Дисфункция синусового узла у детей что это
Синдром слабости синусового узла
Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.
При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.
Классификация СССУ
Формы заболевания СССУ
Симптомы СССУ
Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.
Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).
Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.
Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.
По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.
Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.
Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.
Причины СССУ
Первичная дисфункция:
Вторичная дисфункция:
Диагностика СССУ
Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.
Лечение СССУ
Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.
При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.
Синдром слабого синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Общие сведения
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.
Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.
При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
2. Компенсированная форма:
3. Декомпенсированная форма:
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):
Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.
Причины СССУ
К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.
Симптомы СССУ
Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).
В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).
Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.
Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.
При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.
Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Диагностика СССУ
Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.
В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.
При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.
Лечение СССУ
Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.
Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.
Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:
Дисфункция синусового узла у детей что это
В детской кардиологии среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сердечного ритма занимают особое место. Они имеют высокую распространенность, достигающую по данным скрининговых исследований у детей школьного возраста 20-30% [2, 5]. Значение аритмий определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, сложностью терапии, высоким риском внезапной смерти. Распространенность синдрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока, по данным разных авторов колеблется от 2,9 до 42% среди всех нарушений сердечного ритма [1,6,7]. Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев [3].
Ранее выявление группы риска по развитию патологии кардиоваскулярной системы, позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование хронической патологии у лиц взрослого возраста, что в итоге позволяет снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [4].
Целью работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла.
Обсуждение. Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма стандартное 12-канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирование ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхокардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.
Выводы
Возможности терапевтической коррекции вегетативной дисфункции синусового узла у детей
Опубликовано в журнале:
«Педиатрия » Том 89 № 3, 2010
Проведено открытое сравнительное исследование для оценки терапевтической эффективности Тенотена детского у пациентов с вегетативной дисфункцией синусового узла (СУ). В исследование включены 60 детей в возрасте 5-14 лет, которые составили 2 рандомизированные группы в зависимости от варианта терапии (Тенотен детский или комплексная терапия). Лечение препаратом Тенотен детский способствовало нормализации показателей вегетативной нервной системы, восстановлению функциональной активности СУ и устранению негативных клинических проявлений аритмии у большинства детей. Показано, что положительное влияние 3-месячного курса монотерапии Тенотеном детским на клинико-электрокардиографические проявления вегетативной дисфункции СУ у детей по многим параметрам было достоверно выше, чем традиционная комплексная терапия.
Ключевые слова: синусовый узел, вегетативная дисфункция, дети, Тенотен детский.
Therapeutic efficacy of Tenoten for children in cases of sinus node (SN) autonomic dysfunction was studied in open comparative study. Authors examined 60 children aged 5-14 years, divided into 2 groups in dependence on therapy (Tenoten for children or complex therapy). Treatment by Tenoten for children assisted to normalization of autonomic nervous system parameters, to normalization of sinus node functional activity and to removal of negative clinical signs of arrhythmia in majority of patients. Authors showed that positive influence of 3-months therapy by Tenoten for children upon clinical and electrocar-diographic signs of SN autonomic dysfunction was significantly more than routine complex therapy.
Key words: sinus node, autonomic dysfunction, children, Tenoten for children.
Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей нарушения сердечного ритма занимают особое место. По данным скрининговых исследований распространенность аритмий у детей школьного возраста достигает 20-30% [1].
Синдром слабости синусового узла (СССУ) относится к комбинированным аритмиям и проявляется сочетанными нарушениями образования и проведения импульса. Являясь одним из наиболее полиморфных и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца, СССУ сопряжен с риском развития синкопальных состояний (обмороки, предобморочные состояния, головокружения) и внезапной смерти. Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за ритмовождением 4.
В настоящее время мнение о «безопасности» минимальных проявлений дисфункции СУ уступило месту наблюдениям, в которых определяется плохой прогноз в катамнезе больных при естественном течении данной аритмии [2, 6]. В этой связи особое значение имеет своевременная диагностика и эффективная коррекция СССУ на самых начальных этапах его проявления.
Среди всех этиологических факторов, приводящих к СССУ в детском возрасте, наиболее распространенными являются вегетативные нарушения: синдром вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, заболеваниях глотки, органов желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом 4.
Вегетативный дисбаланс и усиление парасимпатических влияний приводят к так называемой регуляторной (вагусной) дисфункции СУ. В этом случае имеет место вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от успеха терапии вегетативных нарушений [2, 3, 10]. Адекватно подобранное лечение нередко позволяет полностью восстановить функцию СУ и устранить негативные клинические проявления аритмии. Однако терапевтические комплексы, предложенные для коррекции СССУ у детей, включают в свой состав большое количество лекарственных препаратов различных классов, назначаемых в течение длительного времени [2, 10]. Низкий комплайнс и развитие различных нежелательных явлений (НЯ) на фоне терапии ограничивают использование данного подхода к коррекции вегетативной дисфункции СУ в детской практике.
Материалы и методы исследования
Обследованы 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с подтвержденной вегетативной дисфункцией СУ. Большую часть пациентов составили мальчики (n=41; 68%). В исследование не включались больные с органической патологией сердечно-сосудистой системы, острыми и хроническими заболеваниями в стадии обострения, аллергической и неврологической патологией. Обследование проводили на базе городского детского кардиологического центра, кардиологического отделения детской городской клинической больницы № 3 и городской детской клинической поликлиники № 2, г. Пермь.
Комплекс обследования включал изучение данных анамнеза и жалоб пациентов, объективный осмотр, общеклиническое исследование, ЭКГ покоя в 12 отведениях, ЭКГ после дозированной физической нагрузки (ДФН), суточное мониторирование (СМ) ЭКГ, кардиоритмографическое исследование с ортостатической пробой.
После начального обследования пациенты были рандомизированы на 2 группы в зависимости от варианта терапии. В 1-ю группу (основную) включили 30 детей, которые получали монотерапию препаратом Тенотен детский по 1 табл. 3 раза в день. 2-ю группу (контрольную) составили также 30 пациентов, которым проводили комплексное лечение СССУ [2, 10], включающее ноотропы, вазоактивные препараты, кофакторы метаболизма и энергообмена. Длительность лечения в обеих группах составляла 3 месяца, по истечении которого повторяли клинико-инструментальное обследование детей.
Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми методами альтернативно-вариационной статистики. Достоверность различий, полученных в сравниваемых группах, оценивали по t-критерию.
Результаты и и х обсуждение
В вегетативном статусе детей превалировала ваготония. Исходный вегетативный тонус (ИВТ) не соответствовал возрасту у 83% участников исследования. Лишь 24% обследованных детей имели нормальную вегетативную реактивность (ВР), у 33% она характеризовалась гиперсимпатикотонией, а 42% пациентов имели асимпатикотонический вариант ВР.
Результаты повторного исследования через 3 месяца от начала терапии представлены на рис. 1-3. Следует отметить, что положительная динамика клинико-инструментальных данных была отмечена у пациентов обеих групп. Тем не менее, эффективность терапии по некоторым показателям имела отличия в сравниваемых группах. Так, жалобы на слабость после 3-месячного курса лечения Тенотеном детским предъявляли лишь 10% пациентов основной группы (против 60% детей контрольной группы), что достоверно ниже при сравнении с исходным показателем (рис. 1). Жалобы на утомляемость сохранялись у 13% и 43% детей соответственно, а плохое настроение у детей, получивших курс Тенотена, вовсе не регистрировалось.
Исследование показателей вегетативной нервной системы (ВНС) свидетельствовало о нормализации ИВТ, который соответствовал возрастным нормам у 60% детей основной и 56% участников контрольной группы. Встречаемость нормальной ВР возросла до 50% (р 0,05) соответственно, а частота асимпатикотонического варианта ВР достоверно снизилась (до 17%) лишь у детей основной группы (рис. 2).
При повторном исследовании ЭКГ покоя синусовая брадикардия регистрировалась только у половины детей основной группы (р 1500 мс не определялись ни у одного пациента, а паузы 1500 мс регистрировались у 46% детей обеих групп.
Заключение
Таким образом, полученные результаты свидетельствовали о положительном влиянии препарата Тенотен детский на клинические и ЭКГ-показатели у пациентов с вегетативной дисфункцией СУ. Причем, эффективность 3-месячного курса монотерапии Тенотеном детским по многим параметрам была достоверно выше, чем традиционная комплексная терапия. Положительное влияние Тенотена на изучаемые клинико-электрокардиографические проявления вегетативной дисфункции СУ у детей можно объяснить модифицирующим влиянием сверхмалых доз антител, входящих в состав препарата, на активность мозгоспецифического белка S100, в результате чего восстанавливается сопряжение синаптических и метаболических процессов в ЦНС и ВНС, происходят нормализация процессов торможения и возбуждения, восстановление баланса центральных структур ВНС. Следствием отмеченных положительных сдвигов со стороны вегетативных центров является устранение избыточных парасимпатических влияний на СУ и нижележащие отделы ПСС. В результате нормализации синусового ритма, с одной стороны, и восстановления процессов нейрональной пластичности в ВНС, с другой, терапия Тенотеном детским приводила к позитивной клинической динамике, что проявлялось нивелированием астеновегетативной симптоматики у большинства участников исследования. Наконец, немаловажным для детей было отсутствие каких-либо НЯ на фоне проводимого лечения Тенотеном.