Дисхромия кожи что это
Дисхромия кожи. Лечение в Ташкенте
Дисхромиями называют любые изменения окраски кожи в результате переизбытка или недостаточности пигмента. Они бывают приобретенными (например, гемосидериновые, каротиновые) и врожденными (альбинизм и др.); приобретенные в свою очередь делятся на первичные и вторичные.
Симптомы
Дисхромии могут проявляться как в виде усиления пигментации (гиперхромия), ослабления (гипохромия), так и полного ее отсутствия окраски кожи (так называемая ахромия, или депигментация). Длительность их присутствия на коже зависит от причин появления: врожденные дисхромии сохраняются в течение всей жизни (альбинизм, пигментные невусы), приобретенные – могут через какое-то время исчезнуть (хотя в зависимости от причины иногда остаются на всю жизнь).
В первую очередь следует определить, чем обусловлена пигментация кожи. В ней присутствует четыре пигмента: коричневый – меланин (содержится преимущественно в базальном слое эпидермиса), желтый – каротин (в кератиноцитах эпидермиса), красный – насыщенный кислородом гемоглобин (в капиллярах кожи), синий – восстановленный гемоглобин (находится в кожных венулах). Иногда выделяют также пятый пигмент – меланоид, продукт распада меланина. Чаще всего дисхромии вызваны избыточным или недостаточным образованием меланина, реже – избыточным отложением в коже других пигментов (каротина, гемосидерина, билирубина), а также различных веществ извне (частиц каменного угля, красящих веществ и т.д.).
Лечение
В борьбе с избыточной или недостаточной пигментацией прежде всего важна профилактика – защита кожи от воздействия солнечных лучей специальными кремами. Если же солнечное воздействие уже дало о себе знать, следует применять отбеливающие косметические средства. Из средств современной косметологии наибольшего результата можно достигнуть пилингами – в зависимости от сложности проблемы выбирается поверхностный, срединный или глубокий пилинг. Из всего многообразия видов пилинга подобрать наиболее подходящий – энзимный, химический, алмазный, ретиноевый, ультразвуковой, лазерный – поможет только специалист. Успешно применяется при данной проблеме технология мезотерапии – введение путем инъекций препаратов с отбеливающим действием. В самых крайних случаях остается только хирургический метод – трансплантация кожи в области дисхромии.
Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии
БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения сосудистых дисхромий
Оглавление
Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии — это приобретенные расстройства пигментации, в патогенезе которых задействован сосудистый компонент кожи на фоне острого или хронического воспаления, либо травмы.
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий:
Этиология и патогенез
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи в норме
Артериолы и венулы образуют в дерме два сплетения (рис. 1):
Артериолы и венулы нижнего горизонтального сплетения соединяются с верхним горизонтальным сплетением, а также формируют боковые оттоки, кровоснабжающие луковицы волос и потовые железы.
Внешний диаметр артериальных сосудов папиллярной дермы варьируется от 17 до 26 мкм — они называются терминальными артериолами. Их стенка состоит из непрерывного монослоя эндотелиальных клеток с базальной мембраной, которые снаружи покрыты перицитами (рис. 2). В нормальных условиях эндотелиоциты подавляют коагуляцию крови и предотвращают попадание белков плазмы в окружающую ткань.
Лимфатические сосуды кожи образуют два сплетения, аналогичные верхнему и нижнему горизонтальному сплетению кровеносных сосудов и располагающиеся вблизи них. Ветви от верхнего лимфатического сплетения проходят в дермальные сосочки и дренируются в более крупные лимфатические сосуды глубокой дермы и верхней части ПЖК.
В отличие от эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, эндотелиальные клетки лимфатических сосудов наслаиваются друг на друга, почти не имея плотных соединений и обладая рудиментарной базальной мембраной (либо вообще без нее). К тому же просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше — это позволяет тканевой жидкости беспрепятственно попадать в них (рис. 3).
