Дозозависимая диарея что это

Жидкий стул: как решить деликатную проблему

Сбои в работе пищеварительной системы знакомы многим. Одной из типичных причин является диарея (понос) – неприятное явление, способное не только нарушить все планы, но и серьезно сказаться на самочувствии.

Что такое диарея?

Диарея может быть острой и хронической.

Вторым по значимости признаком является состояние кала. Цвет, консистенция и наличие примесей может свидетельствовать о различных заболеваниях. Например, водянистый и жидкий стул, как и зеленоватый оттенок кала, говорит о развитии кишечной инфекции. Причиной жидкого стула светлого оттенка и глинистого вида может быть поражение тонкого кишечника и его начальных отделов.

Причины появления жидкого стула

Эпизоды жидкого стула, мучающие человека на протяжении одного или нескольких дней, не являются отдельным заболеванием. Это лишь один из симптомов функциональной, органической или нервной дисфункции. Жидкий стул, сохраняющийся на протяжении длительного времени, может сопровождаться другими клиническими проявлениями: болями и спазмами в животе, температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, головокружением. Именно на основе комплекса симптомов можно наиболее верно определить причину жидкого стула.

Наиболее распространенными факторами возникновения диареи у взрослого являются 3 :

Жидкий стул также может свидетельствовать о патологиях других органов, таких, как 4 :

Лечение жидкого стула: как избавиться от проблемы

Если частый жидкий стул беспокоит на протяжении длительного времени, то скорее всего его причины кроются в серьезном дисбалансе и требуют незамедлительного лечения. В отличие от разового поноса, систематическая диарея подразумевает комплексное лечение, в которое входит не только устранение симптомов, но и воздействие на основные причины синдрома.

Инфекционная диарея

Лечение зависит от формы инфекционного поноса. При легкой форме вполне возможна домашняя терапия, включающая диету, обильное питье и прием препаратов-адсорбентов. Тяжелая форма гастроэнтерического поноса требует госпитализации с целым комплексом неотложных процедур и восстанавливающей терапией, которая заключается в восстановлении утерянного баланса жидкости и соблюдении диеты.

Функциональная диарея

Лечение диареи, возникшей вследствие отправления или неправильного питания, а также сбоев в желудочно-кишечном тракте, невозможно без правильной коррекции питания.

Если придерживаться основных принципов диеты при поносе, проблема может решиться гораздо быстрее, а заодно послужит профилактикой возможных дисфункций кишечника.

Вот несколько простых правил диеты при диарее:

Важно помнить, что длительный, изматывающий жидкий стул — повод для незамедлительной консультации со специалистом.

Прием ферментных препаратов при диарее

В таких случаях для поддержания пищеварения могут понадобиться ферментные препараты. Они доставляют ферменты извне, тем самым компенсируя их нехватку. Креон ® 10000, капсулы кишечнорастворимые подходит для этой задачи.

Также приём ферментных препаратов помогает при комплексном лечении инфекционной диареи и панкреатической недостаточности.

Источник

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных патологических состояний

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний. С точ­ки зре­ния су­ще­ст­ву­ю­щих ди­аг­но­сти­че­ских кри­те­ри­ев ди­а­рея – па­то­ло­ги­че­ское со­сто­я­ние, ко­то­рое под­ра­зу­ме­ва­ет из­ме­не­ние как фор­мы ка­ла, так и ча­с­то­ты де­фе­ка­ций. Пре­ж­де все­го это уча­ще­ние сту­ла (бо­лее 3 раз за су­тки), кро­ме то­го, вы­де­ле­ние жид­ких ка­ло­вых масс (во­дя­ни­стых или ка­ши­це­об­раз­ных) объ­е­мом бо­лее 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся хро­ни­че­ской ди­а­ре­ей. К ним от­но­сят­ся: ат­ро­фи­че­ские га­ст­ри­ты со сни­жен­ной се­к­ре­тор­ной функ­ци­ей же­луд­ка, по­стга­ст­ро­ре­зек­ци­он­ные и по­ства­го­то­ми­че­ские рас­строй­ства, хро­ни­че­ский пан­кре­а­тит с внеш­не­се­к­ре­тор­ной не­до­с­та­точ­но­стью под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, би­ли­ар­ные ди­с­функ­ции и по­стхо­ле­ци­стэ­к­то­ми­че­ский син­дром, хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, па­то­ло­гия тон­кой киш­ки, со­про­во­ж­да­ю­ща­я­ся раз­ви­ти­ем син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, ба­к­те­ри­аль­ная кон­та­ми­на­ция тон­кой киш­ки, яз­вен­ный ко­лит и бо­лезнь Кро­на, опу­хо­ли тон­кой и тол­стой киш­ки, ише­ми­че­ский и псев­до­мем­б­ра­ноз­ный ко­ли­ты, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка, гор­мо­наль­но­а­к­тив­ные опу­хо­ли же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та (ЖКТ).

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В оте­че­ст­вен­ной кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке ча­ще при­ме­ня­ют тер­мин «хро­ни­че­ский эн­те­рит». Од­на­ко ги­с­то­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние у боль­шин­ст­ва та­ких боль­ных хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния не вы­яв­ля­ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Сли­зи­стая обо­лоч­ка об­ра­зу­ет спи­раль­ные или цир­ку­ляр­ные склад­ки, за счет ко­то­рых вса­сы­ва­ю­щая по­верх­ность воз­рас­та­ет в 2–3 раза. Кро­ме то­го, цир­ку­ляр­ное рас­по­ло­же­ние скла­док спо­соб­ст­ву­ет пе­ре­ме­ши­ва­нию хи­му­са и за­держ­ке его в об­ра­зу­ю­щих­ся ни­шах. На по­верх­но­сти сли­зи­стой рас­по­ло­же­но мно­же­ст­во вор­си­нок. Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В ос­но­ва­нии крипт рас­по­ло­же­ны еди­нич­ные клет­ки с круп­ны­ми эо­зи­но­филь­ны­ми гра­ну­ла­ми. Это клет­ки Па­не­та, на­по­ми­на­ю­щие аци­нар­ные клет­ки под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Есть дан­ные, что клет­ки Па­не­та долж­ны ком­пен­си­ро­вать на­ру­шен­ную эк­зо­к­рин­ную функ­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (со­дер­жат трип­син, фо­с­фо­ли­па­зу, ин­ги­би­тор трип­си­на). Кро­ме то­го, клет­ки Па­не­та со­дер­жат ли­зо­цим, им­му­ног­ло­бу­лин А, т.е. вы­пол­ня­ют ба­к­те­ри­цид­ную функ­цию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

При мальабсорбции наб­лю­да­ют­ся сим­пто­мы, свя­зан­ные с де­фи­ци­том элек­т­ро­ли­тов, ми­к­ро­эле­мен­тов, ви­та­ми­нов. Мо­жет раз­ви­вать­ся плю­риг­лан­ду­ляр­ная не­до­с­та­точ­ность (ги­по­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вая, по­ло­вые рас­строй­ства, сни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). На­про­тив, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка ни­ко­гда не со­про­во­ж­да­ют­ся об­мен­ны­ми на­ру­ше­ни­я­ми, об­щее со­сто­я­ние боль­но­го не стра­да­ет. Од­на­ко по­ста­нов­ка ди­аг­но­за функ­ци­о­наль­но­го рас­строй­ства (СРК, функ­ци­о­наль­ной ди­а­реи) – все­гда очень от­вет­ст­вен­ная и серь­ез­ная за­да­ча, тре­бу­ю­щая ис­клю­че­ния ор­га­ни­че­ской па­то­ло­гии ки­шеч­ни­ка, ин­фек­ци­он­ных и гли­ст­ных за­бо­ле­ва­ний. В диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке сле­ду­ет ис­клю­чить так на­зы­ва­е­мые «сим­пто­мы тре­во­ги» (по­те­ря ве­са, ли­хо­рад­ка, кровь в ка­ле, ане­мия, отя­го­щен­ный се­мей­ный анам­нез по ра­ку тол­стой киш­ки, ле­че­ние ан­ти­био­ти­ка­ми). Су­ще­ст­ву­ют ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии, по­з­во­ля­ю­щие диф­фе­рен­ци­ро­вать СРК и ор­га­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния ЖКТ:

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В на­сто­я­щее вре­мя по­я­вил­ся ды­ха­тель­ный уг­ле­род­ный тест с изотопом С 13 для оцен­ки функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния ге­па­то­ци­тов, внеш­не­се­к­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, выявления фер­мен­то­па­тий, ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки и мо­тор­ной функ­ции ЖКТ. В труд­ных ди­аг­но­сти­че­ских слу­ча­ях для ис­клю­че­ния им­му­но­де­фи­цит­ных со­сто­я­ний про­во­дят оцен­ку им­мун­но­го ста­ту­са боль­но­го (ос­нов­ные суб­по­пу­ля­ции им­му­но­ком­пе­тент­ных кле­ток, им­му­ног­ло­бу­ли­ны в сы­во­рот­ке кро­ви). Для оцен­ки ме­ст­но­го им­му­ни­те­та в пер­фу­за­те тон­кой киш­ки оп­ре­де­ля­ют ост­ро­фаз­ные бел­ки, аль­бу­мин, α-1-ан­ти­трип­син, се­к­ре­тор­ный им­му­ног­ло­бу­лин А. Стан­дарт­ным ме­то­дом, ре­ко­мен­ду­е­мым ВОЗ для оцен­ки про­ни­ца­е­мо­сти ки­шеч­но­го барь­е­ра, яв­ля­ет­ся им­му­но­фер­мент­ный ме­тод с на­груз­кой оваль­бу­ми­ном ку­ри­но­го яй­ца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оцен­ку мо­тор­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, по­ми­мо рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, мож­но про­во­дить и с по­мо­щью ра­дио­ну­к­лид­но­го ме­то­да по­с­ле зав­т­ра­ка с ра­дио­мет­кой Тс 99 (сцин­ти­гра­фия же­луд­ка, тон­кой и тол­стой киш­ки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Ва­ри­ант стан­дарт­ной ди­е­ты ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ным со­дер­жа­ни­ем бел­ка (110–120 г), фи­зио­ло­ги­че­ской нор­мой жи­ров (90 г) и уг­ле­во­дов (300–350 г), ви­та­ми­нов и ми­не­раль­ных ве­ществ в су­точ­ном ра­ци­о­не. Энер­ге­ти­че­ская цен­ность со­ста­в­ля­ет 2500–2600 ккал. Пре­дус­ма­т­ри­ва­ет­ся ку­ли­нар­ная об­ра­бот­ка про­ду­к­тов, по­з­во­ля­ю­щая ма­к­си­маль­но ща­дить сли­зи­стую тон­кой киш­ки и за­мед­лять про­дви­же­ние пи­щи. Пи­та­ние дроб­ное, ис­клю­ча­ют­ся про­ду­к­ты с гру­бой клет­чат­кой, мо­ло­ко, кон­сер­вы, ост­рые и со­ле­ные блю­да, спирт­ные на­пит­ки.

Эли­ми­на­ци­он­ные ди­е­ты под­ра­зу­ме­ва­ют ис­клю­че­ние мо­ло­ка при ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти, на­зна­че­ние без­глю­те­но­вой ди­е­ты и ис­клю­че­ние про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих «скры­тый» глю­тен (кон­сер­вы, кол­бас­ные из­де­лия, квас, джин, про­ду­к­ты с глю­тен­со­дер­жа­щи­ми ста­би­ли­за­то­ра­ми) при глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

Пос­ле про­ве­де­ния ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ной те­ра­пии эф­фе­к­тив­но ис­поль­зо­ва­ние пре­би­о­ти­ков (Хи­лак фор­те – 40–60 ка­пель 3 раза в день в те­че­ние 2–4 нед; Дю­фа­лак в пре­би­о­ти­че­ской до­зе 5–10 мл в день в те­че­ние 1 мес) для вос­ста­но­в­ле­ния нор­маль­ной ми­к­ро­фло­ры ки­шеч­ни­ка. С этой же це­лью на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты про­би­о­ти­че­ско­го дей­ст­вия (Ли­некс, Би­фи­дум­ба­к­те­рин фор­те, Про­би­фор, Би­фи­форм, Аци­лакт, Ко­ли­ба­к­те­рин в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние ми­ни­мум 4 нед), а так­же син­би­о­ти­че­ские био­ком­п­ле­к­сы (Нор­моф­ло­рин Л, Нор­моф­ло­рин Б, Нор­моф­ло­рин Д) кур­са­ми по 2–4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С древ­но­сти вра­чи ис­поль­зо­ва­ли при ди­а­рей­ном син­дро­ме на­стой­ку опия. В на­сто­я­щее вре­мя на­зна­ча­ют ло­пе­ра­мид (Имо­ди­ум) для умень­ше­ния ча­с­то­ты сту­ла и ги­пер­се­к­ре­ции сли­зи в ки­шеч­ни­ке – по 1–2 кап­су­ле 1–4 раза в су­тки до по­я­в­ле­ния нор­маль­но­го сту­ла или от­сут­ст­вия де­фе­ка­ции бо­лее 12 ч. На­ря­ду с ло­пе­ра­ми­дом, к ре­гу­ля­то­рам мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка от­но­сят пла­ти­фил­лин, гиосцина бутилбромид (Бу­с­ко­пан), дро­та­ве­рин (Но-шпа), ко­то­рые на­зна­ча­ют по 40–80 мг 3 раза в су­тки, Ме­тео­спаз­мил (1–2 кап­су­лы 3 раза в су­тки). При гор­мо­наль­но ак­тив­ных опу­хо­лях хо­ро­шим ан­ти­ди­а­рей­ным эф­фе­к­том об­ла­да­ют ана­ло­ги гор­мо­на со­ма­то­ста­ти­на (Ок­т­ре­о­тид, Сан­до­ста­тин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Фер­мент­ные пре­па­ра­ты на­зна­ча­ют для оп­ти­ми­за­ции про­цес­сов по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния. При ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти у де­тей при­ме­ня­ют фер­мент Ла­к­та­за Бэ­би (1 кап­су­лу с ка­ж­дым корм­ле­ни­ем ре­бен­ка в возрасте до 1 го­да; де­тям до 7 лет – 2–5 кап­сул с пи­щей, со­дер­жа­щей мо­ло­ко). Взрос­лым па­ци­ен­там ре­ко­мен­ду­ют эли­ми­на­ци­он­ную ди­е­ту (с ис­клю­че­ни­ем мо­ло­ка). При вы­бо­ре фер­мент­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих пан­кре­а­тин, не­об­хо­ди­мо от­да­вать пред­поч­те­ние сред­ст­вам, ха­ра­к­­те­ри­зу­ю­щим­ся вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем ли­па­зы, а так­же об­ра­щать вни­ма­ние на фор­му вы­пу­с­ка (ми­ни­ми­к­ро­сфе­ры, ус­той­чи­вые к дей­ст­вию же­лу­доч­но­го со­ка) (Кре­он, Пан­ци­т­рат). Су­точ­ная до­за фер­мент­ных пре­па­ра­тов в ле­че­нии син­дро­ма маль­аб­сорб­ции долж­на со­ста­в­лять 30000–150000 ЕД (в пе­ре­сче­те на со­дер­жа­ние ли­па­зы).

