1. Билиарный тип. В основу диагностических критериев положены: 1.1 Приступ болей билиарного типа. 1.2 Три лабораторно-инструментальных признака: — подъем печеночных проб (ACT или ЩФ) в два раза и более при двукратном определении, с нормализацией в течение 48 часов; — замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 минут); — расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводят в период приступа).
ЭРХПГ является инвазивным методом диагностики, который может иметь серьезные осложнения (воспаление протоков поджелудочной железы или повреждение ее тканей). В связи с этим Римским консенсусом III предложена модификация, использующая неинвазивные методы оценки (УЗИ), сопряженные с меньшими опасностями.
1
Классическая билиарная боль и наличие всех других признаков
+
+
2
Классическая билиарная боль и наличие одного из других признаков
+/-
+/-
3
Перемежающаяся (возвратная) билиарная боль
—
—
При билиарном типе 1 ДСО чаще всего наблюдаются структурные изменения самого сфинктера (стеноз). При типе 2 нарушения могут быть как структурными так и функциональными. При типе 3 дисфункция сфинктера Одди, как правило, функциональна.
Расширение панкреатического протока при ЭPХПГ : — в головке поджелудочной железы > 6 мм, — в теле железы > 5 мм
Превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине свыше 9 мин. (по сравнению с нормой) после ЭРХПГ*
1
Присутствует с наличием всех из других указанных признаков
+
+
+
2
Присутствует с наличием одного или двух из других признаков
+/-
+/-
+/-
3
Присутствует
—
—
—
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
— эпизоды болей продолжительностью не менее 6 месяцев до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 месяцев; — продолжительность эпизодов болей 30 минут и более; — рецидивы болей ( не ежедневные); — интенсивность болей умеренная или сильная (вплоть до госпитализации); — боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.
Таким образом, особенности клинической симптоматики дисфункций билиарного тракта выделяют их из всего ряда функциональной патологии, где ночная симптоматика является критерием исключения.
Диагностика
Показатели манометрии сфинктера Одди
Показатели
Общий желчный проток (ОЖП)
Главный панкреатический проток (ГПП)
Давление в протоке, мм рт.ст.
7,4 ± 1,7
8,0 ± 1,6
Базальное давление, мм рт.ст.
16,2 ± 5,8 (8-26)
17,3±5,8 (8-26)
>40
136,5 ± 25,9 (82-180)
127,5 ± 21,5 (90-160)
>350
Длительность фазовых волн, с
4,7±0,9 (3-6)
4,8±0,7
Частота фазовых волн, за 1 мин.
5,7±1,4 (3-10)
5,8±1,5 (3-10)
>7
Антеградные
55 (10-100)
53 (10-90)
—
Одновременные
34 (0-70)
35 (10-70)
—
Ретроградные
11 (0-40)
12 (0-40)
>50
Алгоритм диагностики при билиарной боли (Надинская М.Ю., 2002)
Лабораторная диагностика
1. Определение в крови активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы (желательно определение как во время приступа боли, так и в межприступный период).
2. Микроскопия пузырной желчи, полученной при РХПГ после введения холецистокинина. Определяются кристаллы холестерина или билирубината кальция и пр.
Дифференциальный диагноз
3. Дисфункция желчного пузыря.
4. Стриктуры желчного или панкреатического протоков (стеноз желчного протока).
Осложнения
Лечение
Общие положения
1. Стратегия терапии существенно разнится, особенно по отношению к пациентам с 3-м типом дисфункции сфинктера Одди (ДСО), так как многие специалисты считают критерии его диагностики спорными и ненадежными, и полагают, что подобные скудные клинические проявления могут быть связаны с каким-либо другими заболеваниями или являются соматоформными психическими расстройствами.
2. Наиболее приемлемыми считаются хирургическое (эндоскопическое) вмешательство для пациентов с ДСО 1 типа (без проведения уточняющей манометрии сфинктера Одди) и пробная, достаточно длительная, медикаментозная терапия для пациентов других типов. Зачастую эффект медикаментозной терапии может быть получен достаточно быстро, но около 25% пациентов с ДСО 2 типа, при отсутствии ответа на консервативную терапию, подлежат рассмотрению как кандидаты на манометрию сфинктера Одди с последующим вероятным инвазивным вмешательством.
Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди применяют:
1. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) приводят к расслаблению гладкомышечных клеток посредством образования в них свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ. Препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами, а также непригодны для продолжительной терапии вследствие развития толерантности.
2. Антихолинергические средства (метацин) рекомендуются скорее по традиции, чем на основании исследований.
3. Неселективный блокатор медленных кальциевых каналов (нифедипин) способен расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и желчевыводящих путей, однако для этого необходим прием высоких доз. Вследствие выраженных кардиоваскулярных эффектов использование ограничено.
4. Спазмолитики (папаверин внутрь 40-60 мг, пинаверия бромид внутрь 50 мг, дротаверин внутрь 40-80 мг, мебеверин внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, в течение 1-2 месяцев). Задача фармакотерапии спазма сфинктера Одди состоит в выборе фармакологического средства, избирательно воздействующего на билиарную систему и вызывающего минимум побочных эффектов. Имеющиеся данные свидетельствуют, что мебеверин обладает достаточно избирательным действием в отношении сфинктера Одди.
5. Спазмолитики (желчегонные): гимекромон внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой, 1-2 месяца. Гимекромон оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Он эффективен у больных с дисфункцией желчевыводящих путей, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию и гипертонус сфинктера Одди, в том числе и у больных после холецистэктомии.
Механизм действия основных кишечных релаксантов
6. Антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).
Хирургическое лечение
2. Введение ботулинического токсина в виде инъекций в сфинктер уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение. Лечение имеет неустойчивый эффект.
Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) — заболевание, при котором нарушается адекватная сократительная деятельность сфинктера, который находится в месте впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку.
Зачем нам нужен сфинктер Одди
Основная часть желчи вырабатывается в печени, а потом по протокам попадает в желчный пузырь. Во время приёма пищи желчный пузырь сокращается и скопившаяся желчь по протокам попадает в двенадцатиперстную кишку, где перемешивается с пищей и далее идёт в тонкую кишку, где и происходят основные процессы пищеварения. Своевременность попадания желчи в двенадцатиперстную кишку контролируется сфинктером Одди.
Находясь постоянно в состоянии повышенного тонуса, сфинктер не даёт желчи и панкреатическому соку попасть в тонкий отдел кишечника (хотя в небольшом количестве сброс наблюдается даже между приёмами пищи). Как только частично переработанная пища начинает поступать из желудка в тонкую кишку, сфинктер Одди расслабляется, направляя небольшими порциями содержимое протоков в просвет двенадцатиперстной кишки.
Эта гладкая мышца может выполнять свою функцию от нескольких секунд до минуты. На длительность работы влияет интенсивность пищеварения. Помимо этого, закрытый проход препятствует попаданию тонкокишечного содержимого в панкреатические и желчные протоки.
Из-за чего возникает дисфункция
При дисфункции Одди ток желчи и секрета поджелудочной железы нарушается, в связи с чем наблюдается расстройство механизма пищеварения. Из-за чего же такое может случиться? По разным причинам. Патология может иметь разную природу:
Причинами функционального характера могут стать:
Очень часто такое осложнение возникает после холецистэктомии: операции по удалению желчного пузыря. Причина в том, что после такого хирургического вмешательства во всём желчном тракте происходит значительное повышение давления даже при слабом сокращении сфинктера Одди. Может случиться как спазм этой гладкой мышцы, так и наоборот, постоянное расслабление, при котором желчь всё время (а не только когда нужно) поступает в просвет двенадцатиперстной кишки.
Симптомы заболевания
Симптомы данного нарушения могут проявляться по-разному. Чаще всего пациентов беспокоит:
Пациенты отмечают, что первые приступы боли появляются спустя 2–3 часа после употребления пищи.
Формы заболевания
Пациентов с ДСО врачи подразделяют на 2 большие группы:
На протяжении долгого времени врачи выделяли следующие типы дисфункции сфинктера Одди:
В 2016 году состоялся IV пересмотр Римских критериев функциональных расстройств билиарного тракта. В результате из трёх билиарных подтипов ДСО оставили только один: второй, как самый типичный и наиболее поддающийся терапии. Однако некоторые врачи для удобства и большей точности продолжают пользоваться расширенной классификацией.
Какие обследования нужно пройти
Дисфункцию сфинктера Одди ставят исключив другие причины, которые могут быть причиной таких симптомов: желчнокаменную болезнь, холедохолитиаз, панкреатит.
К лабораторным методам исследования относятся:
Инструментальные методы исследования:
Чем лечить дисфункцию сфинктера Одди
В основе лечения дисфункции сфинктера Одди лежит:
Антихолинергические средства назначают для снятия спазма в мышцах. Они мешают медиатору ацетилхолину взаимодействовать с рецепторами нашего организма. Специалисты отмечают их невысокую эффективность, к тому же они имеют ряд побочных действий. Антихолинергические средства бывают разные:
Деконтаминирующая терапия предполагает использование кишечных антисептиков (фторхинолоны, энтерофурил и др.) и невсасывающихся антибиотиков (рифаксимин).
При некоторых разновидностях патологии восстановить работоспособность позволяет папиллосфинктеротомия: рассечение большого дуоденального сосочка. В качестве альтернативы врач может назначить эндоскопическую баллонную дилатацию (устанавливают временные катетеры), однако эффективность этого метода не доказана, а возможные осложнения грозят панкреатитом.
Как и при любых других недугах желудочно-кишечного тракта, благополучный исход лечения во многом зависит от соблюдения диеты. Диетотерапия предполагает:
Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!
Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль
Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.
У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].
Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].
Синдром абдоминальной боли
Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.
1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками; 2) продолжительность 30 мин и более; 3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес; 4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью; 5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.
Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в предоперационный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].
В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].
В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].
Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.
Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.
Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.
У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.
В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.
Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике
При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].
Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.
У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).
После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].
Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).
Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.
Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.
Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.
Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.
Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].
Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди
Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].
В связи с этим в задачи лечения входят:
Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.
Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].
Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.
Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).
Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].
При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.
Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.
Литература
Е. А. Лялюкова,кандидат медицинских наук, доцент М. А. Ливзан,доктор медицинских наук, профессор
.gif "Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть картинку Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Картинка про Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это")
.gif "Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть картинку Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Картинка про Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это")
_200.gif "Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Смотреть картинку Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Картинка про Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это. Фото Дисфункция сфинктера одди по смешанному типу что это")
После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].