Изменения сердечно-сосудистой и иммунной систем у юных спортсменов: положительные эффекты L-карнитина
На волне возрождения спортивного движения во всех возрастных группах и выдающихся успехов российских атлетов до 18 лет на мировых первенствах тема медицинского сопровождения детско-юношеского спорта приобретает особую актуальность. Во многом это связано с ранним привлечением детей и подростков в спортивные секции, чрезмерной интенсивностью нагрузок, в том числе с применением стимулирующих субстанций, с целью форсирования спортивных результатов. Эти обстоятельства приводят к изменению функционирования многих органов и систем: иммунной системы (с развитием вторичных иммунодефицитов), костно-суставной системы (с формированием остеоартрозов, травматическими повреждениями), эндокринной системы (задержка пубертата и др.). Но особого внимания, безусловно, заслуживает состояние сердечнососудистой системы (ССС) молодых атлетов, так как оно не только определяет возможность достижения высоких спортивных результатов, но и, к сожалению, является ведущей причиной отвода от занятий спортом, а подчас и летальных событий.
По данным B.Maron (2009 г.), приблизительно 1 из 50 тыс. молодых атлетов умирает в ходе занятий спортом. Причиной внезапной смерти в большинстве случаев являются своевременно недиагностированные болезни ССС (кардиомиопатии, кардиты, аномалии коронарных артерий, первичные электрические болезни миокарда и др.) [1]. Поэтому особое значение приобретает обследование детей и подростков с углубленной оценкой состояния ССС по результатам стандартной электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ) и велоэргометрии (ВЭМ) до начала регулярных занятий спортом, которое в рамках Приказа №613н Минздрава России от 908.2010 г. является задачей не только специалистов по спортивной медицине, но и врачей-педиатров.
Изменения ССС у спортсменов отечественными учеными традиционно рассматриваются с позиции физиологического и патологического спортивного сердца. Первое является вариантом адаптации к интенсивным физическим нагрузкам (ФН) и проявляется синусовой брадикардией, артериальной гипотензией и увеличением массы миокарда и полости левого желудочка (ЛЖ). Второе является следствием трансформации физиологических изменений в патологические при несоответствии характера и интенсивности нагрузки возможностям организма. При этом немаловажную роль имеют генетическая предрасположенность, расовая и половая принадлежность, возраст и характер спортивных нагрузок [2]. Значимую роль в состоянии ССС у атлетов играет и состояние митохондриального аппарата, который традиционно является объектом пристального внимания специалистов по спортивной медицине [3].
Э.В.Земцовский (1995 г.) и ЕА.Гаврилова (2007 г.) выделяют следующие клинические варианты поражения ССС у атлетов:
Таблица 1. Диагностические критерии патологического ремоделирования миокарда у юных атлетов
Большие
Малые
ЭКГ-нарушения
На I этапе в простое сравнительное рандомизированное клиническое исследование по оценке эффективности Элькара у юных спортсменов были включены 40 мальчиков-футболистов и 40 спортивных гимнастов (из них 8 мальчиков). Критерием включения были высокий уровень спортивного мастерства (членство в юношеской сборной Мордовии, стаж тренировок не менее 3 лет и интенсивность не менее 5-6 ч в неделю). В качестве препарата сравнения выбран инозин (Рибоксин) как эталонный кардиотропный препарат, повышающий образование аденозинтрифосфата в миокарде.
Таблица 2. Динамика некоторых биохимических показателей у детей-спортсменов на фоне приема Элькара
В ходе исследования было сделано заключение о том, что признаки СКМП среди юных спортсменов регистрируются с частотой 12-42% в зависимости от пола, спортивной специализации и стажа регулярных занятий. У юных спортсменов с СКМП назначение Элькара способствовало значительному уменьшению выраженности или полному купированию потенциально опасных ЭКГ-нарушений (в том числе выраженных нарушений реполяризации, расстройств сердечного ритма и проводимости), морфологических и гемодинамических изменений, а также уменьшению уровня биохимических маркеров повреждения миокарда. Назначение Элькара способствовало значительному уменьшению признаков СКМП у 75% атлетов и незначительному улучшению/стабилизации показателей у 25%. В группе атлетов, не имеющих признаков патологического ремоделирования ССС, назначение Элькара предотвращало их развитие.
Курсовой прием Элькара в отличие от препарата сравнения Рибоксина как у спортсменов без поражения сердца (в дозе 30-50 мг/кг/сут), так и у атлетов с признаками стрессорной кардиомиопатии (в дозе 75-100 мг/кг/сут) способствовал возрастанию уровня физической работоспособности и повышению максимальной потребности в кислороде.
II этап исследования
На II этапе исследования были проанализированы другие клинические эффекты Элькара, перспективные для спортивной фармакологии. Изучены иммунотропный и стресс-протекторный эффекты препарата у 80 спортсменов (62 девочки и 18 мальчиков) 11-15 лет, занимающихся спортивной гимнастикой (не менее 3-5 лет, с интенсивностью тренировок не менее 8-10 ч в неделю). В исследование не включались атлеты, перенесшие в течение месяца острые респираторные инфекции, дети с органическими заболеваниями ССС и нервной системы, принимающие любые иммунотропные и метаболические препараты.
Атлеты были рандомизированы на 2 равные группы, сопоставимые по половозрастному составу, уровню мастерства и состоянию ССС. Спортсменам 1-й группы (n=40) назначали Элькар ® в дозе 50-100 мг/кг/сут внутрь в 2 приема в течение 1,5 мес. Дети 2-й группы (n=40) (группа сравнения) не получали специфической метаболической терапии. В дополнение к описанному выше базовому кардиологическому обследованию всем спортсменам проводилось психологическое тестирование с оценкой ситуационной и личностной тревожности (совместно с психологом по тесту Спилбергера), кардиоритмография (КРГ), с оценкой вариабельности ритма сердца, а также иммунологическое обследование по общепринятой методике с оценкой цитокинового статуса. Результаты были подвергнуты статистической обработке по описанным выше методикам.
Более половины (52,5%) детей-спортсменов демонстрировали высокий уровень стресса, проявляющийся повышением содержания катехоламинов, в сочетании с высокими показателями индекса напряжения (отражающими стойкую симпатикотонию) по данным КРГ (33,8% обследованных), а также повышенными показателями личностной и ситуативной тревожности по данным психологического тестирования (40% атлетов).
Рис. 3. Динамика маркеров стресса на фоне курсового приема Элькара у детей-спортсменов (% от исходного уровня).
*Отличия от соответствующих исходных значений достоверны при р
Реабилитационные мероприятия с использованием Элькара положительно сказались и на состоянии иммунной системы организма. После курса лечения у 35% спортсменов наблюдалось повышение абсолютного количества нейтрофилов, а также увеличение числа активных нейтрофилов и восстановление их поглотительной способности. После приема Элькара среднегрупповой уровень ИФН соответствовал норме, и лишь у 10% спортсменов оставался сниженным, тогда как в группе сравнения положительной динамики уровня ИФН-g и показателей фагоцитоза не наблюдалось.
После приема Элькара отмечались положительные сдвиги в системе гуморального иммунитета (табл. 3): исходно сниженный уровень Ig M у 50% обследованных приблизился к значениям детей контрольной группы или был выше нормы. Уровень Ig G в динамике продолжал оставаться ниже показателей контрольной группы в 1,3 раза (рТаблица 3. Динамика показателей гуморального иммунитета после курса Элькара
ЛИТЕРАТУРА 1. Maron Barry J. Strategies for assessing the prevalence of cardiovascular sudden deaths in young competitive athletes. Int J Cardiol 2014; 72:173-369. 2. Maron Barry J, Pelliccia A. The heart of trained athletes cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death circulation. NEJM2006; 114: 1633-44 3. Ponsot E, Dufour SP, Doutreleau S et al Impairment of maximal aerobic power with moderate hypoxia in endurance athletes: do skeletal muscle mitochondria play a role? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2010; 298:558-66. 4. Гаврилова ЕА Спортивное сердце: стрессорная кардиопатия. М.: Советский спорт, 2007.200 c. 5. Сейфулла РД., Орджоникидзе ЗГ. Лекарства и БАД в спорте: практическое руководство для спортивных врачей, тренеров и спортсменов. М.: Литтерра, 2003.23 7 с. 6. Маркелова ИА, Балыкова ЛА, Ивянский СА. Применение метаболической терапии для оптимизации толерантности юных спортсменов к физическим нагрузкам. Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. 2008; (87) 2:51-6. 7. Дидур МД. и др. Возможности применения метаболиков в практике спортивной медицины и физической реабилитации на примере препарата Элькар. Пособие для врачей. СПб., 2007. 32 с. 8. Maughan RJ, King DS, Lea T. Dietary supplements. J Sports Sci 2004; 22:95-113 9. Calo LA. Carnitine-mediated improved response to erythropoietin involves induction of haemoxygenase-1: studies in humans and in an animal model. Nephrol Dial Transplant2008; 23 (3): 890-5. 10. Basso C, Carturan E, Corrado D, Thiene G. Myocarditis and dilated cardiomyopathy in athletes: diagnosis, management, and recommendations for sport activity. Cardiol Clin 2007; 25:423-9. 11. Гаврилова ЕА. Стрессорный иммунодефицит у спортсменов. М.: Советский спорт, 2009.192 c. 12. Gleeson M, Nieman DC, Pederson BK. Exercise, nutrition and immune function. J Sports Sci 2004; 22:115-25.
Л-карнитин (левокарнитин, карнитин) – биоактивное вещество, схожее по структуре с витаминами группы В. По химическому составу – это аминокислота. Эндогенный синтез левокарнитина происходит в печени и почках при участии лизина и донатора метильных групп – метионина. Синтез этого вещества невозможен без участия витаминов С, группы В, фолиевой кислоты и железа.
Задача карнитина – участие в жировом обмене и насыщении организма энергией. В результате химических реакций из жирных кислот и коэнзима-А образуется известное многим соединение ацил-КоА. Сама по себе эта молекула не может проникнуть в митохондрию. И тогда происходит поразительное явление. Карнитин заменяет в молекуле коэнзим-А и превращается в ацил-карнитин.
Неузнанным, свободно проходит через двойную мембрану клетки, которая также содержит коэнзим-А и проникает внутрь митохондрии. Внутри клетки молекула ацил-КоА ресинтезируется уже сама по себе. Там же происходит дальнейший процесс ее окисления до конечных продуктов обмена – воды и углекислого газа. При этом с высвобождается большое количество энергии (молекул АТФ). А что же Л-карнитин? Он в свободном виде возвращается назад.
Потребность организма в L-карнитине
Источники аминокислот (лизина и метионина) – это употребляемые в пищу продукты и белки собственной мышечной ткани. Но, с едой поступает всего 100 – 300 мг этого вещества в сутки, тогда как взрослому человеку среднего телосложения необходимо потреблять 300 – 600 мг карнитина за этот период. При увеличении энергозатрат, различных заболеваниях, беременности потребность в нем увеличивается в 5-10 раз и составляет 2000 мг и более.
Печенью вырабатывается 25% суточной нормы вещества, остальной L-карнитин человек получает из продуктов:
Существует проблема для фитнеса – низкая биодоступность чистого левокарнитина при приеме пищи (всего 5 – 15 %). Тогда, как принимать Л-карнитин? Спортсменам для увеличения количества вещества на 10% необходимо употреблять до 4 г карнитина из пищи и добавок.
Возможна стимуляция более результативного приема препарата, если совмещать его с углеводами (увеличение пула на 21%).Такое сочетание подойдет пловцам, марафонцам и спортсменам, привыкшим к употреблению углеводов.
Какие свойства присущи L-карнитину
Сегодня свойства этого вещества достаточно изучены. Их используют и обычные люди, и спортсмены, и люди, мечтающие сбросить вес. Карнитин:
Во время процесса транспортировки кислот жиры не сжигаются. Происходит только энергообеспечение мышечных клеток. Поэтому стоит помнить, что Л-карнитин для похудения используют только при регулярных, интенсивных тренировках.
О пользе L-карнитина
Л-карнитин участвует в универсальных биохимических процессах организма. Эта особенность позволяет говорить о нем, как о полезной добавке и применять его в самых широких спектрах медицины, включая косметологию и спортивную область. Стоит сказать о том, какую пользу несет Л-карнитин и для чего он нужен.
Карнитин для сердца:
Карнитин для мозга:
Препараты карнитина в спортивной медицине:
Для организма в целом, L- карнитин придаст заряд бодрости на весь день, создаст хорошее настроение и прибавит уверенности в своих силах.
Как нужно принимать Л-карнитин
Для каждого человека дилемма сколько и как принимать Л-карнитин должна решаться строго индивидуально, исходя из собственных энергозатрат: чем больше энергии тратится, тем понадобится большая доза употребляемого вещества. Стоит придерживаться определенных правил приема левокорнитила:
Вопросы индивидуальных дозировок лучше решить с тренером или врачом. Стоит напомнить, что L – карнитин для похудения находящихся только на диете людей – средство бесполезное. Его не относят к жиросжигателям. Только систематические занятия фитнесом и спортом позволят использовать этот препарат, как средство для похудения.
По предмету дискуссий о том: «Как применять Л-карнитол и не опасно ли это?» стоит отметить, что левокарнитин – не допинг, его считают витаминоподобным метаболитом и применяют в спортивном питании без ограничений.
В 1 таблетке Картитона содержится 500 мг L-карнитина тартрата.
Описание
Карнитин (L-карнитин) – это вещество, которое содержится в большинстве клеток нашего организма и участвует в процессе производства энергии в клетках. Мышцы, печень, сердце, почки питаются главным образом за счет энергии, получаемой при расщеплении жиров. Ключевую роль в этом процессе играет карнитин. Именно поэтому во все времена лучшим восстанавливающим средством после болезни или тяжёлых физических нагрузок считался мясной бульон: в нем содержится карнитин.
25 % суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме. Большую часть карнитина мы получаем с пищей. Название «карнитин» (от латинского слова «caro», мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. Оптимально в организм человека должно поступать 250-500 мг карнитина в сутки (такое количество карнитина содержится, например, в 300-400 г необработанной говядины, но нужно учитывать, что при термической обработке эта аминокислота частично разрушается).
Причины и следствия недостатка карнитина
Дефицит карнитина в организме часто возникает из-за повышенных физических нагрузок (активные занятия спортом; работа, требующая значительного физического напряжения и т.д.), при интенсивных интеллектуальных нагрузках (у школьников и студентов), во время стрессов, после перенесенных операций, при лекарственной терапии некоторых заболеваний. У большинства пожилых людей и детей до 15 лет содержание L-карнитина в организме ниже необходимой нормы. При нехватке карнитина нарушается энергообмен, в результате чего появляется мышечная слабость, развивается быстрая утомляемость, гипотония, сонливость, возникают нарушения функции сердца и печени.
Когда необходим дополнительный прием карнитина?
Карнитин следует принимать, когда организму требуется энергетическая поддержка:
Профилактика дефицита карнитина
Чтобы избежать недостатка карнитина, важно получать эту аминокислоту из дополнительных источников. Купленный вами препарат – эффективный источник карнитина. Карнитон выпускается в удобной для приема форме – в таблетках.
В состав препарата действующее вещество, карнитин, входит в форме L-карнитина тартрата, который наиболее полно усваивается организмом.
Для профилактики недостатка карнитина как общеукрепляющего и восстанавливающего средства Карнитон рекомендован взрослым и детям старше 7 лет.
Показания к применению
Рекомендован в качестве дополнительного источника L-карнитина.
Карнитин следует принимать, когда организму требуется энергетическая поддержка:
— При повышенных эмоциональных и умственных нагрузках: L-карнитин ускоряет поступление кислорода в клетки головного мозга, в результате чего стимулируется умственная деятельность, возрастает способность к концентрации внимания, улучшается память.
— При повышенных физических нагрузках: L-карнитин стимулирует энергетические процессы в мышечных тканях и жизненно важных органах, что приводит к увеличению работоспособности.
— В период реабилитации после перенесенных заболеваний и операций: L-карнитин нормализует энергетический обмен в клетках, благодаря чему сокращается восстановительный период.
Опубликовано в журнале: «Терапевтический архив», 1, 2019, с. 114-120.
Ж.М. Сизова, Е.В. Ших, А.А. Махова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Аннотация В обзоре представлены результаты целого ряда экспериментальных и клинических исследований, доказывающих перспективность применения L-карнитина в клинике внутренних болезней. Дополнительный прием L-карнитина за счет антиоксидантных и антиги-поксантных свойств в дополнение к основной этиопатогенетической терапии назначается кардиологами, нефрологами, неврологами, геронтологами. Ранее проведенные нами экспериментальные исследования показали отсутствие влияния L-карнитина на активность системы Р450 CYP 3А4, что снижает вероятность возникновения межлекарственного взаимодействия на уровне метаболизма лекарственных препаратов, метаболизирующихся Р450 3А4. При использовании L-карнитина в составе комплексной фармакотерапии, препарат обладает повышенным профилем безопасности у коморбидных пациентов, принимающих L-карнитин.
Zh.M. Sizova, E.V. Shikh, A.A. Makhova I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia
The review presents the results of a number of experimental and clinical studies proving the prospects of using L-carnitine in the clinic of internal diseases. Due to the antioxidant and antihypoxant properties, the additional use of L-carnitine in addition to the main etiopatho-genetic therapy is prescribed by cardiologists, nephrologists, neurologists, gerontologists. Experimental studies we conducted earlier showed no effect of L-carnitine on the activity of the P450 CYP 3A4 system, which reduces the likelihood of drug-drug interaction at the level of metabolism of drugs metabolized by P450 3A4. When using L-carnitine as part of complex pharmacotherapy, the drug has an increased safety profile in comorbid patients taking L-carnitine.
В настоящее время фокус клинической медицины смещается в сторону персонализированной медицины, основу которой составляют повышение эффективности и безопасности лекарственной терапии за счет индивидуализации. При назначении комбинированной фармакотерапии особое внимание уделяется вопросам взаимодействия лекарственных средств (ЛС) [1].
Витамины и витаминоподобные вещества являются жизненно необходимыми органическими соединениями, участвующими в основных биохимических процессах в организме человека, и широко применяются в клинической практике, чаще в составе комбинированной терапии для лечения и коррекции целого ряда патологических состояний. Однако, как правило, врачами не учитывается возможное влияние витаминов и витаминоподобных веществ на активность изоферментов цитохрома, метаболизирующих ЛС, что, как было показано в целом ряде исследований, может приводить к изменениям фармакологического ответа на лекарственную терапию [1,2].
У здоровых людей гомеостаз L-карнитина поддерживается посредством многостадийного эндогенного биосинтеза L-карнитина из аминокислот лизина и метионина, его абсорбции из пищи и дальнейшей элиминации и реабсорбции почками. Хотя биодоступность L-карнитина из пищи довольно высока, при пероральном приеме биологически активных веществ (БАД), содержащих L-карнитин, абсорбция его составляет 14-18% от общей дозы [3- 5]. Поиск соединений L-карнитина с более высокой биодоступностью привел к разработке ацетилированной формы L-карнитина, биодоступность которой при пероральном приеме выше, чем у L-карнитина [6]. Так, в частности, показано, что прием L-карнитина в дозе 2,0 г/сут в течение 50 дней увеличивает плазменный уровень L-карнитина на 43% [3].
В норме большая часть L-карнитина реабсорбируется почками, в связи с чем экскреция его обычно низкая. Однако некоторые состояния (диета с повышенным содержанием белка и жиров, беременность) способствуют снижению реабсорбции L-карнитина и, соответственно, приводят к увеличению его экскреции и уменьшению содержания в организме [7].
У здоровых людей без нарушений обмена веществ, как правило, синтезируется достаточное количество L-карни-тина, даже у строгих вегетарианцев (веганов) не обнаруживаются признаки дефицита L-карнитина [3, 9]. Однако младенцы, особенно недоношенные, рождаются с низкими запасами L-карнитина, что ставит их в группу риска по дефициту карнитина, учитывая высокие темпы роста в данной возрастной группе.
Вторичный дефицит карнитина Вторичный дефицит L-карнитина может быть результатом генетических или приобретенных состояний. Наследственные причины включают генетические дефекты в обмене аминокислот (например, пропионовой кислоты) и дефекты в липидном обмене (например, дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы средней цепи) [13]. Такие генетические нарушения могут приводить к накоплению органических кислот, которые впоследствии удаляются из организма в форме ацилкарнитиновых эфиров с мочой, что может привести к системному истощению L-карнитина [3]. Системное снижение обеспеченности L-карнитином может также возникать при нарушениях его реабсорбции почками, как, например, при синдроме Фанкони (врожденная или приобретенная диффузная дисфункция проксимальных извитых почечных канальцев). Одним из примеров исключительно приобретенного дефицита L-карнитина является хроническое применение пивалат-конъюгирован-ных антибиотиков. Пивалат представляет собой жирную кислоту с разветвленной цепью, которая метаболизируется с образованием эфира ацил-КоА, который в свою очередь при помощи специфических ферментов переносится на L-карнитин и затем выводится с мочой в виде пивалоильного эфира L-карнитина. Ежедневные потери L-карнитина по такому метаболическому пути могут в 10 раз превышать ежедневное поступление L-карнитина, приводя к системному снижению запасов L-карнитина [11]. Кроме того, пациенты с почечной недостаточностью, которые находятся на гемодиализе, подвергаются риску вторичного дефицита L-карнитина, поскольку гемодиализ удаляет L-карнитин из крови [14].
Независимо от этиологии, вторичный дефицит L-карни-тина характеризуется клинически низкими концентрациями свободного L-карнитина в плазме (менее 20 мкмоль/л) и повышенным соотношением ацилкарнитин/свободный L-кар-нитин (более 0,4) [13]. Вторичные дефициты встречаются чаще, чем первичные формы дефицита L-карнитина.
Связь L-карнитина с процессом старения Известно, что c возрастом угасает митохондриальная функция и увеличивается производство митохондриальных окислителей. Установлено, что уровень L-карнитина в тканях с возрастом у людей и животных также снижается [16]. В одном из исследований доказано, что кормление ацетил-L-карнитином пожилых крыс (ALCAR) повышает уровень L-карнитина в тканях, а также нивелирует ряд возрастных изменений в функционировании митохондрий печени, митохондрий в скелетной и сердечной мышцах 19. Исследования показали, что добавление в рацион питания пожилым крысам ALCAR приводит к снижению окислительного стресса и улучшению когнитивных функций [20, 21].
Сердечно-сосудистые заболевания L-карнитин в составе комплексной фармакотерапии острого коронарного синдрома (ОКС). Применение L-кар-нитина в составе комплексной терапии сразу после диагностики инфаркта миокарда (ИМ) улучшало клинические результаты в нескольких небольших клинических исследованиях. В одном из исследований половина из 160 мужчин и женщин с диагнозом ИМ рандомизированы для приема 4 г/сут перорального L-карнитина в дополнение к стандартной фармакологической терапии. После одного года лечения смертность оказалась значительно ниже в группе дополнительного приема L-карнитина по сравнению с контрольной группой (1,2% против 12,5%), а приступы стенокардии были статистически значимо менее частыми [22].
В контролируемом клиническом исследовании у 96 пациентов с сердечной недостаточностью применение внутривенного L-карнитина (5 г болюсно с последующим введением 10 г/сут в течение 3 дней) после ИМ позволило достигнуть более выраженного снижения уровня таких маркеров повреждения сердечной мышцы, как креатинкиназа-МБ и тропонин-I [23].
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контро-лируемом исследовании 60 мужчинам и женщинам с диагнозом острого ИМ назначался либо внутривенный L-кар-нитин (6 г/сут) в течение 7 дней, затем перорально 3 г/сут в течение 3 мес либо плацебо [24]. Через 3 мес смертность между двумя группами не различалась. В более крупном плацебо-контролируемом исследовании с участием 472 пациентов, которым проводили терапию в отделении интенсивной терапии в течение 24 ч после первичного ИМ: случайным образом назначали либо внутривенную терапию L-карнитином (9 г/сут) в течение 5 дней, а затем пероральный L-карнитин (6 г/сут) в течение 12 мес либо плацебо. Обе группы также получали стандартную комплексную терапию [25, 26]. Несмотря на отсутствие значительных различий в смертности или частоте формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), объем левого желудочка (ЛЖ) был значительно ниже в группе, получавшей L-карнитин, в конце одного года наблюдения, что свидетельствует о том, что терапия L-карнитином может ограничивать неблагоприятные исходы острого ИМ на сердечной мышце. На основании этих данных проведено рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у 2330 пациентов с острым ИМ.
Недавно показано, что L-карнитин в фармакологических концентрациях обладает антиокислительной активностью и способен дозозависимым образом снижать системный окислительный стресс у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Добавление L-карнитина (Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл) в образцы крови этих пациентов значимо снижало спонтанное и индуцированное химическим агентом образование радикалов кислорода предактивированными фагоцитами крови [33].
Добавление L-карнитина к стандартной комплексной терапии сердечной недостаточности изучено в нескольких клинических исследованиях. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у 70 пациентов с сердечной недостаточностью показало, что трехлетняя выживаемость была значительно выше в группе, получавшей L-карнитин перорально в дозе 2 г/сут, по сравнению с группой, получавшей плацебо [34]. Для оценки эффективности применения L-карнитина при лечении пациентов с ХСН проведен мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) [35]. В исследование включены результаты 17 РКИ с участием 1625 пациентов с ХСН. Применение L-карнитина в лечении ХСН связано со значительным улучшением общей эффективности [отношение шансов (ОIII)=3,47; р ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