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Та­ким об­ра­зом, ди­а­рея мо­жет быть при­зна­ком мно­гих за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния. Аде­к­ват­ные ди­аг­но­сти­че­ские ме­ро­при­я­тия при ди­а­рей­ном син­дро­ме по­з­во­ля­ют вра­чу на­зна­чать оп­ти­маль­ное ком­п­лекс­ное, этио­троп­ное и па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние.

Литература

И. Д. Ло­ран­ская, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
РМА­ПО, Мо­ск­ва

Источник

Острая диарея во внегоспитальной медицинской практике

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки. Длительность ОД не превышает 14 суток. ОД представляет собой один из наиболее распространенных диагнозов в общей, детской и семейной практике. В индустриальных странах и регионах ОД развивается в 0,5–2 случаях на душу населения в год. Например, в США ежегодно регистрируется более 100 млн случаев ОД в год, которые составляют 25% всех госпитализаций. В развивающихся странах ежегодно регистрируется около 1 млрд случаев ОД, приводящей к летальному исходу 2–2,5 млн детей в возрасте до 5 лет. Таким образом, ОД вызывает поражение наиболее трудоспособного населения и детей, наносит огромный социальный и экономический ущерб.

В течение последних двух десятилетий, несмотря на общий прогресс в области медико-социальных технологий, глобальное значение ОД нисколько не уменьшилось, скорее наоборот — возросло в связи с высокой интенсивностью туризма, миграцией и перемещением больших групп населения. Сегодня острая инфекционная диарея (ОИД) рассматривается и в связи с угрозой терроризма. Эти и другие причины дали новый импульс исследованиям в области диагностики, лечения и вакцинопрофилактики заболевания. Это, в свою очередь, нашло отражение в создании под эгидой ВОЗ алгоритмов лечения и клинических рекомендаций по диагностике и лечению ОИД.

Причины ОД разнообразны и включают как острые хирургические заболевания органов брюшной полости, так и заболевания нехирургического профиля, ятрогенные заболевания и дебюты функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рис. 1).

Тем не менее ОД до сих пор нередко считают синонимом острой инфекционной диареи или кишечной инфекции, что вполне справедливо. ОИД, объединяющая около 20 заболеваний бактериальной, вирусной, протозойной или гельминтной этиологии, действительно является самой распространенной причиной ОД. Среди особых форм ОИД необходимо выделить диарею путешественников (ДП), которая представляет собой отдельную проблему глобального значения. ДП является особой формой спорадической ОИД, которая в подавляющем большинстве случаев развивается у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализированной. Причиной ДП в любом регионе мира являются одни и те же патогенные для человека микроорганизмы, инфицирующие организм фекально-оральным путем. С большинством из этих патогенов человек теоретически может встретиться и у себя дома, в том случае если не будет соблюдать общепринятые в развитых государствах высокие стандарты бытовой гигиены.

В странах с развивающейся экономикой и низким уровнем бытовой гигиены риск фекального с микробиологической точки зрения инфицирования питьевой воды, пищи и предметов быта несоизмеримо выше, что и приводит к высокой заболеваемости ОИД не только туристов, но и местного населения.

Таким образом, какой бы ни была эпидемиологическая ситуация в различных с географической и климатической точки зрения государствах, для туриста из экономически развитой страны она существенно отличается от той, к которой он адаптирован. В 25–60% случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli (E. coli), способная выделять холероподобный токсин. Среди других бактериальных патогенов, прямо влияющих на эпителий кишечника, при ДП часто выделяют Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и энтероаггрегативную E. coli (рис. 2). Некоторые бактерии, такие как представители семейства Staphylococcaecae, могут вызывать ОИД без контаминации ЖКТ. В этих случаях микроб активно развивается в пище, где и вырабатывает токсины, которые, попадая в ЖКТ, вызывают симптомокомплекс пищевого отравления. ОИД с подобной клинической картиной могут также вызвать выделяющие экзотоксин палочки рода Clostridium.

У детей к ОИД наиболее часто приводят инвазии ротавирусов и энтеропатогенной E. coli. Инфекции, вызванные Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni/coli, Vibrio cholerae, Aeromonas spp. и Plesiomonas spp., чаще развиваются в наиболее бедных странах, а протозойные инфекции и гельминтные инвазии — в местностях со значительным загрязнением окружающей среды.

Значительно реже причиной ДП становятся простейшие микроорганизмы: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni и Cyclospora cayetanensis. По данным Clinic Travel Medicine Center (CIWEC), в 10% случаев ДП вызывают вирусы. Более того, полагают, что вирусная этиология заболевания имеет место в 20–40% случаев, что и будет доказано в недалеком будущем. Установить этиологию ДП даже в условиях хорошо оборудованной лабораторной базы удается, по данным авторов, в 40–60% случаев.

Известно, что выраженность симптомов ОИД зависит от таких факторов, как патогенность и вирулентность возбудителя, а также иммунологическая реактивность пациента. Тяжесть ДП в значительной степени зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, доминирующего в данной местности (рис. 3). Однако вероятность заражения и риск развития ОИД прямо зависят от кислотности содержимого желудка, количества микробных клеток, попавших в ЖКТ одновременно, и устойчивости конкретного возбудителя к соляной кислоте. Для каждого из возбудителей ОИД количество микробных тел, способное вызвать заболевание, определяется его индивидуальной устойчивостью к соляной кислоте желудка. При прочих равных условиях тяжелую ОИД могут вызвать несколько десятков клеток Shigella spp. или около миллиона единиц токсигенной E. coli, попавших в ЖКТ. Простейшие организмы являются наиболее резистентными к соляной кислоте. В эксперименте с участием практически здоровых добровольцев острую диарею оказались способны вызвать от 10 до 100 цист амебы.

У взрослых людей без тяжелых коморбидных заболеваний или интоксикаций ОИД редко ассоциируется с угрозой жизни или развитием тяжелых осложнений. При ДП степень тяжести заболевания определяется не столько тяжелым течением диареи, сколько эмоциональными и экономическими переживаниями вследствие нарушения планов путешественника. Однако исход ОИД может оказаться более серьезным у пациентов группы высокого риска неблагоприятного течения и исхода, к которым относятся:

– перенесшие химио- или лучевую терапию;

– страдающие системными заболеваниями крови и соединительной ткани;

– страдающие синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом).

Неблагоприятный исход может наблюдаться также в случаях:

Высокий риск неблагоприятного исхода ОИД почти всегда связан с той или иной степенью неполноценности иммунитета. Значение этой проблемы неуклонно возрастает, поскольку количество иммунокомпрометированных больных в мире неуклонно увеличивается. Это пациенты, страдающие СПИДом, перенесшие трансплантацию органов, пересадку стволовых клеток, проходившие лечение от лейкемии. Для этих больных характерны не только высокий риск, но и высокая летальность при заболевании ОИД, причиной которой является поливалентная резистентность возбудителей по отношению к стандартной терапии. К сожалению, рост резистентности возбудителей ОИД к лечению наблюдается не только у больных с неполноценностью иммунитета.

На практике, в противовес национальным клиническим рекомендациям, препаратом выбора для лечения дизентерии у детей в течение первых 3 сут — до момента определения чувствительности — стал азитромицин, а у взрослых — ципрофлоксацин/офлоксацин [15].

Клиническая картина ОИД

Выраженность симптомов ОИД может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Для большинства спорадических случаев ОИД характерны самоограничивающееся течение и длительность не более 3–6 дней.

Укажем типичные симптомы ОИД и их стратификацию по степени выраженности.

В целом для ОИД бактериальной этиологии характерны более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки ЖКТ бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период ОИД может длиться от 6–8 ч до 7–10 суток, однако чаще составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют бактериальной ОИД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей.

Бактериальная ОД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит).

В острой фазе болезни появляются специфические симптомы того или иного возбудителя и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации больного и эпидемиологической оценки.

В зависимости от особенностей течения можно выделить несколько наиболее типичных вариантов течения вирусной или бактериальной ОИД, выявление которых практически полностью определяет стратегию лечения заболевания (рис. 4, 5, 6). Водянистую ОИД без клинически значимой дегидратации в большинстве случаев вызывает инфицирование E. coli, и она протекает менее тяжело, чем другие формы. Назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно до микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя. Тем не менее пациентам группы риска (по возможности исключая маленьких детей) целесообразно назначать антибиотики — вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула. У детей назначение антибиотиков широкого спектра действия при диарее, вызванной Е. coli, сопряжено с высоким риском развития потенциально летального осложнения — гемолитико-уремического синдрома.

При кровянистой ОИД, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибактериальную терапию. Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода носительства патогенов и уменьшает риск развития бактериемии и летального исхода (рис. 5). При ДП выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить знание чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. В ряде случаев значение этой информации трудно переоценить. Например, в недавно проведенном исследовании во Вьетнаме, более 75% штаммов токсигенной E. coli и 54% штаммов Shigella spp. оказались резистентны к ампициллину, левомицетину и триметоприму-сульфаметоксазолу. Поливалентная резистентность была выявлена у 90% штаммов E. coli, 79% штаммов Shigella spp. [16]. Если аналогичная информация недоступна, то выбор режима антибиотикотерапии осуществляют на основании общих правил, которые будут изложены ниже. Важно помнить, что при кровянистой ДП категорически противопоказано назначение миотропных антидиарейных средств. Доказано, что препараты кодеина, атропина, лоперамида и дифеноксилата, резко замедляющие пассаж содержимого кишечника, способствуют усугублению поражения слизистой оболочки кишки и, соответственно, осложняют течение заболевания.

Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием или холероподобный вариант ОИД наиболее часто вызывает энтеротоксигенная E. coli (рис. 6). Обычно эта ОИД протекает легче, чем холера. Однако при ДП нельзя исключить, что турист, находящийся в эндемичном регионе, даже и вне эпидемической ситуации может быть инфицирован холерой, а под маской ДП может протекать холерный гастроэнтерит.

Холера должна быть в первую очередь исключена у больного с тяжелой водянистой диареей. С этой целью во всех подозрительных случаях проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Важно помнить, что при обнаружении холеры в неэндемичных для нее районах медицинские работники обязаны немедленно уведомить об этом соответствующие санитарно-эпидемиологические службы. Если острая водянистая диарея любой степени тяжести развивается в эндемичном для холеры регионе во время вспышки или сезонного роста заболеваемости холерой, пациента необходимо лечить и обследовать так, как если бы речь шла о холере. Особенности лечения и госпитализации в подобных случаях должны быть регламентированы местными медицинскими службами. При ОИД вирусной этиологии целостность слизистой оболочки ЖКТ в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка.

Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Вирусная диарея, особенно у детей, часто сопровождается острым респираторным заболеванием (ОРЗ). Продолжительность заболевания редко превышает 3 дня, и зачастую ее оказывается трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией (рис. 7).

Реже ОИД может вызвать острая паразитарная инфекция: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, каким обычно является туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении Giardia lamblia или Entamoeba histolytica составляет 7–14 дней. Таким образом, при ДП риск инфицирования простейшими возрастает по мере увеличения длительности поездки. В отличие от бактериальной формы, начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики в состоянии на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Острый лямблиоз (широко распространенный в нашей стране) приводит к развитию острого энтероколита, сопровождающегося выраженной диареей. Необходимо иметь в виду, что в мире достаточно широко распространено малосимптомное носительство гистолической амебы (Entamoeba histolytica) и лямблии (Giardia lamblia). Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных Entamoeba histolytica и у 25–50% инфицированных Giardia lamblia пациентов. В то же время оба заболевания имеют крайне неблагоприятный прогноз, и это требует верификации возбудителя в каждом случае похожей на паразитарную ОД, возникшей во время или после путешествия. Группу наиболее высокого риска в отношении инфицирования простейшими образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации также выделяют и другие особые формы ОИД, для которых характерны конкретные возбудители заболевания:

Из всех перечисленных особых форм ОИД особого внимания требует ААД и ее наиболее тяжелый вариант — псевдомембранозный колит (ПМК). Установлено, что ОД после антибиотикотерапии развивается у 2–26% пациентов. ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Непосредственным этиологическим фактором ААД считают Clostridium difficile, однако частота выделения этого возбудителя или его токсина при ААД не превышает 15%. Среди взрослого населения уровень его носительства низкий и достигает 2–3%. У большинства больных ААД обычно появляется во время лечения, в 30% случаев — спустя 1–10 дней после его прекращения. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого ПМК.

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков на срок от нескольких дней и до месяца. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В тех случаях, когда повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале также появляются лейкоциты, необходимо исключить развитие ПМК. После отмены антибиотика у некоторых больных симптоматика быстро исчезает. При ПМК, несмотря на прекращение антибактериальной терапии, в большинстве случаев частота стула продолжает нарастать и развивается дегидратация. В особо тяжелых случаях развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение ПМК, напоминающее холеру. Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. При подозрении на ПМК больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

В настоящее время появляется все больше сообщений о том, что к развитию ААД с геморрагическим колитом может приводить также Klebsiella oxytoca. Безусловно, ААД требует микробиологического исследования с выделением культуры или токсина Clostridium difficile, однако при появлении характерных симптомов ААД целесообразно назначать метронидазол, который является эффективным средством первого выбора. При бактериоскопическом подтверждении больному назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки (при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки в течение 7–10 дней) или метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Профилактике развития ААД и купированию симптомов способствует назначение препаратов, содержащих сахаромицеты буларди, — энтерола и хилака форте. При ААД также доказана высокая эффективность применения пробиотиков, содержащих только индигенную флору: бифиформа, колибактерина, бификола, которые назначают при частоте стула 3–4 раз в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 нед [11].

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается вследствие ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки. В обоих случаях нехарактерная для тонкой кишки флора приводит к развитию воспаления и синдрома мальабсорбции. Золотым стандартом в диагностике этого состояния является посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Верификация диагноза и результат лечения сильно варьируют вследствие низкой объективности методов исследования и индивидуальных различий больных. Тем не менее пациентам с синдромом мальабсорбции необходимо назначать соответствующую диету, пре- и пробиотики, иногда — антибиотики для деконтаминации микроорганизмов.

Догоспитальный диагноз ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в догоспитальном врачебном обследовании пациентов с ОД. При опросе у больного или его близких необходимо выяснить:

При осмотре больного необходимо:

При врачебном обследовании ребенка с ОД в первую очередь следует оценить степень дегидратации и алиментарной дистрофии. Визуальная оценка стула с выявлением крови или кровянистых примесей остается важнейшим этапом формирования диагностической гипотезы происхождения ОД.

Дифференциальный диагноз ОИД

Для определения необходимости и выбора направления госпитализации больного на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать ОИД с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля. Хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи. Характерными дифференциально-диагностическими признаками этих заболеваний являются: анамнестические указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидными препаратами (салазопиридазином), отсутствие эпиданамнеза, течение ОД на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого или старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нарушением кровообращения в нижней брыжеечной артерии. Ишемия приводит к развитию распространенного эрозивно-геморрагического поражения слизистой оболочки толстой кишки. Характерно одновременное появление кровянистой диареи и симптомов обострения ишемической болезни сердца или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Интенсивность кровавой диареи при ишемическом колите может достигать масштаба профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии.

Синдром раздраженной толстой кишки (СРК) может не только приводить к эпизодам ОД, но и протекать с преобладанием диареи. СРК встречается во всех регионах мира, а его распространенность в странах Европы достигает 15–20%. Согласно Римским критериям II, о СРК как функциональном заболевании правомерно говорить в тех случаях, когда у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 нед отмечаются боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. К сожалению, недостаточная информированность врачей часто затрудняет дифференциальную диагностику между ОИД и СРК. Например, в Италии только 35% врачей общей практики оказались хорошо знакомы с Римскими критериями II и смогли назначить соответствующую рекомендациям схему диагностики и лечения ОД при СРК. Большинство врачей характерными симптомами СРК считали запор, а не диарею, периодическое отсутствие стула, боль или дискомфорт в животе. При обследовании они предпочитали назначать общий анализ крови и ультразвуковое исследование, а не колоноскопию. Для лечения СРК с запором врачи общей практики применяли спазмолитики, но назначить лечение функциональной диареи не смогли. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств при эндокринной патологии, при использовании слабительных, иных лекарственных препаратов с послабляющим эффектом. Клинические признаки, позволяющие предположить функциональный характер диареи: отсутствие диареи в ночное время; утренний стул (как правило, после завтрака); императивный позыв на дефекацию.

В лечении СРК с диареей применяют препараты, эффективно замедляющие кишечную перистальтику и процессы секреции в кишечнике, — лоперамид, пинавериум. Лоперамид не только тормозит кишечную перистальтику, но и повышает тонус сфинктера заднего прохода. Фармакотерапия второго ряда: антацидные препараты с преобладанием алюминия, адсорбенты, селективные блокаторы кальциевых каналов. В последнее время на первый план выходят комбинированные препараты, в частности имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Такая комбинация представляется патогенетически обоснованной, так как лоперамид устраняет гиперперистальтику, а симетикон — метеоризм, причем благодаря удачной комбинации, эффективность препарата превосходит действие каждого компонента в отдельности. ОД на фоне химио- или лучевой терапии является одним из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных новообразований. В случаях с нетяжелой ОД больным амбулаторно назначают лоперамид и в ряде случаев — антибактериальные препараты для уменьшения микробной контаминации ЖКТ.

Вне зависимости от предполагаемой этиологии ОД в госпитализации нуждаются пациенты:

Лечение ОД и ОИД

Возможными осложнениями ОД являются:

Наибольшую угрозу для пациентов с ОД представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, также провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. В целом догоспитальная терапия ОД направлена на мониторинг жизненно важных функций организма больного (состояние сознания и функции внешнего дыхания, уровень артериального давления и степень гидратации пациента) и преследует следующие цели:

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода. Регидратацию начинают с диагностики тяжести обезвоживания, которая может быть легкой, средней (85–95% больных ОИД) или тяжелой степени. У больных со спорадической ОИД тяжелое обезвоживание развивается редко, и в большинстве случаев для восстановления потерь жидкости и электролитов достаточно организации рекомендованной ВОЗ стандартной оральной регидратационной терапии (ОРТ), нацеленной на всасывание в ЖКТ катионов Na + в присутствии глюкозы. Хочется подчеркнуть, что этот механизм совместной адсорбции катионов Na + и глюкозы, несмотря на развитие секреторной диареи при ОИД, не нарушается и является оптимальным. Таким образом, назначение инфузионной терапии больным с нетяжелой дегидратацией нисколько не повышает эффективность лечения.

Для ОРТ готовят растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO₃, 1,5 г KCl в 1000 мл воды, или применяют официнальные препараты: цитроглюкосалан, регидрон, гастролит. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Тяжелая дегидратация, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии в соответствии с принципами интенсивного лечения и реанимации. Для инфузионной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70–90 мл/мин, а при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60–80 мл/мин. В ряде случаев, необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в две-три вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10–20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50–120 мл/кг веса.

Как уже говорилось, назначение антибактериальной терапии среднетяжелой и тяжелой ОИД до момента микробиологической верификации возбудителя нежелательно, поскольку при E. сoli-энтероколите это сопряжено с рядом тяжелых осложнений и формированием резистентности возбудителя. Эмпирическую антибактериальную терапию назначают, чтобы свести к минимуму неудобства, связанные с диареей, и предотвратить осложнения заболевания при легкой и среднетяжелой ОИД, а также пациентам с особыми формами инфекционной диареи или высоким риском осложнений заболевания. К этой категории ОД относят:

Согласно рекомендациям ВОЗ, при легко протекающей ОИД взрослым обычно назначают фторхинолоны и ко-тримоксазол в стандартных дозах, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней. Этим больным также можно давать препараты нитрофуранового ряда: эрцефурил или фурадонин, а также лекарственные средства для симптоматического лечения ОД (см. рис. 8).

Сегодня появилась возможность проводить местное внутриполостное антибактериальное лечение ОИД новым антибактериальным препаратом рифаксимином. Системное действие и безопасность терапии рифаксимином сравнимы с плацебо, поскольку абсорбция препарата из ЖКТ не превышает 0,4%.

Важно помнить, что при тяжелой диарее назначение таких антидиарейных препаратов, как лоперамид, способно осложнить течение ОИД и углубить интоксикацию, поскольку будет препятствовать удалению части токсинов с жидким содержимым кишечника.

Особое значение при ОИД имеет нормализация микробиоценоза кишечника пре- и пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — с целью конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Так, при водянистой диарее целесообразно назначать энтерол, получаемый из сахаромицетов буларди, по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, а при кровянистой ОИД — бифидумбактерин, колибактерин или биофлор (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней) не позже второго дня болезни. В период реконвалесценции эти препараты применяют по 10–15 доз в сутки.

Литература

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник