктуры желчного или панкреатического протоков (стеноз желчного протока).

Осложнения

Лечение

Общие положения

1. Стратегия терапии существенно разнится, особенно по отношению к пациентам с 3-м типом дисфункции сфинктера Одди (ДСО), так как многие специалисты считают критерии его диагностики спорными и ненадежными, и полагают, что подобные скудные клинические проявления могут быть связаны с каким-либо другими заболеваниями или являются соматоформными психическими расстройствами.

2. Наиболее приемлемыми считаются хирургическое (эндоскопическое) вмешательство для пациентов с ДСО 1 типа (без проведения уточняющей манометрии сфинктера Одди) и пробная, достаточно длительная, медикаментозная терапия для пациентов других типов. Зачастую эффект медикаментозной терапии может быть получен достаточно быстро, но около 25% пациентов с ДСО 2 типа, при отсутствии ответа на консервативную терапию, подлежат рассмотрению как кандидаты на манометрию сфинктера Одди с последующим вероятным инвазивным вмешательством.

Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди применяют:

1. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) приводят к расслаблению гладкомышечных клеток посредством образования в них свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ. Препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами, а также непригодны для продолжительной терапии вследствие развития толерантности.

2. Антихолинергические средства (метацин) рекомендуются скорее по традиции, чем на основании исследований.

3. Неселективный блокатор медленных кальциевых каналов (нифедипин) способен расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и желчевыводящих путей, однако для этого необходим прием высоких доз. Вследствие выраженных кардиоваскулярных эффектов использование ограничено.

4. Спазмолитики (папаверин внутрь 40-60 мг, пинаверия бромид внутрь 50 мг, дротаверин внутрь 40-80 мг, мебеверин внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, в течение 1-2 месяцев).
Задача фармакотерапии спазма сфинктера Одди состоит в выборе фармакологического средства, избирательно воздействующего на билиарную систему и вызывающего минимум побочных эффектов. Имеющиеся данные свидетельствуют, что мебеверин обладает достаточно избирательным действием в отношении сфинктера Одди.

5. Спазмолитики (желчегонные): гимекромон внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой, 1-2 месяца. Гимекромон оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Он эффективен у больных с дисфункцией желчевыводящих путей, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию и гипертонус сфинктера Одди, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Механизм действия основных кишечных релаксантов

6. Антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).

Хирургическое лечение

2. Введение ботулинического токсина в виде инъекций в сфинктер уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение. Лечение имеет неустойчивый эффект.

Источник

Функциональные расстройства сфинктера Одди в практике терапевта

Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО). Приведены схема терапии и профилактики ФРСО по материалам Римских критериев IV, 2016.

Modern approaches to diagnostics and treatment of Oddi’s sphincter functional disorders (OSFD) were considered. The scheme and prevention of OSFD according to materials of Roman Criteria IV, 2016 were presented.

Нередко, сталкиваясь в клинической практике с болевым абдоминальным синдромом, локализованным в эпигастральной области, правом или левом подреберьях, врачу-терапевту необходимо провести дифференциальный диагноз и, при отсутствии структурных изменений, верифицировать наличие у пациента функционального билиарного расстройства (ФБР).

На сегодняшний день известно, что данная патология встречается более чем у 15% взрослого населения, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [1–3]. При этом на долю функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО) приходится более чем 70% всех случаев ФБР. Это связано с большим числом предрасполагающих факторов, в том числе частым применением холецистэктомий. Важно учитывать, что 2/3 всех случаев ФБР развиваются на фоне существующего поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе других функциональных гастроинтестинальных расстройств [4].

В последних Римских критериях IV 2016 г. рассматриваются такие виды ФБР, как функциональная билиарная боль, функциональное расстройство желчного пузыря (ФРЖП), ФРСО билиарного и панкреатического типов (ФРБС и ФРПС) (рис. 1).

Проблема ФРСО на сегодняшний день является крайне актуальной. Это связано с тем, что его диагностика, основанная на оценке клинических и лабораторно-инструментальных признаков, требует применения инвазивных методик (манометрии СО, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ)), что представляет собой сложную задачу. Вопросы лечения ФРСО также не имеют окончательного решения, прежде всего в отношении определения показаний к эндоскопическим и хирургическим методам. Так, недавно проведенные контролируемые исследования показали, что сфинктеротомия у больных с постхолецистэктомическими болями в ряде случаев не превосходит по эффективности лечение плацебо [4].

В целом, по мнению экспертов, на сегодняшний день существует острая необходимость в проведении проспективных исследований с целью обеспечения врачей, занимающихся данной категорией пациентов, наиболее эффективными диагностическими и терапевтическими методиками.

Итак, при обнаружении ФРСО врачу-клиницисту важно знать ответы на следующие вопросы:

Основные этиопатогенетические механизмы развития ФРСО

В возникновении ФРСО участвует целый комплекс этиологических факторов, приводящих к нарушениям вегетативной и гуморальной регуляции мышечного тонуса гладкой мускулатуры СО, а также тесно взаимосвязанных с этим реологических свойств желчи. К наиболее значимым относятся:

Патогенез ФРБС

Классическое учение о ФРБС заключалось в том, что в его основе лежит повышение давления в билиарном отделе СО, а это, в свою очередь, нарушает опорожнение ЖП и приводит к последующему росту внутрипузырного давления и возникновению билиарной боли.

Однако теоретические и экспериментальные данные указывают на более сложную патофизиологию этого процесса [5]. Считается доказанным, что динамика сокращения/расслабления СО значимо изменяется после холецистэктомии. Так, исследования на животных показали наличие в данной зоне cholecystosphincteric рефлекса [6]. Взаимодействие этих органов осуществляется по механизму обратной связи, когда повышение давления в ЖП приводит к релаксации СО. Прерывание этого рефлекса может повлиять на изменение ответа сфинктера на холецистокинин (ХЦК). При этом из-за потери иннервации изменяются непосредственные сократительные эффекты влияния ХЦК на гладкие мышцы. Аналогичное воздействие на базальное давление СО и чувствительность его к ХЦК также было описано в организме человека [7].

По мнению экспертов, нарушение сокращения СО, такое как гипертонус, может диагностироваться в клинической практике, однако больше в качестве маркера этого синдрома, а не причины [4].

Вследствие ФРБС происходит некоординированный отток желчи, что может приводить к нарушениям как в работе пищеварительной системы, так и организма в целом (табл. 1).

Патогенез ФРПС

По последним представлениям считается, что гипертензия панкреатического сфинктера (ПС) может вызвать не только функциональную боль панкреатического типа, но и собственно развитие рецидивирующего панкреатита. Повышение давления в панкреатическом отделе СО может быть связано с обструкцией сфинктера (при опухолях сосочка, закупорке протоков камнями, слизистыми пробками, формировании муцинозных новообразований в интрапанкреатическом протоке), а также его спазмом (например, при приеме опиатов) [8].

У пациентов с необъяснимыми приступами панкреатита часто регистрируется повышенное давление в ПС. Патогенетическим основанием единства ФПРС и панкреатита является тот факт, что повышенное давление в ПС было описано у 50–87% пациентов с хроническим панкреатитом различных этиологий [9, 10]. Играет ли это ведущую роль в патогенезе заболевания или является следствием прогрессирования хронического панкреатита, пока не установлено.

Доказательством того, что повышенное давление ПС способно вызвать панкреатит, является факт исчезновения атак после абляции сфинктера [11].

Эксперты свидетельствуют об увеличении вероятности повторных приступов панкреатита у пациентов с повышенным давлением в ПС при отсутствии данного лечения в 3,5 раза [4].

Однако существующее мнение о том, что ФРПС приводит к панкреатической боли при отсутствии доказанных признаков панкреатита, по мнению большинства специалистов, в большей степени является теоретическим.

Клинические критерии диагностики ФРБС и ФРПС

Подозрение на ФРСО должно возникать при наличии болевого абдоминального синдрома, который характеризуется рецидивирующими приступами болей до 30 и более минут в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку (при ФРБС); в левом подреберье с иррадиацией в спину (при ФРПС). Боль развивается, как правило, через 30–40 минут после еды, нередко в середине ночи. Боль не уменьшается после дефекации, приема антацидов, перемене положения тела.

Болевой синдром часто сопровождается проявлениями билиарной диспепсии (горечь во рту, воздушные отрыжки, чувство быстрого насыщения, тяжесть и боль в эпигастрии, тошнота и эпизодическая рвота, приносящая облегчение), а также кишечной дисфункции в виде неустойчивого стула. Как у большинства пациентов с функциональными гастроинтестинальными расстройствами, при ФРСО также нередко встречается астеновегетативный синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль, повышенная потливость).

При ФРСО отмечается наличие общих клинических критериев, характерных для всей функциональной патологии пищеварительной системы, а именно:

По рекомендациям Римского консенсуса IV, ФРБС диагностируется у пациентов с болями билиарного типа, в том числе с болями после холецистэктомии, когда камни и другие патологии исключены (табл. 2).

По мнению специалистов, участвующих в принятии Римских критериев IV, ФРПС может рассматриваться у больных с документированным острым рецидивирующим панкреатитом, после исключения всех известных этиологий и поиска структурных аномалий, а также при повышении давления в панкреатическом СО при манометрии [4].

При физикальном обследовании пациента с ФРСО часто выявляется появление налета желто-коричневого цвета на корне языка (при развитии дуоденогастрального рефлюкса), болезненность при пальпации в точке Дежардена (в проекции СО), болезненность при пальпации поджелудочной железы по Гротту, зоне Шоффара, Губергрица, точке Мейо–Робсона, точке Кача (при ФРПС и обострении панкреатита) (рис. 2).

Лабораторно-инструментальные методы, необходимые для постановки диагноза ФРСО

Основными доступными методами верификации ФРСО являются: биохимический анализ крови (изменение активности печеночных или панкреатических ферментов, хронологически связанной с абдоминальными болями), а также ультразвуковое исследование брюшной полости, при котором у ряда пациентов обнаруживается расширение холедоха более 6 мм.

Однако ферменты печени, повышающиеся при приступах болей в животе, могут являться признаком не только обструкции СО при спазме (или прохождении камней), но и других заболеваний печени, панкреатобилиарной системы. А расширение холедоха часто не регистрируется.

В таких ситуациях в качестве оптимального исследования можно рекомендовать эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ), которое является более чувствительным, по сравнению с УЗИ, методом для обнаружения дилятации холедоха, мелких камней и осадка в желчевыводящих путях, органических изменений СО, небольших опухолей и начальных признаков хронического панкреатита.

Данная методика лучше, чем МРТ/ЭРХПГ/МСКТ, в определении камней желчного протока. Ее специ­фичность и чувствительность превышает 98% [12–15]. При этом ЭУЗИ практически единственный метод для выявления конкрементов меньше 3 мм, а его использование помогает избежать выполнения инвазивных контрастных исследований, в частности ЭРХПГ.

По мнению экспертов, диагностика ФРСО при помощи инвазивных инструментальных методов (ЭРХПГ, манометрия СО) должна осуществляться прежде всего для определения показаний для оперативного (эндоскопического) лечения или в случае проведения дифференциальной диагностики, в том числе при неясной причине развития острого панкреатита.

В этой связи важно отметить, что, так как значимая диагностическая и терапевтическая роль ЭРХПГ с манометрией СО у больных с подозрением на панкреатические боли без признаков панкреатита не была доказана, пациентам, перенесшим однократный эпизод необъяснимого острого панкреатита, проводить ЭРХПГ и манометрию СО не рекомендуется. Данное утверждение основано на том, что, как показала клиническая практика, второй эпизод может никогда не произойти или может быть отсроченным на много лет [1].

Проведение ЭРХПГ у пациентов с нормальными лабораторными и ультразвуковыми параметрами (ранее ДСО III типа), по мнению экспертов, является клинически не обоснованным и имеет судебно-медицинские последствия в случае возникновения осложнений.

Преимуществом методики ЭРХПГ является возможность оценки как панкреатического, так и билиарного сфинктеров. Но этот метод, однако, имеет ряд недостатков. К ним относятся короткие периоды записи, а также артефакты, возникающие при условии движения (сокращения/расслабления) СО. Важно отметить, что в достаточной степени не были изучены эффекты влияния на СО препаратов, обычно используемых для премедикации и/или анестезии пациентов. Особое внимание специалисты также уделяют невозможности повторного воспроизведения этого метода.

Как показали результаты исследований, выполнение ЭРХПГ у больных с ФРСО (как с манометрией, так и без нее) связано с высоким риском развития панкреатита, вероятность которого составляет 10–15%, даже в руках опытных специалистов с использованием наиболее безопасного панкреатического стента [16, 17].

В Римских критериях III манометрия СО была рекомендована пациентам с подозрением на ДСО билиарного типа II. Эта позиция была основана на трех рандомизированных исследованиях, результаты которых продемонстрировали, что манометрия предсказывает эффективность сфинктеротомии. Тем не менее в клинической практике билиарная сфинктеротомия часто выполнялась у этих пациентов эмпирически. На основании выводов исследования EPISOD, манометрия больше не рекомендуется пациентам без объективных признаков нарушения функции СО (ДСО билиарного типа III) [18].

По мнению некоторых исследователей, единственное доказательство того, что СО является (или был) причиной боли, это полное ее купирование у пациентов после абляции сфинктера [11]. В целом имеющиеся в распоряжении специалистов аргументы по большей части теоретические, а оценка значимости диагностических методов не основана на достоверных данных и требует дальнейшего уточнения.

Несмотря на это, рабочей группой экспертов были представлены алгоритмы диагностики ФРБС и ФРСО (рис. 3 и 4).

Правила формулировки диагноза ФРСО

В диагноз предлагается выносить тип ФРСО, а также ассоциированные с ним другие заболевания пищеварительной системы. Например:

Для рубрификации в МКБ-10 применяется шифр: К 83.4 Спазм сфинктера Одди.

Современные подходы к лечению ФРСО

При лечении ФРСО необходимым условием, обеспечивающим эффективность проводимой терапии, является соблюдение диеты № 5, рекомендаций по образу жизни и медикаментозной терапии (табл. 3).

Эксперты пришли к выводу, что пациенты с рецидивирующим острым панкреатитом, который остается необъяснимым после детального исследования, могут быть уверены, что эти атаки также могут спонтанно проходить. Если они продолжают рецидивировать, то, как правило, это происходит по тем же причинам (ФРПС) и редко бывает опасным для жизни. Данным пациентам рекомендуется избегать факторов, которые могут спровоцировать эти атаки (таких как употребление алкоголя, опиатов) [19].

В качестве терапевтических средств экспертами рассматриваются антагонисты кальция (нифедипин), ингибиторы фосфодиэстеразы-5, тримебутин, гиосцина бутилбромид, октреотид и нитраты. По данным литературы, все эти препараты снижают базальное давление СО во время экстренной манометрии как у пациентов с ФРСО, так и у бессимптомных добровольцев. Французская группа исследователей, используя в качестве терапевтических средств тримебутин и нитраты, смогла избежать проведения сфинктеротомии у 77% больных с ФРСО [20].

Дополнительное применение антагонистов H2-гистаминовых рецепторов, габексата мезилата и других гастрокинетических агентов также показало их ингибирующее действие на моторику СО [21].

В качестве противоболевого агента эффективно может быть использован амитриптилин, в комбинации с простыми анальгетиками [21].

Следует заметить, что ни один из вышеописанных препаратов не явился специфическим для СО, и, следовательно, он мог давать положительный обезболивающий эффект у больных с синдромами ФББ.

Электромиостимуляция [22] и акупунктура [23] также были эффективны для уменьшения давления СО, но их долгосрочная эффективность не была оценена в исследованиях.

Весьма перспективным средством, воздействующим на СО, является селективный холеспазмолитик с эукинетическим действием — гимекромон (Одестон). Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на СО и сфинктер желчного пузыря. Обладая желчегонным свойством, гимекромон приводит к уменьшению застоя желчи, препятствует образованию билиарного сладжа и камней. Препарат способствует адекватному поступлению желчи в ДПК, что улучшает процесс пищеварения в ней и тем самым уменьшает дуоденальную гипертензию.

Многие специалисты предлагают использовать лечение УДХК, которое решает проблему профилактики и лечения микролитиаза, в том числе у пациентов, перенесших холецистэктомию. Как препарат с литолитическим и холеретическим действием, УДХК улучшает все звенья энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Кроме этого, УДХК, замещая токсичные желчные кислоты, уменьшает повреждение слизистой оболочки ДПК и желудка вследствие дуоденальной гипертензии и дуоденогастрального рефлюкса.

В нашей клинической практике мы используем препарат УДХК — Урдокса, который обладает биоэквивалентностью, адекватной оригинальному препарату.

Хирургическое (эндоскопическое) лечение ФРСО

На сегодняшний день существует несколько инвазивных методов лечения ФРПС: эндоскопическая сфинктеротомия билиарного, панкреатического сфинктеров; хирургическая сфинктеропластика СО, инъекции ботулотоксина в СО.

Следует отметить, что из-за рисков и неопределенностей, связанных с инвазивными подходами, на начальном этапе эксперты рекомендуют максимально использовать консервативное лечение.

Так, в слепых рандомизированных исследованиях было показано, что около 30% пациентов с хирургической имитацией лечения ФРСО имели долгосрочный противоболевой эффект [18, 24–26].

Заключение консенсуса оставило без изменения подход в лечении пациентов с доказанной обструкцией СО (бывший билиарный ДСО I типа) с помощью эндоскопической сфинктеротомии без манометрии. В настоящий момент вопрос об ЭРХПГ со сфинктеротомией представляется целесообразным в тех случаях, когда при манометрии выявляются отклонения. При этом исследование EPISOD показало, что нет никаких оснований для проведения манометрии или сфинктеротомии у пациентов с нормальными лабораторными данными и данными визуализации по сцинтиграфии (ранее ДСО III типа) [18].

Эксперты указывают на необходимость изучения факторов риска неблагоприятного исхода сфинктеротомии у больных с подозрением на ФРСО (предшествующий ДСО II типа) (рис. 5).

В качестве перспективных критериев отбора рассматриваются ряд лабораторных данных, фактический размер желчного протока и динамика изменения его размера (расширение) после операции, характер и степень тяжести боли, наличие других функциональных расстройств, психологических факторов, причина для холецистэктомии и ответ на нее, а также любые другие возможные методы диагностики [16, 17].

Важно учитывать, что сфинктеротомия увеличивает риски кровотечения и перфорации двенадцатиперстной кишки, частота которых составляет около 1% случаев. Кроме того, после этой манипуляции значительно возрастает риск для последующего рестеноза, особенно после панкреатической сфинктеротомии [4].

Хирургическая сфинктеропластика СО рекомендуется только в случае неудачной эндоскопической терапии. При этом у пациентов с интактным ЖП меньше шансов клинического ответа (купирование билиарной боли) на билиарную сфинктеротомию, чем у больных с удаленным ЖП [27, 28]. Ответ, в виде купирования билиарной боли, был более вероятен, если желчный проток был расширен. Причем у 43% пациентов этой категории отмечалось долгосрочное облегчение боли [29].

Перспективным подходом, по данным экспертов, являются инъекции ботулотоксина в СО, которые приводят к временному его расслаблению. При этом не было зарегистрировано никаких осложнений, однако пока нет достаточных доказательств, подтверждающих длительную эффективность этого метода [30, 31].

В целом показаниями для проведения инвазивных методов лечения являются: неэффективность медикаментозной терапии на протяжении 3–6 месяцев, рецидивирующий панкреатит и повышение давления в ПС при манометрии, а также обнаружение стеноза СО (рис. 6). Эксперты рекомендуют подходить к инвазивным процедурам во всех клинических ситуациях с большой осторожностью, учитывая краткосрочные и долгосрочные риски, а также ограниченные доказательства от их пользы. При этом большинство специалистов указывает на необходимость проведения дополнительных строгих испытаний.

Таким образом, в Римских критериях IV (2016) были несколько по-новому унифицированы клинические критерии различных видов ФБР, уточнены показания для диагностических манипуляций и инвазивных вмешательств, рассмотрены подходы их лечения. Однако большинство из предложенных методов требует дальнейших исследований.

Литература

ФГБОУ ВО СПбГМУ им. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

• Популярная книга Круть доступна для чтения прямо сейчас на нашем сайте boochi.ru. Скачать книгу в формате FB2, TXT, PDF, EPUB бесплатно без регистрации. →

Антеградные	55 (10-100)	53 (10-90)	—
Одновременные	34 (0-70)	35 (10-70)	—
Ретроградные	11 (0-40)	12 (0-40)	>50