Дисплазия слизистой желудка что такое
Дисплазия слизистой желудка что такое
Аденомы со слабой дисплазией представлены преимущественно железисто-подобными (тубулярными) структурами, расположенными среди рыхлой, с умеренной лимфоидной инфильтрацией стромы. На поверхности аденомы могут выявляться небольшие сосочковые структуры. Железы и сосочки выстланы цилиндрическим, реже кубическим эпителием. Палочковидные или овальные ядра расположены преимущественно в один ряд в базальной части клеток, ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено но сравнению со зрелым покровно-ямочным или кишечным эпителием (в случаях кишечной метаплазии).
Количество секрета уменьшено, он выявляется в виде небольших вакуолей или узкой каемки в апикальной части клеток, содержит нейтральные или кислые гликозаминогликаны. Цитоплазма богата РНК.
В аденомах с умеренной дисплазией нарастают признаки клеточной и структурной атипии: увеличиваются ядерно-цитоплазматическое соотношение, гиперхроматоз ядер и базофилия цитоплазмы, появляется псевдомногорядность, количество секрета еще более снижается, возрастает число фигур митоза. Железы неправильной формы, ветвятся; количество сосочковых структур увеличивается.
При тяжелой дисплазии признаки клеточной и структурной атипии еще более выражены. Усиленная пролиферация клеток ведет к почкованию желез, образованию впячиваний и сосочковых структур в их просветах.
Железы расположены тесно и беспорядочно, часто вплотную друг к другу. Отмечают полиморфизм клеток и ядер как в отношении формы, так и содержания хроматина, ядерно-цитоплазматическое соотношение очень высокое, секрет почти полностью отсутствует. В тех случаях, когда встречаются единичные секреторные вакуоли, они могут располагаться не в апикальной, а в базальной части клеток. Нарушается также полярность расположения ядер. Псевдомногорядность может быть резко выражена, но могут обнаруживаться железы, выстланные кубическим эпителием с гиперхромными центрально расположенными ядрами. Много фигур митоза.
Наиболее часто встречаются аденомы с умеренной и тяжелой дисплазией, нередко участки с разной степенью дисплазии выявляются в одной и той же опухоли. Возможны разрастания эпителия с признаками атипии не только в виде полиповидных образований (аденом), но и в плоской слизистой оболочке, где они занимают всю ее толщину или располагаются на поверхности.
Очень часто очаги дисплазии бывают мультицентрическими. По существу аденомы представляют собой экзофитные разрастания эпителия, благодаря чему они легче выявляются при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании и чаще становятся объектом морфологического исследования, чем участки дисплазии в плоской слизистой оболочке. Однако принципиально это один и тот же процесс, в основе которого лежит усиление пролиферации и нарушение дифференцировки эпителиальных клеток. Следовательно, вопрос о злокачественном потенциале аденом неразрывно связанс вопросом о злокачественном потенциале эпителиальной дисшшзни в желудке вообще. Чем больше степень диснлазии, тем, по-видимому, выше опасность малигнизации.
Дисплазию эпителия, особенно слабую и умеренную, бывает трудно дифференцировать от регенераторной пролиферации эпителия при язвах и эрозиях желудка при обострении хронического гастрита. Отличительным признаком регенераторных разрастаний является тенденция к созреванию и нормальной дифференцировке клеток но направлению к поверхности слизистой оболочки, хотя полного созревания клеток не происходит. При повторной биопсии, особенно после лечения, регенераторные изменения слизистой оболочки уменьшаются или исчезают.
Иногда трудно, норой невозможно дифференцировать тяжелую дисплазию от рака. Злокачественные изменения в диспластическом эпителии определяются присутствием злокачественных опухолевых клеток и признаками инвазии. Клеточные изменения имеют ценность лишь тогда, когда злокачественная природа клеток совершенно очевидна. Злокачественные клетки обычно большие, низкодифференцированные, полиморфные, с большим ядром и выраженным ядрышком. Обычно присутсгвуют атипические митозы. Если такие клетки расположены лишь в пределах желез- это соответствует карциноме in situ. Теоретически рак желудка должен начинаться как карцинома in situ.
Практически «чистая» карцинома in situ без инвазии в строму наблюдается редко, подтверждая высокую инвазивность большинства форм рака желудка. Поскольку на практике фактически невозможно исключить инвазию, особенно по биопсийному материалу, диагноз «карцинома in situ» желательно не употреблять. При подобных изменениях лучше говорить о тяжелой дисплазии с подозрением на рак. Повторная биопсия в таких случаях должна быть проведена с минимальным интервалом, чтобы уточнить характер изменений.
Определенным признаком злокачественности является инвазия в строму, хотя бы маленькая и неглубокая. Ее следует всегда тщательно искать, исследуя максимально возможное количество срезов. Если инвазия ограничивается слизистой оболочкой, то это уже не карцинома in situ, а внутрислизистый рак.
Эпителиальная дисплазия морфологический маркер повышенного риска возникновения рака, однако сгепень этого риска еще не установлена. До настоящего времени отсутствуют убедительные данные, позволяющие на основании современных методов (включая электронную микроскопию, радиоавтографию, цитофотометрию и др.) достоверно определить, являются ли в данном случае дисиластические изменения обратимыми или они перейдут в рак. Наиболее достоверные сведения могут быть получены на основании динамического наблюдения за течением эпителиальной диснлазии. Пока такие сведения немногочисленны и результаты их в значительной степени противоречивы.
По-видимому, в большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность прогрессирования части этих изменений в рак. Тяжелая дисплазия также может подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее перехода в рак достаточно велика (8— 75% и выше).
В практической работе особое внимание должно уделяться умеренной и тяжелой дисплазии. В 1984 г. патологоанатомы, входящие в Международную группу по изучению рака желудка (JSGGC), предложили сохранить термин «дисплазия» только за умеренными и тяжелыми ее формами, подчеркивая этим высокую степень опасности их малигнизации. Слабая дисплазия. которую трудно отличить от регенаторных изменений, отнесена к гиперплазии.
32-я городская
клиническая поликлиника
Очаговая дисплазия эпителия желудка – это очаговое изменение клеток слизистой оболочки желудка. Выявляется дисплазия эпителия желудка при проведении фиброгастродуоденоскопии. Врач, при проведении исследования, осматривает слизистую оболочку желудка и берёт на исследование небольшой участок. Забранный материал подвергается специальной обработке, а затем изучается микроскопически (под микроскопом). В норме слизистая оболочка желудка выстлана цилиндрическим железистым эпителием. При дисплазии отмечаются изменения клеток эпителия желудка: меняются их размеры, очертания, изменяется цвет ядра и др.
Пациенту, у которого выявлена дисплазия эпителия желудка, необходимо наблюдаться у врача-терапевта, либо гастроэнтеролога, не реже 2-х раз в году. Проводить лечение хронических заболеваний желудка: гастритов, язвенной болезни, полипов желудка. Особой мерой профилактики является рациональное питание, которое заключается в уменьшении приема солений, копченостей и маринадов, снижение доли перегретых жиров в пищевом рационе, увеличение употребление фруктов и овощей, богатых витаминами А и С. Существенной мерой является отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
Заведующая 1-м терапевтическим отделением Бузюк Светлана Викторовна.
Телефоны колл-центра (справочная информация, платные услуги):
✆ +375 17 351 19 53 (Многоканальный) 
+ 375 33 905 24 40 
+ 375 29 695 24 40
Время работы: 7.00 20.00 (рабочие дни)
Телефон горячей линии поликлиники:
+375 (17) 297-61-27
Касса:
с 8.00 до 20.00
Выходной: суббота, воскресенье
Последний рабочий день месяца, предпраздничные дни касса работает с 8.00 до 19.00.
Стоматологическая помощь населению оказывается 13-й стоматологической поликлиникой (проспект газеты «Правда» д.58 корпус 2)
Вся наркологическая помощь города по телефону +37517 3570909
Горячая линия для пострадавших от домашнего насилия
(017) 317-32-32 (круглосуточно)
Общенациональная горячая линия для пострадавших от насилия в семье
8 801 100 8 801 (ежедневно с 8.00 до 20.00)
Телефон/факс (приемная):
+375 (17) 373 41 41
Дисплазия желудка
Содержание Скрыть
Дисплазия желудка — очень опасное заболевание. При игнорировании лечения, вероятность, что оно перерастет в рак, очень высока.
Что такое
Дисплазия — это нарушение функционирования и структуры клеток ткани желудка. В процессе развития заболевания происходит перерождение здоровых клеток в зараженные.
В итоге секреция желудка и средняя продолжительность жизни клеток уменьшается. Как правило, дисплазия берет свое начало в шейках и перешейках желез желудка и поверхностных отделах толстой кишки, молочных железах и печени.
Дисплазия желудка бывает двух видов:
Гипосекторный вид дисплазии характеризуется сниженным количеством секреции в эпителии. Дисплазия данного вида может быть слабовыраженной, умеренной и выраженной.
Стоит отметить, при слабовыраженной дисплазии (когда эпителий складывается из клеток с большими светлыми ядрами) риск того, что заболевание перерастет в рак значительно ниже, чем при умеренной и выраженной (когда клетки располагаются не близко друг к другу в виде скоплений, а гранулы, выделяющие секрецию, попадаются редко).
Гипосекторнй вид характеризуется большим количеством гранул, которые вырабатывают секрецию и образуют полип желудка.
Степени
Данное заболевание имеет три степени.
Первая степень
Характеризуется значительным сокращением количества секреции, наблюдается гиперхроматоз.
Вторая степень
При дисплазии 2 степени клетки делятся более активно. В результате чего их становится очень много, при этом количество здоровых клеток уменьшается.
Стоит отметить, вторая форма является очень тяжёлой. При этом если вовремя начать лечение пациент сохраняет все шансы на выздоровление.
Третья степень
Дисплазия 3 степени характеризуется тем, что секреция практически не выделяется, количество пораженных тканей увеличивается. При данной степени заболевания велика вероятность образования полипов желудка.
Если обратиться за помощью к врачу своевременно, то Дисплазия желудка первой и второй степени, при своевременном обращении к врачу и вовремя начатом курсе терапии, поддается лечению.
Третья степень дисплазии является наиболее тяжелой и если не пройти полный курс, велика вероятность, что заболевание перерастет в онкологию. Согласно статистике, так происходит практически в большинстве случаев (около 70%).
Причины
Существуют внутренние и внешние причины образования дисплазии желудка.
К внешним причинам относят:
Ко внутренним причинам относят:
При этом важно отметить, что если в роду есть носители данного заболевания, необходимо внимательно следить за состоянием здоровья.
Симптомы
Симптомы заболевания на начальной стадии отсутствуют, болезнь начинает себя проявлять только тогда, когда уже начинается онкологический процесс, в этом кроется его опасность. Поэтому если существует хоть малейший намек на дисплазию, пациента незамедлительно госпитализируют и проводят полное комплексное обследование.
Как правило, симптомы обнаруживаются случайно, при совершенно ином обследовании.
К симптомам заболевания можно отнести:
Если в ближайшем окружении есть или были родственники с данным заболеванием, нельзя игнорировать эту информацию. Обследование у специалистов следует проходить минимум раз в год.
Может ли перерасти в рак
Дисплазия желудка, согласно статистическим данным, перерастает в раковое заболевание более чем в 70% случаев. Именно поэтому важно вовремя диагностировать заболевание, и своевременно принять меры.
Диагностика
Чтобы избежать ракового образования, важно своевременно диагностировать заболевание. Методов диагностирования несколько:
Лечение
Дисплазия желудка является крайне опасным заболеванием. Осложнения, которые могут возникнуть, если не лечить заболевание, самые серьезные, не исключен летальный исход.
Самолечение опасно осложнениями!
Несмотря на то, что наши статьи основаны на проверенных источниках и прошли проверку практикующими врачами, одни и те же симптомы могут быть признаками различных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику.
Плюсы от обращения к врачу:
Не пытайтесь лечиться самостоятельно — обратитесь к специалисту.
Чтобы избавиться от патологии, необходима комплексная терапия: пациент должен принимать фармацевтические препараты, а также при необходимости применять инвазивные методы терапии. В противном случае восстановить покровно-ямочный эпителий желудка будет невозможно.
Вылечить заболевание за несколько дней не получится. Реабилитационный период занимает довольно длительное время.
Первым делом заболевший должен отказаться от любых вредных привычек, в частности, курения и алкоголь содержащих напитков. Важно правильно питаться, консервы, красное мясо и любые продукты, содержащие канцерогены, необходимо исключить.
Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.
Следует снизить количество потребляемой соли и продуктов ее содержащих. Специалисты также рекомендуют контролировать количество белков, жиров и углеводов, следить за соотношением жиров растительного и животного происхождения.
Нередко пациентами с диагнозом дисплазия желудка становятся дети и подростки. Именно поэтому тем, кто имеет предрасположенность, нужно обследоваться дважды в год.
Медикаментозное
Медикаментозное лечение дисплазии желудка предполагает употребление антибактериальных препаратов. Для восстановления секторной функции желудка назначается метаболические средства.
Если пациент с диагнозом дисплазия — несовершеннолетний, врач назначает антибиотики. Кроме этого, специалист прописывает курс антиоксидантов. Зачастую их приходится пить достаточно длительное время.
Для взрослых антибиотики при дисплазии желудка не эффективны, так как их желудочно-кишечный тракт уже сформировался. Следует помнить, что любые медикаменты должен прописывать врач. Только в этом случае можно говорить об эффективности лечения.
Хирургическое
Когда консервативное лечение не приносит положительных результатов и есть показания к оперативному вмешательству, пациенту проводят эндоскопическую резекцию. Операция представляет собой удаление раковых или предраковых образований.
В область опухоли вводят физраствор, и с помощью захвата и электрокоагуляционной петли производят удаление. Продолжительность операции зависит от места поражения и размера опухоли.
Возможные осложнения
При нормальном функционировании организма происходит регулярное обновление клеток слизистой. При неправильном питании, наличии вредных привычек и употреблении лекарств, процесс обновления притормаживается, возникает воспалительная реакция.
При таком развитии событий необходима адекватная терапия, в противном случае степень нарушений будет куда более серьезной. Самым опасным осложнением дисплазии желудка является рак.
Прогноз
Нередко пациентами с данным диагнозом становятся дети и подростки. Часто причиной тому является генетическая предрасположенность или неправильный рацион питания. В любом случае они находятся на учете у гастроэнтеролога, который должен регулярно осматривать и проводить обследование.
Чтобы изменить клиническую картину в лучшую сторону, необходимо придерживаться правильного питания, поддерживать иммунитет, избегать различных кишечных инфекций. В случае своевременного диагностировании и лечения, положительного результата добиться можно в кратчайшие сроки.
При наличии различного рода проблем с желудком не стоит откладывать визит к врачу. Важно помнить, что только внимательное и трепетное отношение к своему организму позволит избежать серьезных последствий, в частности, рака желудка.
Профилактика
Чтобы избежать такого заболевания, как дисплазия желудка, необходимо соблюдение профилактических мер. В частности, следует:
Отдельное внимание следует уделить правильному питанию. Специалисты советуют употреблять вареные, запечённые или тушеные продукты. Есть рекомендуется часто, но маленькими порциями.
Идеальным считается до шести приемов пищи в сутки. Важно при этом грамотно рассчитывать энергетические затраты, особенности обмена веществ и массу тела.
Дисплазия слизистой желудка что такое
Проблема диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и раннего рака желудка (РЖ) является весьма актуальной в связи с высокой распространенностью заболевания и неблагоприятным прогнозом. Оценке значения дисплазии как ступени в сложном процессе морфогенеза РЖ было посвящено большое число работ [1, 7, 13]. Дисплазия низкой и высокой степени при различных предраковых заболеваниях желудка встречается в следующих соотношениях: при аденоме в 40,2 и 13,2 % соответственно; при хроническом гастрите – в 14 и 2,7 %, при хронической язве – в 26,2 и 5,8 % [3]. У больных РЖ I–II стадий в окружающей опухоль слизистой оболочке дисплазия низкой степени регистрировалась в 41,6 % случаев и у 70,5 % больных выявлялась дисплазия высокой степени. Подтверждением причинно-следственной связи между дисплазией и РЖ служат результаты, полученные Н.К. Koch et al. [10, 12]. В течение 12–24 месяцев прогрессирование дисплазии низкой степени зарегистрировано у 4–8 % больных, а дисплазии высокой степени – у 18–20 % больных. При наблюдении за больными с тяжелой дисплазией у 26 из 279 человек был диагностирован РЖ [3].
При выявлении дисплазии высокой степени, как правило, рекомендуют эндоскопическое удаление зоны дисплазии [4, 11]. Однако до настоящего времени тактика ведения пациентов с дисплазией низкой степени остается недостаточно разработанной.
Цель – оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.
Материал и методы исследования
Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, наблюдавшихся с 2005 по 2008 годы в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии, а с 2008 по 2011 годы – в краевых клинических больницах № 1 и 2. За время проведения скрининга было выявлено 224 случая диспластических изменений СОЖ.
Пациенты с диспластическими изменениями СОЖ находились под динамическим диспансерным наблюдением, в ходе которого были выделены 2 группы. В 1-ю группу (190 человек) вошли пациенты с диспластическими изменениями СОЖ низкой степени, 2-я группа (34 человек) представлена больными с диспластическими изменениями высокой степени.
Всем больным выполняли магнификационную гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного оптического увеличения, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего и забором гастробиоптатов СОЖ по схеме: антральный отдел (3 биоптата: 1, 2 – большая и малая кривизна, 3 – угол желудка), тело желудка (1, 2 – большая и малая кривизна или передняя и задняя стенки тела желудка), а также из всех очаговых изменений СОЖ. Пациентам с дисплазией высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) с целью определения распространенности процесса. Стадию и степень хронического атрофического гастрита (ХАГ) определяли гистологически и гистохимически, учитывая выраженность атрофии, воспаления и дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия) в гастробиоптатах, с последующей оценкой интегральных показателей по визуально-аналоговой шкале, утверждённой решением III съезда Российского общества патологоанатомов [2].
В ходе диспансерного наблюдения все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию в течение 8 недель: полная суточная доза ингибиторов протонной помпы, эрадикационная терапия 1 или 2 линии при подтверждении контаминации Нelicobacter рylori [5, 6]. В комплексное лечение при необходимости включали цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат), антациды.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6.0. Анализ различий качественных признаков проводился с использованием точного критерия Фишера. Полученные различия считались статистически значимыми при значениях р 0,05). Рецидивы диспластических изменений СОЖ (9,4 %) выявлялись при контрольном эндоскопическом осмотре и удалялись с помощью аргоно-плазменной коагуляции.
Скрининговое исследование по выявлению раннего рака желудка и предраковых изменений СОЖ включает комплексное эндоскопическое исследование (ЭУЗИ, магнификационная эндоскопия, хромоэндоскопия, забор материала для патогистологического исследования) верхнего отдела пищеварительной трубки у лиц с хроническим атрофическим гастритом. Для пациентов с дисплазией СОЖ низкой степени, с магнификационной картиной CD и D типов по классификации Sakaki, оптимальной тактикой лечения является колпачковая или петлевая резекция участка диспластически измененной слизистой для верификации диагноза и динамическое наблюдение в виде эндоскопических осмотров каждые 6 месяцев на протяжении 2 лет с повторными биопсиями. Наблюдение прекращается при отсутствии рецидива заболевания в течение 2 лет.
Применение колпачковой резекции слизистой оболочки желудка с последующим патогистологическим исследованием позволило верифицировать диагноз дисплазии. Эпителизация дефекта слизистой при этом наступала в течение 7–10 дней, осложнения отсутствовали. Применение петлевой электроэксцизии с инъекцией в подслизистый слой физиологического раствора позволило произвести забор гистологического препарата единым блоком. После этой манипуляции полная эпителизация происходила к концу 3–4 недели. Кровотечения, возникшие у 16,8 % пациентов (32 больных), купировались консервативно с применением эндоскопических методик гемостаза. В сроки от 6 до 24 месяцев пренеопластические образования не рецидивировали.
Рецензенты:
Дурлештер В.М., д.м.н., профессор кафедры хирургии № 1 ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;
Демин Д.И., д.м.н., профессор, заместитель главного врача ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, г. Краснодар.
Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка
Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?
Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.
О слизистой желудка подробнее
Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.
Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.
Что представляет собой кишечная метаплазия
Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.
Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.
При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).
Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:
Кишечная метаплазия — типы
В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.
Полная кишечная метаплазия
Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.
В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.
Неполная кишечная метаплазия
Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.
Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.
Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.
Морфологическая диагностика болезней желудка
Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:
Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.
Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени
При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.
При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.
Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.
Лечение больных дисплазией 3 степени
У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.
Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.
Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка
Кишечная метаплазия – будьте бдительны!
В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».
Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!