Рис. 1. Верхнее (papillary plexus) и нижнее (cutaneous plexus) горизонтальные сосудистые сплетения в коже (Elsevier)
Рис. 2. Кожная биопсия терминальной артериолы (слева) и венулы (справа) кожи. У артериолы обращает на себя внимание более толстая стенка и фрагментированная эластичная пластинка (темно-синие точки) (Saara T. et al. Diagnosing vascular dementia by skin biopsy — Uniqueness of CADASIL. Skin Biopsy — Perspectives 2011)
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи при воспалении
Кровеносные и лимфатические сосуды вносят существенный вклад в патогенез воспалительного процесса и его клинические проявления. Расширенные артериальные и венозные капилляры с усиленным кровотоком лежат в основе rubor и calor — покраснения и местного повышения температуры. Избыток экссудата, вызванный ростом проницаемости кровеносных сосудов и дренажной способности лимфатических сосудов, приводит к tumor — отеку. Наконец, dolor и functio laesa (боль и нарушение функции) возникают после притока лейкоцитов в область воспаления.
Активация эндотелия медиаторами воспаления (VEGF, TNF-α, IL-6, IL-1β и др.) усиливает его чувствительность к веществам, которые обеспечивают взаимодействие с лейкоцитами: E-селектин, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (рис. 3). При хроническом воспалении сеть кровеносных сосудов долгое время остается активированной и высокопроницаемой, что поддерживает накопление жидкости в тканях. Под ее влиянием эндотелиальные клетки лимфатических капилляров расходятся, и жидкость из тканей начинает просачиваться в лимфатическую сеть. Механизмы, контролирующие увеличение лимфатического просвета, в настоящее время неизвестны, как не изучена и функция расширенных лимфатических капилляров. Считается, что они способствуют подавлению воспалительного процесса.
Воспалительные заболевания и состояния, в которые вовлекается сосудистый компонент кожи (Huggenberger R., Detmar M.. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32):
Здесь также следует отметить атеросклероз, бронхиальную астму, ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника. Ниже будут описаны заболевания и состояния кожи, в патогенезе которых лучше всего изучено участие сосудистого компонента кожи.
Рис. 3. Современные представления о роли кровеносных и лимфатических сосудов в хроническом воспалении кожи (Huggenberger R., Detmar M. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32)
Кровеносные сосуды кожи (справа) состоят из монослоя эндотелиальных клеток (красные) с непрерывной базальной мембраной (серая), которые снаружи покрыты перицитами (синие). Эндотелиальные клетки лимфатических сосудов (зеленые, слева) не имеют плотных соединений, накладываются друг на друга «внахлест» и обладают рудиментарной базальной мембраной. Они связаны с внеклеточным матриксом через фибриллиновые филаменты (зеленые нити). Просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше, чем у кровеносных сосудов.
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов экспрессируют рецепторы к фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) — VEGFR-1 и VEGFR-2. В то же время эндотелиальные клетки лимфатических сосудов экспрессируют VEGFR-2 и VEGFR-3. Ключевой «игрок» хронического воспаления — VEGF-A — может связываться с VEGFR-1 и VEGFR-2, т.е. влиять и на кровеносные, и на лимфатические сосуды. Длительная стимуляция VEGF-A и VEGF-С приводит к ремоделированию сосудов, увеличению их проницаемости, повышенной экспрессии молекул адгезии и хроническому воспалению кожи. На этом фоне лимфатические сосуды расширяются, что, вероятно, подавляет воспаление. Его угнетению также способствует связывание хемокинов с рецептором D6.
Поствоспалительные сосудистые дисхромии на примере розацеа
Розацеа характеризуется выраженными сосудистыми изменениями в коже. Все механизмы данной патологии пока не изучены, но считается, что в ее патогенезе участвуют:
Локально в коже усиливается кровоток, что вместе с дилатацией сосудистых сплетений в дерме приводит к типичным клиническим проявлениям розацеа (см. ниже). Сообщалось, что у пациентов с розацеа повышены уровни фактора роста эндотелия сосудов А (VEGF-A), усилен ангиогенез и лимфангиогенез. Клинически это подтверждается эпизодами «приливов» и эритемы. Ультрафиолетовое облучение усугубляет течение розацеа — вероятно, путем стимуляции кератиноцитов к еще большему синтезу VEGF-A.
Интересно, что роль лимфатических сосудов в патогенезе розацеа в настоящее время неизвестна. У ряда пациентов наблюдается отек кожи, напоминающий лимфедему, а при фиматозных изменениях может отмечаться выраженная лимфедема кожи. Это указывает на важную роль нарушения лимфатической дисфункции в патогенезе розацеа, но какую именно — пока неясно.
Клинические проявления розацеа состоят из целого спектра симптомов и признаков. На щеках и лбу пациентов время от времени появляется эритема с телеангиэктазиями — обычно после определенных триггеров. На носу, лбу и щеках могут наблюдаться воспалительные папулы и гнойнички (рис. 4). В отличие от акне, пациенты с розацеа не сообщают о повышенной жирности кожи — вместо этого они чувствуют сухость и шелушение. Отсутствие комедонов также говорит в пользу розацеа при дифференциальной диагностике с обыкновенными угрями. Наконец, розацеа почти никогда не приводит к образованию рубцов на коже.
На финальных стадиях у пациентов может возникать ринофима — утолщенный и деформированный нос. Хотя в ряде случаев ринофима появляется изолированно, без других клинических признаков розацеа.
Рис. 4. Розацеа (Danish national service on dermato-venereology)
Посттравматические сосудистые дисхромии
Посттравматическим сосудистым дисхромиям предшествует какая-либо травма — ушиб, инъекция кожи, надрез и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Предрасполагающие факторы:
Посттравматические сосудистые дисхромии проявляются пятнами любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного, возникающими в любой области тела, но чаще на нижних конечностях (рис. 5).
Рис. 5. Посттравматическая гиперпигментация на ногах из-за повреждения сосудов и скопления гемосидерина под кожей (Photo: MavCure)
Принципы лечения
Лечение посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий зависит от конкретного заболевания или состояния кожи. Например, для пациентов с розацеа важным условием является избегание триггерных факторов. У каждого человека набор таких факторов индивидуален и выясняется он опытным путем. В качестве профилактического средства рекомендуется солнцезащитная косметика с UVA и UVB фильтрами. Пациенты с розацеа лучше переносят физические фильтры — оксид цинка и диоксид титана.
При посттравматических сосудистых дисхромиях определенную пользу могут принести местные кортикостероидные средства, гризеофульвин, циклоспорин А, витамин С и биофлавоноиды.
Эффективным методом лечения поствоспалительных и посттравматических сосудистых дисхромий является IPL-терапия — применение интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light). IPL-модуль входит в универсальный аппарат-платформу М22 (Lumenis). Его положительное действие основано на селективном фототермолизе — поглощении света определенной длины волны гемоглобином крови. Параметры IPL подбираются таким образом, чтобы находящийся в расширенных сосудах гемоглобин накапливал максимум световой энергии. В результате происходит локальный нагрев и разрушение патологических капилляров, которые питают участок дисхромии.
Весомым преимуществом IPL перед лазерами является площадь воздействия — интенсивный импульсный свет обладает широким пучком, что позволяет быстро и качественно обрабатывать большие участки сосудистых сеточек, мальформаций, гемангиом, телеангиэктазий, варикозно расширенных капилляров и др.
Определенную сложность для IPL представляет меланин, который скапливается в коже над областью дисхромии и действует как экран, затрудняя прохождение света к гемоглобину крови. Для решения этой проблемы IPL-модуль аппарата-платформы М22 имеет несколько светофильтров, которые «отсекают» лишнее световое излучение, чтобы селективно нагревать только гемоглобин в расширенных сосудах. Для повышения эффективности воздействия также используется несколько проходов IPL-модулем.
Дисхромия кожи что это
Этиология, особенности, актуальные вопросы и методы терапии.
Введение
Гиперпигментации — поствоспалительный гиперпигмелоноз и мелазма (хлоазма) — являются распространённой проблемой в практике врача-косметолога. Дисхромии оказывают значительное влияние на внешний вид пациента, вызывая психосоциальные и эмоциональные расстройства, снижают качество жизни. Врождённые нарушения пигментации обуславливаются генотипом, приобретённые возникают в результате воздействия внешних или внутренних факторов (гормоны гипофиза, гипоталамуса, коры надпочечников, мужских и женских половых желёз, ультрафиолетовое излучение, недостаток или избыток витаминов и микроэлементов, вредные привычки и пр.), а также сопровождают некоторые заболевания, в том числе кожные. Эти изменения могут приводить к увеличению количества меланоцитов (меланоцитарный тип) или гиперплазии пигментообразующих клеток и содержащихся в них меланосом (меланиновый тип), что влечёт за собой увеличение количества меланина в коже.
При патологии меланоцитарной системы изменения могут быть как качественными, так и количественными.
При количественных клиническая картина соответствует дисхромии кожи, а при качественных возникают новообразования. Вместе с УФ-излучением ряд внешних факторов может приводить к усилению пигментации: установлено стимулирующее действие на меланоциты серийных воздействий инфракрасным и рентгеновским излучением. На процесс образования меланина влияет избыток или недостаток витаминов в коже: стимулируют меланогенез повышенные В1 и В2 или дефицит А, С, РР.
По мнению некоторых авторов, тучные клетки, фибробласты и цитокины способствуют образованию гиперпигментации. УФ-излучение может усилить образование меланина, непосредственно воздействуя на меланоциты и стимулируя кератиноциты. В результате синтезируется альфа-меланоцитарно-стимулирующий гормон, который регулирует экспрессию мРНК-тирозиназы. УФ-излучение способствует увеличению количества свободных радикалов, что приводит к инициированию синтеза меланина, а также пролиферации и трансформации меланоцитов.
Чаще всего гиперпигментация встречается среди женщин, усиливается во время менструации, беременности, в период менопаузы и постменопаузы. Имеются исследования, подтверждающие, что использование солнцезащитного крема с высоким SPF (более 25) снижает интенсивность заболевания в 50% случаев и снижает риск развития хлоазмы во время беременности более чем на 90 %. Cуществует генетическая предрасположенность, так как более 40 % пациентов с данной патологией указывают на наличие у родственников схожих симптомов. Дисхромии встречаются во всех этнических и популяционных группах, чаще среди людей с III–V типами кожи по Фитцпатрику. Проблема гипермеланоза является наиболее актуальной в странах, где наблюдается большая подверженность ультрафиолетовому излучению. Появление гиперпигментации является характерным признаком преждевременного старения. Для диагностики используют дерматоскопию, сиаскопию, лампу Вуда, количественное определение содержания меланина в коже.
При подозрении на озлокачествление процесса применяют гистологический метод с использованием специфических маркеров. Диагноз основывается на клинической картине, дополнительные методы обследования позволяют оценить глубину залегания пигмента и дать оценку эффективности терапии.
Рис. 1. Усиление выраженности гипермеланоза после лазерного воздействия с целью коррекции участка гиперпигментации. 
Рис. 2. Введение препарата ГПЧ при поствоспалительном гипермеланозе.
Методы коррекции
Основные терапевтические мероприятия включают: наружную терапию (препараты, уменьшающие выработку меланина, отшелушивающие и «отбеливающие» средства), мезотерапию, эксфолиацию (пилинги, дермабразию, броссаж), физиотерапию (криотерапию, лекарственный форез), фототерапию (импульсные лазеры на красителях, лазеры на парах меди, неодимовый лазер, эрбиевый лазер, светоимпульсную терапию IPL). С целью камуфлирования участков гиперпигментации используют декоративные косметические средства.
Ультрафиолетовое облучение считается одним из основных факторов, способствующих развитию гиперпигментаций, поэтому целесообразно применение барьерных, физических и химических методов защиты: ношение закрытой одежды, очков, широкополых шляп, применение специальных фотопротекторов в виде крема, спрея или эмульсии, содержащих фильтры и экраны с высокой степенью фотозащиты. Но вопреки убеждениям некоторых пациентов, данные методы не способны полностью избавить от гиперпигментации, они могут лишь предотвратить её дальнейшее развитие.
Гиперпигментация может появиться или усугубиться после проведения косметических процедур: срединного пилинга, IPL или лазеротерапии. Они вызывают повреждение и воспаление средних слоёв кожи, тем самым активируют меланогенез, иногда приводя к более глубокому, дермальному отложению пигмента. Результатом таких процедур могут быть более тёмные и чёткие очаги гиперпигментации [Рис. 1].
Применение гидролизата плаценты человека
В настоящее время не существует стандартов лечения гиперпигментаций. К сожалению, не все применяемые методы терапии достаточно эффективны и безопасны, а также имеют зарегистрированные показания для лечения дисхромий. Во врачебной практике возможно применение только зарегистрированных препаратов с доказанным регулирующим действием на процесс меланогенеза.
По мнению некоторых авторов, высокоэффективными препаратами при лечении дисхромий являются препараты на основе гидролизата плаценты человека (ГПЧ).
Их действие на процесс пигментообразования объясняется способностью к увеличению экспрессии медь-зависимого фермента тирозиназы и тирозиназа-связанных белков 1 и 2 (TRP1 и TRP2). Молекулярные компоненты ГПЧ способствуют равномерной активации меланогенеза в коже. Препараты ГПЧ увеличивают гидратацию кожи, стимулируют рост коллагеновых и эластиновых волокон, благодаря чему происходит уплотнение дермы, уменьшение выраженности морщин.
Данные препараты разрешены для интрадермальной имплантации (РУ №РЗН 2014 / 1838 от 11. 08. 2014) и имеют зарегистрированные показания для коррекции дисхромий различного генеза. Препараты ГПЧ показали свою высокую эффективность как в составе комплексной терапии, так и в составе монотерапии. Мы применяли этот препарат в классической папульной технике в зоны дисхромии наноиглой 33-34G один раз в неделю, курсом 3–5 процедур [Рис. 2]. При наличии эпидермальных очагов поражения эти участки обрабатывались в технике срединного напажа.
Рис. 3. Регресс участков гипермеланоза после монотерапии ГПЧ (до / после).
В результате использования препаратов ГПЧ отмечалось уменьшение интенсивности окраски очагов гиперпигментации [Рис. 3], а также снижение содержания меланина в коже [Рис. 4] даже вне зон очаговой пигментации. После курса процедур пациенты отмечали улучшение цвета лица, выравнивание общего тона кожи, разглаживание мелких морщин, повышение упругости и эластичности, уменьшение выраженности отёчности и тёмных кругов под глазами.
Рис. 4. Уменьшение количества гранул меланина и улучшение рельефа кожи вне участков гиперпигментации после лечения препаратом ГПЧ (до / после).
Внедрение новых методов нормализации цвета кожи и уменьшения выраженности гипермеланоза — актуальная задача повышения качества жизни при дисхромиях.
Заключение
Таким образом, использование препаратов ГПЧ является эффективным методом коррекции гиперпигментаций даже в качестве препарата монотерапии. Данные средства применяются при наличии противопоказаний к более традиционным способам коррекции гиперхромий, а также с целью лечения осложнений после косметологических процедур.
Авторы:
Наталья Бычкова, к. м. н., врач высшей категории, Ижевск.
Анна Антропова, студент, Ижевск.
Дарина Замараева, студент, Ижевск.
Дисхромия кожи что это
Тирозин гидроксилируется в дигидроксифенилаланин (ДОФА). ДОФА окисляется в ДОФА-хинон. Обе реакции катализируются тирозиназой, активирующейся в присутствии ионов меди и кислорода. Кроме того, тирозиназа является очень чувствительной к ультрафиолетовому излучению (УФИ).
Следует отметить то, что суть меланогенеза важна для создания эффективных лекарственных средств, используемых для лечения и коррекции пигментаций кожи.
В научной литературе существует следующая классификация дисхромий.
1. Первичные гипермеланозы.
1.1. Врожденные гипермеланозы: невус пигментный, лентиго юношеское, недержание пигмента.
1.2. Наследственные гипермеланозы: веснушки, меланизм, лентигиноз наследственный, лентигиноз периорифициальный.
1.3. Приобретенные гипермеланозы:
1.3.1. Ограниченные гипермеланозы: хлоазма, линейная пигментация лба, мелазма, пигментный около ротовый дерматит, каротинодермит Брока.
1.3.2. Диффузные гиперпигментации: болезнь Аддисона, кахектическая меланодермия.
1.3.3.Токсическая гиперпигментация: меланоз Риля, сетчатая пигментная пойкилодермия лица и шеи, токсическая меланодермия Хофмана-Хабермана, медикаментозные меланодермии.
1.3.4. Артифициальные гипермеланозы: актиническая меланодермия, мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна, паразитарная меланодермия.
2. Вторичные гипермеланозы.
2.1. Постинфекционная меланодермия: сифилитическая меланодермия, туберкулезная меланодермия.
2.2. Поствоспалительные меланодермии: красный плоский лишай; ограниченный нейродермит, узловатая почесуха; склеродермия; крапивница; экзема; пиодермия; буллезные дерматозы.
1. Первичные гипомеланозы
1.1. Врожденные гипомеланозы:
1.1.1. Отдельные заболевания: беспигментный невус, альбинизм частичный, альбинизм тотальный, альбинизм неполный, пьебалдизм.
1.1.2. Синдромы с депигментацией. Врожденные синдромы: туберозный склероз или Бурневилля, прингля синдром.
1.1.3. Наследственные синдромы: Чедиака-Штейнбринка-Хигаси синдром, Синдром Менде, Титце синдром, Зипрковского-Марголиса синдром.
1.1.4. Идиопатические синдромы: Алеззандрини синдром, Фогта-Коянаги-Харада синдром.
1.2. Приобретенные гипомеланозы: витилиго.
2. Вторичные гипомеланозы.
2.1. Постинфекционные гипохромии: отрубевидный лишай, простой лишай, сифилитическая лейкодерма, лепрозная лейкодермия.
2.2. Поствоспалительные гипохромии: псориаз обыкновенный, склеродермия, красная волчанка, парапсориаз, нейродермит.
Хочется отметить, что в повседневной практике врачи чаще сталкиваются с проблемами гипермеланозов, особенно приобретенного генеза.
В данной работе разобраны наиболее часто встречающиеся в жизни нарушения пигментации кожи.
Эфелиды, или веснушки, относятся к первичным наследственным гипермеланозам. Они появляются у детей, в возрасте 4-6 лет, чаще на лице, груди или конечностях, после 30 лет их количество уменьшается. Решающую роль в их появлении играет наследственный фактор и ультрафиолетовое излучение. Высыпания представлены четко очерченными пятнами диаметром 0,1-0,4 мм. В появлении которых решающую роль играет наследственный фактор и ультрафиолетовое излучение. Интересно, что количество меланоцитов в эфелидах не увеличено, а обнаруживается повышенный синтез меланина и его накопление в кераноцитах. Данное состояние не является патологическим и не требует врачебного вмешательства.
Лентиго относится к первичным гипермеланозам. Пик развития заболевания отмечается в возрасте от 10 до 70 лет. Патологический очаг представлен пятнами коричневого цвета округлой формы, от нескольких миллиметров до сантиметра в диаметре. Располагаются пятна на лице, руках, туловище. Хроническая инсоляция стимулирует активный синтез меланина и пролиферацию меланоцитов. Так же причинами возникновения данной патологии могут являться наследственность и возраст. Патоморфология зависит от клинического типа лентиго. Выделяют юношеское и сенильное (или солнечное) лентиго.
Юношеское (ювенильное или простое) лентиго способно возникать на любом участке кожи, иногда возможно поражение слизистых. Важно отметить, что содержание меланина в базальном слое повышено, но наблюдается локальная пролиферация.
Хлоазма относится к первичным приобретенным ограниченным гипермеланозам. Появление пятен чаще отмечается в возрасте от 20 до 50 лет. В патологическом очаге обнаруживаются пятна неправильного очертания, окрашенные в темно-желтый или темно-коричневый цвет. Излюбленной локализацией патологического очага является кожа лица, в области щек, верхней губы, вокруг глаз, на переносице. Хлоазма появляется у беременных, пациентов с хроническими заболеваниями печени, женщин, имеющих воспалительные процессы гинекологической сферы или использующих препараты для оральной контрацепции. Зерна меланина накапливаются в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса, увеличивается количество меланосом в поверхностных слоях дермы.
Отдельно выделяют околоротовой дерматоз Брока. Он появляется в возрасте от 30 до 40 лет. Патологический очаг в виде желтовато-коричневых пятен с четкими или расплывчатыми границами, в области носогубного треугольника. Интенсивность пигментации может меняться до полного ее исчезновения. Наблюдается почти исключительно у женщин, обычно на фоне овариальных дисфункций или нарушении функции пищеварительного тракта.
Перейдем к рассмотрению такой дисхромии кожи как мелазма. При подготовке данного реферата обнаружилось, что во многих источниках мелазму приравнивают к хлоазме. По сути, это одно и тоже, однако мелазма характеризуется более агрессивным течением. Причины возникновения повторяются, как при хлоазме.
Мелазмы могут носить проходящий или хронический характер. При проходящем варианте пигментация проявляется временно в весеннее-летний период или при гормональном всплеске. При хронической мелазме пигментация не исчезает совсем, а лишь бледнеет. Выделяют: эпидермальную, дермальную и смешанную мелазмы. Отличаются они глубиной залегания пигмента, что немаловажно при выборе лечения.
В последнее время, врачами и эндокринологами, и гинекологами констатируется увеличение гормональных дисфункций в женской популяции, поэтому, частота возникновения данных патологий резко возросла.
Поствоспалительные дисхромии являютя вторичными гипермеланозами. Могут быть следствием таких заболеваний, как красный плоский лишай, вульгарное акне, атопический дерматит и васкулиты.
При этом состоянии поражаются различные возрастные категории, играет роль длительность и глубина воспалительного процесса. Патологический очаг может распространяться на любых участках тела (даже на закрытых). Имеет нечеткие границы, причудливую форму, разную степень окрашенности. Гранулы меланина могут откладываться как в эпидермисе, так и в дерме, что важно учитывать при коррекции.
Борьба с гиперпигментаией может проводиться в двух направлениях: полное удаление очага или его осветление. От желаемой цели зависит выбор методики
Витилиго в классификации дисхромий кожи относится к первичным приобретенным гипомеланозам. Возникает в любом возрасте. Патоморфологически наблюдается уменьшение или полное исчезновение меланоцитов и следы их деструкции. Имеет место несколько теорий патогенеза этого недуга, но наибольшее значение специалисты уделяют генетической теории ( 2001 год открытие гена витилиго NALP 1) и аутоиммунной (недостаточность клеточного иммуннитета, приводящая к образованию аутоантител и меланосодержащим формациям). Патологический очаг представлен пятнами от 5 мм молочно-белого цвета с желтоватым оттенком. Могут быть окружены ободком гиперемии и изредка сопровождаются зудом. Форма круглая, овальная, продолговатая. Границы выпуклые, фестончатые.
Остальные варианты нарушения пигментации кожи встречаются реже и часто являются врожденными синдромами.
Дерматологи для диагностики дисхромий часто используют дерматоскопию и гистологию(особенно при подозрении на злокачественный процесс). Так же возможно применение сиаскопии и лампы Вуда.
Ведение больных с нарушениями пигментации проходит в нескольких направлениях ( в зависимости от патоморфологии, этиопатогенеза и пожеланий больного).
1) Осветление или устранение очагов дисхромий, которые производятся хирургическими, физическими и инъекционными методами.
2) Маскировка с использованием наружних средств, выравнивающих цвет кожи, или процедура перманентного макияжа.
3) Профилактика. Профилактика гипермеланозов в первую очередь осуществляется УФ фильтрами(SPF не менее 30), фотодесенсибилизацией (например, таким свойством обладают Витамин В, провитамин А, сорбенты, противомалярийные препараты играют большую роль), устранением провоцирующих факторов. В случае с гипопигментацией применяется фотохимиотерапия местная и общая (аласенс, фотодитазин гель, псорален) и фармакологическим лечением ( витамин А)
В повседневной практике, как врачом, так и пациентом используются наружние депигментирующие препараты в виде сывороток, мазей, кремов, которые делятся на три группы по механизму воздействия, с учетом схемы меланогенеза.
Считается актуальным применение наружных депигментирующих средств в осенне-зимний период, т.к. под влиянием УФ (солнца) быстро происходит репигментация.
Для более выраженного воздействия на патологический очаг приходится применять достаточно агрессивные методы. На практике используют химические вещесива и физическое воздействие.
Наружное применение кислот ( ТСА, салициловая, ретиноивая ) или процедура химического пилинга вызывает ускоренное отторжение слоев эпидермиса. В зависимости от глубины залегания пигмента и интенсивности окраски патологического очага осуществляют поверхностный, срединный и глубокий вариант.
На настоящее время наибольшим эффектом обладает лазеротерпия. Метод основан на явлении фототермолиза: способности пигментных клеток поглощать энергию лазерного луча, что впоследствии приводит к их деструкции, что обеспечивает хороший отбеливающий эффект. Лазеры различаются по длине волны, чем длиннее волна, тем глубже действие лазера, тем выше эффективность процедуры.
В случае лечения и коррекции гипомеланозов также возможно использование наружних препаратов (усилители загара), гомеопатических и лекарственных препаратов, содержащих аммифурин, экстракты водорослей. Однако, следует понимать, что при серьезных системных поражениях кожи( например, альбинизме) эти средства не эффективны.
Физическое воздействие, одним из примеров которого может являться как правило фотохимиотерапия.
ПУВА-терапия и узкополостная фототерапия обладают достаточно сильным воздействием на патологический очаг. Эти методики чаще используются для лечения псориаза и атопического дерматита, но в некоторых случаях применяется и для лечения депигментаций(витилиго). Процедура повышает чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению и обладает выраженным побочным цитостачиским эффектом, что в некоторых случаях может приводить к нежелательным последствиям ( например, раку кожи).
Таким образом у пациентов и врачей для борьбы с меланодермиямия в арсенале имеется большое разнообразие врачебных, косметологических и хирургических методик.
Грамотное ведение пациента с нарушениями пигментации подразумевает: