Для чего нужен йод при беременности

Для чего нужен йод при беременности

Йод–дефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Причина йодной недостаточности относительно проста: она развивается там, где в окружающей среде содержится мало йода и где население не получает адекватного количества этого микроэлемента с привычными продуктами питания и напитками.
Ранее дефицит йода ассоциировался с эндемическим зобом, распространенность которого напрямую связана со степенью йодной недостаточности, достигая 100% в регионах тяжелого йододефицита. В 80–90-х годах прошлого столетия удалось получить представление как о спектре патологических состояний, вызываемых у человека недостаточностью йода, так и о многомиллионных жертвах этой формы нарушения питания во всем мире. По определению ВОЗ (2001), ЙДЗ называются все патологические состояния, развивающиеся в человеческой популяции вследствие недостаточности йода, которые могут быть предотвращены при нормализации его потребления. Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.) разнообразен: аборты, мертворождение, врожденные аномалии, повышение перинатальной и детской смертности, кретинизм, психомоторные нарушения, неонатальный гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития у детей, зоб и его осложнения, гипотиреоз и прочие.
Длительный дефицит йода, а также ситуации, требующие повышенного количества тиреоидных гормонов, в частности, беременность, могут привести к срыву механизмов адаптации с последующим развитием целого ряда заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Таким образом, основную проблему здравоохранения в связи с дефицитом йода составляет не видимое проявление последнего (зоб), а негативное влияние йодной недостаточности на развивающийся мозг плода и новорожденного.
Как известно, нормальное развитие беременности требует адекватного и сбалансированного снабжения организма беременной женщины всеми необходимыми питательными веществами, а также витаминами и минералами. Йод является одним из важнейших микроэлементов, без которого нормальное развитие плода в буквальном смысле невозможно. Беременность является периодом наиболее высокой потребности в йоде и, вследствие этого, наибольшего риска развития самых тяжелых ЙДЗ. То есть, даже при условии пограничного с нормой потребления йода в популяции, в наибольшей степени от дефицита йода будут страдать именно беременные, а точнее, не столько они сами, сколько формирующаяся нервная система их будущих детей.
Причины нехватки йода могут быть различными. Однако чаще всего недостаток йода во время беременности связан с неполноценным питанием беременной женщины. Помимо недостатка йода в продуктах питания существуют следующие причины возникновения заболеваний щитовидной железы во время беременности:
• Наличие заболеваний щитовидной железы в прошлом.
• Повторная беременность.
• Отсутствие профилактики дефицита йода во время беременности.
Дефицит йода, существующий на всей территории России, приводит к развитию эндемического зоба, гипотиреоза, умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности. Именно эти факты являются основанием для международных усилий по ликвидации ЙДЗ.
Если принять во внимание тот факт, что организм плода или организм ребенка, находящегося на грудном скармливании, всецело зависят от организма матери во всем что касается обмена веществ и энергией, то становится понятной роль правильного питания и достаточного поступления в организм матери различных микроэлементов.
Организм ребенка является более чувствительным по отношению к недостатку йода, чем организм вынашивающей его женщины. Связано это с тем, что развивающийся плод еще не способен адаптироваться к недостатку йода, так как это делает организм взрослого человека. Поэтому даже непродолжительный недостаток йода во время беременности может стать причиной весьма неблагоприятных последствий для плода. В первую очередь это касается психического (умственного) и моторного (двигательного) развития ребенка. Как показывают исследования, дети, рожденные матерями, страдавшими недостатком йода (даже невыраженным) во время беременности, рождаются с определенным уровнем психомоторной заторможенности (отставание в психическом и физическом развитии). Наиболее выраженной формой такого отставания в развитии детей является кретинизм, характеризующийся глубоким и необратимым нарушением умственного и физического развития ребенка.
Для самой беременной женщины или кормящей матери йод является не менее важным элементом, чем для ребенка или плода. Нормальное протекание беременности зависит от гармоничной деятельности всех органов и систем организма женщины, в том числе и щитовидной железы.
Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения, прежде всего для профилактики отставания в развитии познавательной сферы, так как мозг младенца и когнитивные функции наиболее интенсивно развиваются до 3 лет. От дефицита йода страдает не только головной мозг ребенка, но и слух, речь и зрительная память. Недостаток йода может сказаться на деятельности жизненно важных органов, привести к задержке физического развития. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.
Принимая во внимание изложенное, а также факт относительной трудности диагностики йододефицита во время беременности и широкую распространенность йододефицита у беременных женщин вполне целесообразно обратить внимание на профилактику йододефицита.
Профилактика йододефицита во время беременности – это эффективная мера защиты организма матери и ребенка.
Известно, что наиболее важные процессы в формировании головного мозга будущего ребенка происходят на протяжении всего первого триместра беременности. Однако закладка нервной системы плода имеет место уже на 3-4 неделе беременности (в это время женщина может даже не знать о том, что она беременна). В связи с этим специалисты рекомендуют начать профилактику йододефицита еще до момента наступления беременности, то есть в период планирования беременности. Далее рекомендуется поддерживать нормальное поступление йода в организм беременной женщины на протяжении всей беременности и в период кормления грудью.
Профилактика ЙДЗ во время беременности подразумевает употребление женщинами препаратов йода (не менее 200 мкг/сутки).
Для профилактики йододефицита в современной медицине используются специальные препараты йода и витаминно-минеральные препараты. В настоящее время существует множество витаминно-минеральных препаратов разработанных специально для беременных женщин. Выбор конкретного препарата должен осуществляться в соответствии с рекомендациями врача, наблюдающего беременную женщину, или специалиста по планированию беременности. Для профилактики йододефицита во время беременности гораздо лучше использовать препараты с дозированным содержанием йода, которые позволяют точный контроль йода поступающего в организм беременной женщины.
Йодную профилактику целесообразно продолжать на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Назначение лекарственных препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, во время грудного вскармливания также позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в йоде.
При искусственном вскармливании весь комплекс негативных последствий дефицита йода для здоровья детей можно предупредить назначением молочных адаптированных смесей, максимально приближенных по составу к грудному молоку.
Категорически запрещается «самолечение» или «самопрофилактика» препаратами йода. С одной стороны, это может стать причиной различных нарушений со стороны щитовидной железы, а с другой стороны, неправильный прием этих препаратов может не устранить проблемы йододефицита.

Источник

Йоддефицит и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. По данным официальной статистики, частота патологии щитовидной железы (ЩЖ) у беременных в Московской области за 10 лет возросла в 3,7 раза — с 0,7% в 1992 г. до 2,6% в 2002 г.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности, оказывают отрицательное влияние на все звенья обмена веществ, микроциркуляцию, сосудистый тонус, иммунный и гормональный гомеостазы, что, в свою очередь, не может не сказаться на процессах эмбриогенеза, плацентации и течении беременности. У пациенток с данным нарушением частота фетоплацентарной недостаточности (ФПН) достигает 96%, угрозы прерывания беременности — 55%, гестоза — 51%, преждевременных родов — 7,2%, аномалии родовой деятельности — 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска по перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, а гипотрофии — 14%, часто наблюдаются врожденные пороки развития (ВПР) — до 25%.

В 2003 г. на базе МОНИИАГ было проведено обследование 336 женщин, проживающих в Московской области (регионе с легким и умеренным йодным дефицитом), на разных сроках гестации, ранее наблюдавшихся у эндокринолога. При УЗИ патология ЩЖ была у 15,2% беременных, при этом ее диффузное увеличение выявлено у 5,1%. Распространенность узлового и кистозно-узлового зоба составила 10,7%, первичный гипотиреоз был выявлен у 4,95% беременных.

С учетом высокой распространенности патологии ЩЖ у беременных целесообразным является внедрение в повседневную практику врача акушера-гинеколога скрининга на выявление данной патологии. Скрининг должен предполагать проведение УЗИ ЩЖ матери с обязательным подсчетом ее объема (норма до 18 мл); определение в сыворотке крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свободный Т₄) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в 8–12 нед гестации; проведение тонкоигольной пункционной биопсии при выявлении узловых образований диаметром более 1 см под УЗ контролем (онкологическая настороженность); при выявлении патологии щитовидной железы — консультация в специализированных центрах.

Одной из причин столь высокой частоты патологии щитовидной железы является то, что практически все население России проживает на территории с йодным дефицитом различной степени тяжести. В свою очередь, недостаточность йода приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается перинатальная и младенческая смертность. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается повышенной частотой таких осложнений, как самопроизвольный выкидыш (4%), гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) (В.И.Краснопольский, 2004). Недоношенность плода у этого контингента беременных отмечается в 18% случаев, задержка внутриутробного развития — в 21,5%, гнойно-септические осложнения у новорожденных — в 38,5% (Л.А.Шеплягина, 2001).

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе не менее 200 мкг/сут, позволит значительно снизить патологию беременности и улучшить психическое и физическое здоровье подрастающего поколения.

Антенатальная профилактика (за 3–6 мес до зачатия и в течение всей беременности) направлена на предупреждение неврологической патологии у новорожденных и сводится к назначению профилактических доз йодида женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, и беременным. Постнатальная профилактика является ее продолжением, рекомендуется женщинам, кормящим детей грудью, и ставит своей целью нормальное физическое, нервно-психическое и половое развитие детей, а также предупреждает гипогалактию у матери.

Однако наши исследования показали, что только 35% беременных принимали препараты йода, доза которого составляла 50–150 мкг/сут (в основном в виде пищевых добавок или поливитаминов для беременных). При этом биохимические признаки повышенной тиреоидной стимуляции (свТ₃/свТ₄ > 0,025) выявлены почти в 100% наблюдений, что свидетельствует о явно недостаточном поступлении йода в организм беременной.

Согласно методическим указаниям, «в группах повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний предпочтительнее использовать препараты, содержащие стандартизированную дозу йода». При приеме беременной минерально-поливитаминных комплексов, содержащих 150 мкг йода, необходимо дополнительно назначать препараты йода в дозе 50 мкг/сут.

При индивидуальной йодной профилактике беременным женщинам необходимо избегать йодсодержащих биологических добавок, особенно содержащих большую суточную дозу йода (Н.Ю.Свириденко, 2003). Ранее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может способствовать развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа–Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода (Г.А.Мельниченко и др., 1999). Единственным противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности, помимо непереносимости йода, является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреотоксикоз). Носительство АТ-ТПО, а также хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями для йодной профилактики, хотя и требуют динамического контроля функции ЩЖ в течение беременности в среднем один раз в триместр (Г.А.Мельниченко и др., 2003).

Общеизвестно, что риск развития заболевания ЩЖ во время беременности значительно выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов практически всегда увеличиваются во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

Данные морфологических исследований плацент показали, что наличие у беременной зоба даже на фоне эутиреоидного состояния приводит к развитию плацентарной недостаточности, которая выражается в структурных изменениях микроворсинок и снижении их количества, уменьшении площади синцитиотрофобласта, изменениях в митохондриях, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений.

Для лечения диффузного или узлового эутиреоидного зоба во время беременности (в случае исключения тиреоидной автономии) может применяться монотерапия препаратами йода 200–250 мкг/сут или комбинированная терапия йодидом калия 200 мкг/сут и L-тироксином. Доза L-тироксина в этом случае подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ и свТ₄ в сыворотке крови 1 раз в триместр.

Распространенность гипотиреоза у беременных колеблется от 2 до 5%. Анализ течения беременности у 180 пациенток с гипотиреозом показал, что его неадекватное лечение приводит к таким осложнениям, как спонтанные выкидыши (19,8%), угроза прерывания беременности (62%), железодефицитная анемия (66%), ранний токсикоз (33%), гестоз (11,2%), ФПН (70%). Проявления перинатальной энцефалопатии мы наблюдали у 19,8% детей. Распространенность анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. По данным литературы, даже при рождении здоровыми от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом 50% детей могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость.

Учитывая тот факт, что ранние стадии эмбриогенеза протекают под контролем только материнских тиреоидных гормонов, компенсация гипотиреоза должна быть проведена еще на стадии предгравидарной подготовки. Считается, что адекватная компенсация гипотиреоза перед наступлением беременности соответствует уровню ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л и уровню свТ4 ближе к верхней границе нормы.

Наступление беременности при нелеченом гипотиреозе крайне маловероятно, и имеется только несколько сообщений о благоприятном исходе беременности на этом фоне. Тем не менее мы наблюдали спонтанное наступление и пролонгирование беременности с хорошим перинатальным исходом у женщин с уровнем ТТГ в I триместре беременности 87–117 мМЕ/л. В то же время даже субклинический гипотиреоз может быть причиной бесплодия.

Лечение гипотиреоза во время беременности сводится к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (L-тироксин), причем сразу же после наступления беременности доза L-тироксина повышается примерно на 50 мкг в сут. В литературе имеются рекомендации по предгравидарному повышению дозы L-тироксина примерно на 25–50 мкг, что защищает пациентку от гипотироксинемии в I триместре беременности, пока факт беременности не будет установлен. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом), или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза полная заместительная доза L-тироксина назначается сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.

L-тироксин принимается натощак, за 30 мин до еды ежедневно. Для обеспечения полной биодоступности препарата прием любых других лекарств (в том числе поливитаминов для беременных с карбонатом кальция и препаратов железа) необходимо отсрочить на 2–4 ч.

Очень часто возникает вопрос, нуждаются ли беременные с первичным гипотиреозом, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, в дополнительном назначении препаратов йода. Ранее было упомянуто, что на стадии фетогенеза плацентарный барьер практически непроницаем для материнского тироксина, при этом ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины уже на 10–12-й неделе внутриутробного развития, т. е. активность щитовидной железы плода со II триместра беременности полностью зависит от поступления йода (а не тироксина) из материнского организма. Таким образом, пациенткам с гипотиреозом (в том числе на фоне аутоиммунного тиреоидита) на весь период беременности и лактации, помимо заместительной терапии L-тироксином, необходимо добавлять препараты йода в физиологической дозе 200 мкг/сут.

Принимая во внимание высокий риск развития ФПН у пациенток с нарушением функции ЩЖ, с профилактической целью целесообразно применять комплекс метаболической терапии (Кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, Липоевая кислота, Метионин, пантотенат кальция, витамин Е). Хороший эффект при профилактике и лечении ФПН был получен при использовании Ксантинола никотината, Курантила, Эссенциале, Хофитола (в стандартных дозировках). Данный комплекс целесообразно применять во II и III триместрах беременности продолжительностью 3–4 нед.

При выявлении клинико-лабораторных признаков ФПН лечение проводится в условиях акушерского стационара и включает: инфузии Ксантинола никотината, Эссенциале, Актовегина, Кокарбоксилазы.

Для профилактики и лечения ФПН и гестоза у беременных с заболеваниями ЩЖ мы рекомендуем использовать ингаляции гепарина. Преимущества метода заключаются в отсутствии коагуляционных симптомов (кровотечения, тромбоцитопения, синдром «рикошета») и инъекционных осложнений (гематомы, некрозы, абсцессы), возможности длительного ее применения и отсутствии необходимости жесткого коагулогического контроля во время проведения терапии.

Для профилактики ФПН и гестоза суточная доза гепарина составляет 250–300 Ед/кг, продолжительность курса — 5–7 дней, количество курсов — 2–3, интервалы между курсами — 2 дня. При лечении данных осложнений: суточная доза — 500–700 Ед/кг, продолжительность курса — 21–28 дней, количество курсов — 1–2, интервалы между курсами — 2–3 нед. Ингаляции проводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч.

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе 200 мкг/сут, своевременное и адекватное лечение заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, должно способствовать как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию подрастающего населения.

Литература

В. А. Петрухин, доктор медицинских наук, профессор
Ф. Ф. Бурумкулова, кандидат медицинских наук
МОНИИАГ, Москва

Источник

Йоддефицитные заболевания и беременность

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова