Диурез у новорожденного что это такое

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста

В статье обсуждаются вопросы физиологии мочеиспускания у детей раннего возраста, изменения механизма моче­испускания по мере роста ребенка, приведены клинические признаки зрелого (полностью управляемого) мочеиспускания.

The article covers the issues of urination physiology in children of the early age, changes in urination mechanism as the child grows. Clinical signs of mature (completely controlled) urination are presented.

Изучение уродинамики нижних мочевых путей является обязательным этапом обследования детей с пороками развития почек и верхних мочевых путей, расстройствами мочеиспускания и энурезом, рецидивирующим течением инфекции мочевыводящих путей, пиелонефритом. Наибольшую значимость и сложность эта проблема приобретает при лечении новорожденных и детей раннего возраста, стертости клинических проявлений нарушений мочеиспускания, сложности проведения специальных уродинамических исследований.

В данном аспекте особую значимость для урологов и нефрологов педиатрического профиля приобретают сведения о физиологии мочеиспускания новорожденных и детей младшего возраста, имеющие определяющее значение для ранней диагностики патологии мочевыделительной системы и предупреждения осложнений.

Физиология мочеиспускания у детей раннего возраста до настоящего времени остается не до конца изученной.

Акт мочеиспускания состоит из двух фаз — фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечно-полосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу; в фазу опорожнения мочи — сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.

В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5–10 см водного столба). Эвакуация мочи — сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря — детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное моче­испускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.

Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII — L II–III) и парасимпатическое (L IV–V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический — за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора — сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведут к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря) [1, 2].

Динамический характер изменений мочеиспускания в процессе роста ребенка затрагивает как увеличение гидродинамических параметров мочеиспускания (объем мочевого пузыря, частота мочеиспусканий, изменение скорости тока мочи), так и контролируемые сознанием характеристики (позыв, умение прерывать моче­испускание, поведенческие реакции), что в совокупности позволяет констатировать формирование «зрелого» типа мочеиспускания [1].

Традиционная концепция предполагает, что мочеиспускание новорожденного происходит автоматически, за счет спонтанно возникающего рефлекса, замыкающегося на уровне спинного мозга. Однако последние исследования фетальной уродинамики показали, что такое мнение довольно упрощенное. Появились доказательства того, что даже внутриутробно мочеиспускание имеет поведенческие зависимости: отмечены задержки мочеиспускания во время сна плода и максимально частое опорожнение пузыря во время бодрствования плода.

При изучении вопросов физиологии мочеиспускания плодов 19–40 недель гестации с использованием антенатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении оценены накопительная, эвакуаторная функции мочевого пузыря, характер мочеиспускания плодов. Уродинамика плодов оценивалась с помощью таких показателей, как максимальный объем мочевого пузыря, продолжительность микционного цикла, процент остаточной мочи, продолжительность выведения мочи, диурез [3, 4].

Отмечено, что с 19-й до 38–40 недели гестации размеры мочевого пузыря возрастают практически в 30–40 раз и составляют в 20 недель 0,65–1,0 мл, а в 40 недель — 25–30 мл. Закономерности темпов роста объема мочевого пузыря опережают темпы роста массы плода, которая за эти же сроки возрастает более чем в 10 раз.

При изучении продолжительности микционного цикла — показателя, эквивалентного ритму спонтанных мочеиспусканий, отмечено его увеличение по мере возрастания срока гестации. Предположено, что плод мочится 72 раза в сутки в 20 недель и 32–36 раз в 38–40 недель.

У большинства плодов опорожнение мочевого пузыря полное. При этом во II и III триместрах беременности допустимым является наличие 10–15% остаточной мочи [3–5].

Характер мочевыведения плода значительно отличается от такового у детей постнатального периода. Наряду с одномоментным мочеиспусканием отмечается фракционное мочеиспускание, чаще встречаемое в III триместре беременности.

Такие характеристики, как фракционный способ опорожнения мочевого пузыря и его неполная эффективность (с остаточной мочой 10–15%), определяют так называемый «фетальный тип мочеиспускания».

Эквиваленты фетальных поведенческих реакций проявляются в виде двигательной активности плода, предшествующей выведению мочи, или прежде­временным опорожнением мочевого пузыря в ответ на шумовой раздражитель. Таким образом, в процессе антенатального периода становление мочеиспускания плода осуществляется за счет поддержания функционального режима чередования микционных циклов, формирования основных показателей мочеиспускания: пузырного рефлекса, «фетального» типа выведения мочи, эквивалентов фетальных поведенческих реакций [4, 5]. В течение последнего триместра беременности внутриматочной мочи производится намного больше, чем в постнатальный период (30 мл/час), а частота мочеиспускания плода приблизительно равна 30 раз в сутки [4–6].

В постнатальный период механизмы контроля мочеиспускания претерпевают дальнейшие изменения. Использование амбулаторного мониторинга мочевого пузыря в сочетании с методом полисомнографии показало, что у новорожденных во время сна мочевой пузырь находится в состоянии покоя и мочеиспускание во время сна не происходит [7].

Сразу после рождения мочеиспускание обычно редкое. Первый раз младенец может помочиться через 12 и более часов (до 24 часов). После первой недели частота мочеиспусканий быстро возрастает и достигает максимума в возрасте от 2 до 4 недель и составляет в среднем один раз в час. Затем частота уменьшается и остается стабильной до 6 месяцев — 10–15 раз в день. После первого года число мочеиспусканий уменьшается до 8–10 раз в день. У новорожденных мочеиспускание может иметь прерывистый характер, при этом более чем в 80 процентах мочевой пузырь опорожняется полностью [8]. Для детей до шести месяцев жизни характерным является частое и неполное опорожнение мочевого пузыря, мочеиспускание в два приема, относительно большой объем остаточной мочи, что указывает на функциональную нестабильность мочевого пузыря, которая уменьшается с возрастом и достигает определенной зрелости к одному году [9].

Установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекает в три стадии, которые имеют определенную последовательность и четкие возрастные границы. На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевает емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивается в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни происходят существенные колебания емкости мочевого пузыря в течение дня, что позволяет выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после сна мочеиспускания формируется к середине второго года жизни. С 6–8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытаться как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря является период, когда ребенок начинает ходить. В это время отмечается учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление «прерывистого» мочеиспускания. С полутора лет у здоровых детей стабильно увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и уменьшается частота мочеиспусканий. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществляется в условиях базовой гипертензии. Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания [10].

Также отмечено, что давление вытеснения у мальчиков выше, чем у девочек, а до 70% младенцев имеют прерывистое мочеиспускание. Эти более высокие значения давления детрузора и прерывистый характер мочеиспускания постепенно уменьшаются с возрастом в течение 1–2 лет жизни, отражая процесс созревания детрузора и сфинктерной координации. Видеоуродинамические исследования подтверждают эти результаты [8, 11–14]. По мере взросления ребенка, в привитии навыков моче­испускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:

1) увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции;

2) появление произвольного контроля над поперечно-полосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни;

3) формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием.

О «зрелом типе» мочеиспускания можно говорить тогда, когда оно становится полностью управляемым (контролируемым ребенком). Его клиническими признаками являются:

Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 4–5 годам. Контроль над мочеиспусканием в ночное время имеет более широкие возрастные границы (3–7 лет) [17].

Определение эффективной емкости мочевого пузыря у детей различных возрастов производится по формулам:

Таким образом, знание сложных и многокомпонентных регуляторных механизмов мочеиспускания поможет разобраться в этиопатогенезе расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей. Тем не менее, следуя диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS), можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления [19].

Работа выполнена в рамках государственного задания Минздрава России «Разработка тактики постнатального лечения детей с антенатально выявленными пороками мочевыделительной системы».

Литература

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста/ Т. В. Отпущенникова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 26-28
Теги: энурез, пиелонефрит, нижние мочевые пути, условный рефлекс

Источник

Научная электронная библиотека

Шапошникова Н. Ф., Деларю Н. В., Заячникова Т. Е., Давыдова А. Н.,

4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫ

Особенности функционирования мочевыводящей системы

К моменту рождения морфофункциональное развитие почек еще не завершено, поэтому регуляция водно-электролитного баланса осуществляется с меньшей эффективностью по сравнению со взрослыми. Наибольшая интенсивность постнатального роста почек отмечается на первом году жизни, а рост их продолжается до 16 лет. У новорожденных детей в корковом веществе находится большое количество недифференцированных почечных телец, отмечается незрелость канальцевого аппарата почек. Соотношение толщины коркового и мозгового веществ у новорожденных составляет 1:4, в то время как у взрослых это соотношение равно 1:2. В течение первого года жизни толщина коркового вещества увеличивается на 100 %, тогда как мозгового вещества лишь на 42 %. B процессе роста формируются поверхностные нефроны, увеличивается диаметр гломерул, длина и диаметр канальцев, особенно тонкого сегмента петли Генле, и изменяется структура эпителия.

При рождении у ребенка все функции почек незрелые, что обусловливает функциональные особенности реагирования на внешние раздражители. Одной из характерных особенностей является сниженная клубочковая фильтрация, в результате которой новорожденный ребенок не способен быстро и адекватно реагировать на водную нагрузку, что объясняет один из механизмов предрасположенности новорожденных к формированию отеков. Но ограничения выделительной функции почек не приводят к грубым нарушениям гомеостаза, которые можно было бы ожидать, так как интенсивный рост новорожденного ребенка характеризуется высоким уровнем анаболизма таких веществ, как азот, калий, натрий, кальций, фосфор и вода.

Другой характерной особенностью почек новорожденного является анатомическая и функциональная гетерогенность нефронов. Наиболее зрелыми в почке новорожденного являются юкстамедуллярные нефроны. Но низкая осмолярность мочи, характерная для новорожденного, обусловлена тем фактором, что в результате низкого катаболизма белков в этом возрастном периоде экскреция мочевины минимальная, а именно ее накопление в интерстиции медуллярного слоя почек и вносит огромный вклад в процесс концентрирования мочи. Поэтому у детей, получающих искусственное вскармливание, созревание концентрационной функции почек идет более быстрыми темпами в условиях более высокого катаболизма белка.

Исходя из вышесказанного, для новорожденных детей характерен гломеруло-канальцевый дисбаланс, который отражается в морфологическом и функциональном превосходстве клубочков над проксимальными канальцами в незрелом нефроне. В результате указанного дисбаланса большая часть гломерулярного фильтрата не подвергается реабсорбции в проксимальном канальце, несмотря на то что количество канальцев и площадь поверхности, мембран достаточны для осуществления реабсорбции.. У недоношенных детей помимо незрелости проксимальных канальцев отмечается незрелость и дистальных канальцев. У таких детей дистальные отделы нефрона характеризуются высоко ‘пассивной проницаемостью, низким уровнем активного транспорта, а также нечувствительностью к минералокортикоидам. Последняя обусловлена малой плотностью и низкой активностью Na-каналов.

Внутриутробно созревание канальцев начинается еще во втором триместре беременности, наибольшая активность этого процесса отмечается на 32–36 нед. гестации и продолжается в постнатальном периоде. При рождении длина проксимальных канальцев в 10 раз меньше, чем, у взрослых, поэтому реабсорбция всех веществ происходит медленнее. Окончательное созревание канальцевых функций происходит к 1,5–2 годам.

У новорожденного ребенка количество образующегося фильтрата в 4 раза меньше, чем у взрослого человека, и оно постепенно увеличивается в течение первого года жизни. Существенно отметить, что количество выделяемой мочи при расчете на стандартную поверхность тела с возрастом не меняется, что указывает на возрастание в ходе постнатального онтогенеза не только клубочковой фильтрации, но и на изменение канальцевой реабсорбции.

По-видимому, невысокая скорость клубочковой фильтрации в период новорожденности носит защитно-приспособительный характер, так как канальцевый аппарат почки является незрелым к моменту рождения и не способен справиться с большими водно-электролитными нагрузками.

Концентрация креатинина в плазме крови отражает два фактора – скорость клубочковой фильтрации и мышечную массу.

Выявлена четкая корреляция с возрастом гестации: чем меньше возраст ребенка, тем больших значений достигает креатинин сыворотки и тем медленнее происходит его снижение. У здоровых доношенных новорожденных концентрация креатинина в плазме крови к 10-му дню снижается и остается на этом уровне в течение первых двух лет жизни (табл. 12).

Уровень креатинина у детей

Выявлена отчетливая обратная зависимость клиренса креатинина от тяжести соматического состояния ребенка (длительность и интенсивность дыхательной и инотропной поддержки). Скорость клубочковой фильтрации ниже у детей, перенесших перинатальную асфиксию, особенно у тех, которые нуждались в проведении искусственной вентиляции легких. Уровень снижения клубочковой фильтрации коррелирует с тяжестью гипоксии. Помимо этих состояний, снижением клубочковой фильтрации сопровождается полицитемия, гипербилирубинемия.

Физиологически низкие почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации должны учитываться, особенно у недоношенных новорожденных, при назначении объема инфузионной терапии и при определении дозировок медикаментозных препаратов, основным путем экскреции которых являются почки.

Необходимо помнить, что еще большая стимуляция ренин-ангиотензиновой и аденозиновой системы (при гипоксии) при применении ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) могут привести к почечной недостаточности.

У новорожденных возможно возникновение мочекислого инфаркта за счет отложения мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в папиллярных протоках. Чаще мочекислый инфаркт развивается у доношенных новорожденных (25–30 %) на первой неделе жизни. У недоношенных новорожденных частота развития мочекислого инфаркта почек составляет 10–15 %. Развитие мочекислого инфаркта у глубокодонедоношенных детей является исключительной редкостью.Несмотря на такое название данного транзиторного состояния, дистрофии эпителия канальцев не происходит. Причина повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой (около 5–10 мг/сут. у новорожденных детей с мочекислым инфарктом) заключается в катаболической направленности обмена веществ и распада большого количества клеток в это время. В результате цитолиза из нуклеиновых кислот ядер образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота.

У новорожденных водно-электролитный гомеостаз имеет свои особенности, которые необходимо учитывать, назначая инфузионную и медикаментозную терапию.

Фаза физиологической олигурии характеризуется сниженным мочеотделением в первый день после рождения.

Фаза физиологической полиурии характеризуется увеличением диуреза и солеуреза вне зависимости от водной дотации на 2–3-й день. Продолжительность этой фазы и диурез индивидуальны, но чаще всего она длится не более 96 ч.

В фазе стабилизации диуреза скорость клубочковой фильтрации не меняется, а мочевой ток и экскреция натрия падают до значений, характерных для предиуретической фазы. Диурез становится пропорционален объему водной дотации (табл. 13).

Уровень диуреза у детей

Количество мочи, мл/сутки

Число мочеиспу сканий

Количество мочи на 1 мочеиспускание, мл

В первые дни жизни экскреция натрия чрезмерно высока. Чем меньше гестационный возраст, тем выше экскреция натрия. Недоношенные дети (менее 35 нед. гестации) теряют большое количество натрия с мочой с развитием отрицательного натриевого баланса. В первые недели жизни происходит установление функции реабсорбции, и экскреция натрия снижается, с дальнейшей тенденцией к увеличению за счет увеличения числа нормально функционирующих нефронов

У новорожденного имеет место положительный баланс калия, из-за незрелости клеток собирательных трубочек экскреция этого электролита снижена. Задержка калия в организме ребенка является удачной адаптационной характеристикой, так как растущий организм нуждается в большом количестве калия. Но баланс калия в организме новорожденного регулируется не только почками, но и желудочно-кишечным трактом.

Проводя коррекцию водно-электролитного дисбаланса, необходимо помнить о том, что помимо ренальных потерь жидкости на 2–3-и сутки жизни экстраренальные потери у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) могут доходить, по различным данным, до 14,7–17,5 %. Некоторые авторы сравнивают глубоконедоношенных детей с ожоговыми больными по показателю экстраренальных потерь.

Назначая инфузионную терапию недоношенному ребёнку, врач должен ориентироваться не на нормы объема инфузии, а на баланс основных биохимических показателей и на динамику диуреза и изменения массы тела. Натрий плазмы необходимо держать в границах концентрации 130–145 мэкв/л, калий – в границах 4–6 мэкв/л. Не следует забывать, что дотацию калия можно осуществлять только при уровне диуреза 1,5 мл/кг/ч и выше. Глюкозу плазмы у недоношенного ребенка следует держать в границах 2,5–8 моль/л. По различным исследованиям потребность в жидкости у недоношенного ребенка массой 750 грамм колеблется от 72 до 228 мл/кг/сут. Таким образом, при работе с недоношенными детьми врач должен с большой внимательностью относиться к массе тела ребенка, взвешивать, если позволяет состояние больного, не реже двух раз в сутки. У детей, находящихся в крайне тяжелом состоянии на искусственной вентиляции легких, имеет смысл проведение продленной катетеризации мочевого пузыря и взвешивание ребенка не реже одного раза в сутки. В предиуретической фазе олигурия – нередкое явление, и поэтому не следует активно ее лечить в первые сутки жизни. Однако анурию у недоношенного ребенка в первые сутки жизни нужно расценивать как грозный патологический симптом.

С первых минут после рождения и в течение всей жизни почка участвует в поддержании кислотно-основного равновесия. Сразу после рождения для всех новорожденных характерен транзиторный ацидоз. Он является прямым следствием родов, во время которых за счет особенностей маточно-плацентарного кровотока pH крови всегда уменьшается на 0,08–0,2 ед., составляя в момент рождения около 7,27. Учитывая функциональные особенности почек, для новорожденных в течение первого месяца жизни характерен физиологический ацидоз, величина pH крови на 0,03–0,05 ед. ниже, чем у более старших детей. Концентрационная способность почки у детей достигает уровня взрослых к 18 мес.

Дети, питающиеся грудным молоком, выделяют гипотоничную мочу, а дети, находящиеся на искусственном вскармливании, имеют более высокие значения относительной плотности мочи. Концентрационная способность почек при искусственном вскармливании развивается быстрее, чем при грудном.

Несмотря на способность к максимальному разведению мочи, новорожденные не могут так же быстро, как взрослые, экскретировать гипотоническую нагрузку, что в конечном итоге создает опасность положительного водного баланса и развития отеков.

Почка человека продолжает формироваться на протяжении первых лет жизни. Почка новорожденного отличается от почки взрослого человека по способности к поддержанию гомеостаза. Гормоны и внутриклеточные сигнальные системы у новорожденного направлены в первую очередь на процессы роста и дифференцировки, а регуляция водно-электролитного баланса осуществляется менее эффективно по сравнению с почкой взрослого. Почка новорожденного более чувствительна к гипотензии, чем к гипоксии.

Новорожденные более предрасположены к развитию преренальной острой почечной недостаточности

Почка новорожденных более предрасположена к пиелонефриту по сравнению со взрослыми. Почка новорожденного также больше, чем в другие периоды детства, предрасположена к формированию камней в условиях нарушения состава мочи.

Семиотика ведущих синдромов и лабораторного обследования мочевыводящей системы

Адаптация к внеутробному существованию приводит к перестройке функционального состояния систем и органов, что нередко сопровождается формированием пограничных состояний. Часто трактовка выявленных лабораторных изменений приводит к трудностям в дифференциальной диагностике. Поэтому мы стремились отразить особенности семиотики патологии и пограничных состояний мочевой системы.

Отеки могут быть общими (генерализованными) и местными (локальными). Различают отеки периферические, полостные и достигающие степени анасарки (с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом).

Появление отеков можно объяснить нарушениями распределения жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным внеклеточным пространствами. Из-за своих физиологических особенностей новорожденные дети склонны к быстрому образованию отеков. Организм новорожденного ребенка содержит 75–80 % воды по сравнению с 60 % у взрослых, у новорожденных детей объем внеклеточной жидкости в 2 раза больше, чем у взрослых (40 и 20 % соответственно). Новорожденный ребенок в силу функциональных особенностей почек не может быстро реагировать на увеличение водной дотации, что приводит к быстрому возникновению отеков. Этот процесс усугубляется особой гидрофильностыо тканей новорожденных детей. В образовании отеков имеют патогенетическое значение множество факторов. Дифференциальную диагностику отеков почечного происхождения, особенно у преждевременно родившихся детей, проводят с мягкими отеками при переохлаждении, заболеваниях сердца.

Заключение о почечном генезе отека можно сделать только тогда, когда у ребенка исключены другие причины отечного синдрома и когда отеки сочетаются с выраженными изменениями показателей лабораторных исследований (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперхлоремия) и длительной анурией.

Олигурия – стойкое снижение диуреза до 1/3 возрастной нормы или менее 0,3 мл/кг/ч.

Физиологическая олигурия наблюдается в первые 2–3 дня после рождения из-за становления лактации. На развитие физиологической олигурии также влияет тот факт, что после рождения дети угнетены и вяло сосут. Говоря о физиологическом снижении диуреза в первые сутки жизни, необходимо помнить о том, что олигурия может считаться физиологической; если ребёнку не проводится дотация воды. При назначении инфузионной терапии диурез должен соответствовать водной нагрузке, а его задержка должна быть расценена, как грозный патологический симптом функциональных или органических изменений функции почек, которые требуют немедленной терапии. Олигурия менее 0,5 мл/кг/ч за первые 24 ч жизни также требует обследования.

По механизму возникновению олигурия бывает преренальной, ренальной, постренальной.

В неонатальном периоде наибольшую актуальность имеет олигурия преренальной этиологии, или вазомоторная нефропатия. Преренальная олигурия прежде всего связана с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Также вазомоторная нефропатия может развиваться при сильном обезвоживании, при наличии у матери сахарного диабета.

Для преренальной олигурии характерны высокие концентрации натрия и высокая осмолярность мочи, в то время как дисплазии и уропатии сопровождаются низкими величинами этих показателей.

Полиурия – это выделение избыточного количества мочи, более чем в 2 раза превышающее возрастную норму 1500 мл/м2. В основе ее может лежать водный или солевой (осмотический) диурез.

Водный диурез возникает при избыточном употреблении воды, приводящем к снижению осмолярности плазмы крови за счет разведения и к угнетению секреции АДГ, что вызывает уменьшение реабсорбции воды в собирательных трубочках. Различают физиологическую и патологическую полиурию. Физиологическая особенно характерна для недоношенных детей, у которых на 2–4-е сутки жизни отмечается повышение диуреза и солеуреза вне зависимости от водной дотации. Патологическая полиурия развивается вследствие нарушения осморегулирующей функции почек из-за структурных изменений в системе канальцев и/или интерстиция.

Осмотический диурез обусловлен избыточным поступлением в организм солей, введением осмотических диуретиков (например, маннитола), а также экзо- и эндогенной гипергликемией.

Для этой группы больных, в отличие от полиурии при водном диурезе, характерна довольно высокая осмолярность, приближающаяся к таковой плазмы крови.

При полиурии обычно бывает учащено мочеиспускание – поллакиурия. Это может наблюдаться также при охлаждении, цистите, при раздражении уретры кристаллами соли.

Протеинурию у новорожденных считают отклонением от нормы при увеличении содержания белка в моче более 0,33 г/л, так как в связи с пониженной проницаемостью базальных мембран и постнатальными изменениями почечной гемодинамики у детей в первые 3–5 дней жизни может наблюдаться транзисторная протеинурия, которая в среднем составляет 0,15 мг/кг/ч. У недоношенных детей со сроком гестации 30–34 нед. суточная потеря белка более высока. Здоровый новорожденный за сутки выделяет с мочой белка до 50–100 мг/л. В процессе адаптации к внеутробной жизни белок из мочи исчезает. Чем меньше зрелость ребенка при рождении, тем на более продолжительное время сохраняется протеинурия. У здорового доношенного новорожденного потеря белка с мочой снижается до нормальных значений в течение 2–3 недель.

Протеинурия до 3,3 г/л, являясь сопутствующим симптомом, сопровождает состояние тяжелой дегидратации, переохлаждение, сердечную недостаточность, острый период инфекционно-воспалительных заболеваний. По мере улучшения общего состояния ребенка протеинурии этого типа проходят без какой-либо специальной терапии.

Гематурия. Здоровый новорожденный ребенок экскретирует менее 3 эритроцитов в 1 мм9 мочи. На значительную гематурию указывает эритроцитурия более 10 в 1 мм3. В генезе всех гематурий наибольшее значение имеют острые нарушения гемодинамики в сосудах почек.

Гематурию могут вызывать некоторые лекарственные препараты, например антибиотики, диуретики, противосудорожные препараты, гепарин. Эритроцитурии может способствовать также родовая травма и инфекции мочевыводящих путей, гранулярный цистит (особенно микоплазменной этиологии).

Изменение цвета мочи до насыщенного желтого бывает признаком высокой плотности мочи, связанной с эксикозом. Коричневый цвет наблюдается при наличии желчных пигментов, а присутствие уратов, порфирина при мочекислом диатезе новорожденного придают моче кирпично-красноватый оттенок. Красный цвет пеленок у новорожденного также может быть обусловлен инфекцией мочевыводящих путей, вызванной Serracea marcescens, так как данный микроорганизм продуцирует красный пигмент.

Изменения в анализе мочи при мочекислом инфаркте (диатезе) в виде повышенной экскреции мочевой кислоты наблюдаются на первой неделе жизни. В мочевом осадке могут отмечаться гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Интенсивная окраска мочи нередко оставляет на пеленке пятно желто-кирпичного цвета. Все эти изменения проходят к концу 1-й недели. Обнаружение подобных признаков с середины 2-й недели является признаком патологии.

Лейкоцитурия, бактериурия по своему характеру в периоде новорожденности редко позволяют точно определить уровень поражения мочевыделительной системы.

Диагностическое значение имеет количественное определение степени бактериурии. Чем тяжелее протекает пиелонефрит, тем чаще лейкоцитурия сопровождается протеинурией и эритроцитурией.

Причины лейкоцитурии у новорожденных и детей первых месяцев жизни, можно объединить в следующие группы.

I. Лейкоцитурия при нормально сформированных почках.

1. Первичный острый гематогенный пиелонефрит на фоне сепсиса.

2. Посткатетеризационная инфекция мочевыводящих путей.

II. Лейкоцитурия при порочно сформированных органах мочевыделительной системы.

1. Органическая обструкция (стеноз пиелоуретерального сегмента, стриктура мочеточника и др.).

2. Функциональная обструкция (ПМР, нейрогенная дисфункция мочевыводящих путей).

3. Сочетанные пороки развития мочевой системы (синдром prune-belly, персистирующий урахус и др.).

III. Лейкоцитурия при воспалении наружных половых органов.

IV. Лейкоцитурия при синдромах относительной незрелости.

1. Кальциноз новорожденных.

2. Мочекислый инфаркт.

Моча доношенного новорожденного с нормальным содержанием сахара в крови содержит только следы глюкозы. Врожденные тубулопатии часто сопровождаются глюкозурией при нормальном содержании глюкозы в крови. Из-за низкого порога выведения глюкозы у детей, родившихся с низкой массой тела, значительная глюкозурия возможна в случае, если концентрация сахара в плазме составляет 150 мг/дл. Некоторые недоношенные новорожденные могут иметь глюкозурию даже при концентрации сахара в плазме ниже 100 мг/дл – находка, которая, вероятно, отражает степень незрелости нефронов недоношенного новорожденного.

pH мочи даже в первый день жизни чутко реагирует и изменяется в ответ на концентрацию бикарбонатов в плазме крови. Большинство новорожденных и детей 1-го года жизни имеют pH мочи около 6,0. Экскрецию щелочной мочи при наличии метаболического ацидоза наблюдают у новорожденных с тяжелым респираторным дистресс-синдромом и различными вариантами почечного канальцевого ацидоза.

Для того чтобы анализ мочи был качественным, необходимо собрать только утреннюю порцию. Для этого чистую стеклянную посуду прокипятите 15–20 минут. Перед сбором мочи ребенка необходимо подмыть. Девочку подмывают так, чтобы вода стекала спереди назад. У мальчика, по-возможности, необходимо открыть и промыть головку полового члена. Следует помнить, что нельзя сдавать для проведения анализа мочу, собранную накануне вечером. Мочу необходимо держать в прохладном месте до сдачи в лабораторию.

Наиболее трудоемким является сбор мочи у детей раннего возраста, особенно у девочек. Стимулирует мочеиспускание раздевание ребенка, шум стекающей воды, поглаживание теплой рукой в надлобковой области. Необходимо для сбора мочи подставить стерильный сосуд с широким горлышком. Иногда, для того чтобы собрать мочу у мальчика, можно приспособить презерватив, который прикрепляют пластырем. Существуют специальные мочесборники.

Концентрация креатинина в плазме при рождении повышена, его уровень отражает концентрацию в плазме крови матери, за исключением недоношенных детей. В первые 1–3 дня жизни происходит увеличение концентрации креатинина до 0,1 ммоль/л. К 10-му дню жизни концентрация креатинина в плазме крови у здоровых доношенных новорожденных снижается в среднем до 0,04–0,05 ммоль/л и остается на этом уровне в течение первых лет жизни. Концентрация креатинина плазмы у новорожденных детей с экстремально низкой массой тела в первые трое суток после рождения выше и обратно пропорциональна возрасту гестации. У глубоконедоношенных детей может не отмечаться тенденция к снижению креатинина сыворотки до достижения «гестационного возраста» 34–35 нед. из-за незрелости функции почек.

Гипонатриемия не является редкой находкой у новорожденных, особенно у новорожденных высокого риска. Нормальными значениями содержания натрия в сыворотке считают 135–145 ммоль/л.

При снижении уровня натрия ниже 130 ммоль/л говорят о гипонатриемии. Она может быть следствием нарушенной экскреции осмотически свободной воды либо развивается в результате повышенного солеуреза. В диагностическом плане нельзя забывать о гипонатриемии разведения, которая возникает в результате водной интоксикации (назначение неадекватных объемов инфузионной терапии, использование малорастворимых смесей или больших объемов воды для допаивания).

Для новорожденных характерна физиологическая гиперкалиемия. Гиперкалиемия может развиваться при ОПН, что сопровождается и другими лабораторными сдвигами. Выведение калия почками также замедлено при гиповолемии, гипоальдостеронизме, дистальном почечном канальцевом ацидозе IV типа, в результате применения калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При сохраняющейся гиперкалиемии, без признаков поражения мочевой системы, необходимо помнить, что гиперкалиемия характерна для надпочечниковой недостаточности, адреногенитального синдрома (сольтеряющей формы), гемолитической болезни новорожденных (ГБН), рассасывании массивных кровоизлияний и других состояний, характеризующихся цитолизом.

Гипокалъциемия. Гипокальциемию новорожденных диагностируют при уровне кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенного ребенка и менее 1,75 ммоль/л у недоношенного ребенка и уровне ионизированного кальция в сыворотке менее 0,75–0,87 ммоль/л у доношенного и менее 0,62–0,75 ммоль/л у недоношенного ребенка.

На протяжении первого месяца жизни гипокалъциемия часто встречается у новорожденных. Выделяют три варианта неонатальных гипокальциемий. В течение первых трех дней жизни встречается ранняя гипокальциемия новорожденных, которая отмечается у 30 % недоношенных детей и детей, родившихся в асфиксии, и у 50 % детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом. Частоту ранней гипокальциемии могут повышать ряд ятрогенных факторов, таких как инфузия с высокой скоростью раствора натрия, гидрокарбоната, заменные переливания крови и фототерапия у недошенных детей. Патогенетически раннюю гипокальциемию объясняют следующими факторами: на первые сутки жизни приходится пик секреции кальцитонина, физиологическая задержка секреции паратиреоидного гормона, возможная нечувствительность тканей к последнему.

Средняя неонатальная гипокальциемия развивается на 5–10-й день жизни и может встречаться у детей, рожденных от матерей с остеомаляцией и дефицитом витамина D вовремя беременности, у детей с гипомагниемией и у детей, получающих питание с повышенным количеством фосфора. Помимо указанных выше ятрогенных факторов, передозировка и длительное лечение фуросемидом, инфузии интралипида и нерациональная инфузионная терапия могут приводить к развитию средней неонатальной гипокальциемии. В патогенезе данной формы гипокальциемии решающие позиции отводят недостаточной функциональной активности околощитовидных желез.

Поздняя неонатальная гипокалъциемия развивается с третьей недели жизни у глубоконедоношенных детей и детей с экстремально низкой массой тела из-за недостаточного поступления витамина D, фосфатов и кальция с грудным молоком.

Артериальная гипертензия редко встречается у новорожденных. Артериальную гипертензию диагностируют при повышении артериального давления > 90/60 мм рт. ст. у доношенных и > 80/45 мм рт. ст. у недоношенных новорожденных. После, рождения уровень артериального давления несколько выше у детей, рожденных от курящей матери и родителей, страдающих гипертонической болезнью. Артериальная гипертензия отмечается у 1–2,5 % новорожденных детей, находящихся в реанимации новорожденных. Артериальная гипертензия в неонатальном периоде чаще обусловлена сочетанием высокого сердечного выброса, повышенной вязкостью крови, высоким периферическим сосудистым сопротивлением, повышенной активностью симпатической нервной системы, барорефлекторными реакциями и дисбалансом вазоконстрикторов и вазодилататоров. При патологии почек артериальная гипертония развивается в неонатальном периоде при поликистозе почек младенческого типа, почечной недостаточности, тяжелой обструктивной уропатии.

Наиболее широкодоступным, безопасным и неинвазивным методом обследования является ультразвуковое исследование. УЗИ рекомендовано у детей в связи с высокой чувствительностью методики по выявлению обструкций, кистозных дисплазий, ее универсальностью, отсутствием облучения ребенка и невысокой стоимостью исследования в сравнении с другими высокоинформативными методами обследования. Показаниями к обязательному проведению УЗИ почек новорожденных являются: пренатально выявленная патология почек плода, отягощенная наследственность в плане почечной патологии, отечный синдром любого генеза, множественные (более 5) стигмы дизэмбриогенеза, пальпируемые почки, мочевой синдром, азотемия. Желательно проводить УЗИ точек не ранее чем через 48 ч после рождения (для избежания > 1 ложноотрицательных результатов, которые могут быть обусловлены олигурией новорожденных). Данные временные рамки не относятся к недоношенным новорожденным, у которых в силу физиологических особенностей физиологическая олигурия редко продолжается более 24 ч.

Наиболее частой находкой при проведении УЗИ является пиелоэктазия. По данным различных авторов, частота пиелоэктазий составляет от 1,4 до 2,2 %. Патологической пиелоэктазией считают расширение лоханки > 4 мм до 33 нед. гестации после 33 нед гестации, антенатальным гидронефрозом – расширение лоханки больше 10 мм.

Пиелоэктазия – начальная стадия гидронефроза, характеризующаяся дилатацией лоханки и гипокинезией чашечно-лоханочной системы без нарушения функции почек и имеющая четкие критерии при инструментальных и лабораторных исследованиях. Пиелоэктазия не является узкоспецифическим патологическим признаком и может встречаться при различных врожденных аномалиях почек, мочеточников, мочевого пузыря и уретры как обструктивной, так и необструктивной этиологии.

В современных условиях использование новых ультразвуковых технологий позволяет не только определять топографо-морфологическое состояние почек, но и изучить особенности их гемодинамик.

Для почки здорового ребенка характерна возможность визуализации кровотока вплоть до субкапсулярного уровня, хорошо визуализируется кортикальный кровоток. В норме кровоток визуализируется на протяжении всего сердечного цикла, при этом обеднение его в диастолу соответствует снижению скорости кровотока при допплерографии. Рентгенологическое исследование мочевыводящих путей показано при подозрении на обструктивную уропатию либо вторичный пиелонефрит.

Цистография (Микционная цистография)

Цель исследования: выявление патологии в пузырно-мочеточниковом и пузырно-уретральном сегментах. Показанием к исследованию является подозрение на пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретероцеле, атонию, дивертикулы мочевого пузыря и др. Цистографию выполняют путем ретроградного, через катетер, заполнения контрастным веществом предварительно опорожненного мочевого пузыря. Выполняют 2 снимка: один после тугого заполнения мочевого пузыря, второй – во время мочеиспускания (микционная цистография). Целью исследования, кроме оценки морфологии мочевого пузыря, является выявление пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов.

Разнообразие нозологических форм заболеваний почек у детей требует дифференцированного подхода к выбору оптимального варианта диагностического поиска. Во-первых, выбор метода получения изображения зависит от медицинских показаний, от последних также зависит выбор числа используемых методик и последовательность их применения. Во-вторых, для проведения сравнительного анализа методов визуализации необходимо различать заложенные в них физические принципы. То, что невозможно сделать при помощи одного метода, можно реализовать при помощи другого. Кроме того, при прочих равных условиях, особенно в педиатрической практике, нужно отдавать предпочтение безопасным, атравматичным диагностическим исследованиям, сопровождающимся минимальными лучевыми нагрузками.

Источник