Другие уточненные формы легочно сердечной недостаточности что это значит
Другие уточненные формы легочно сердечной недостаточности что это значит
Остановка сердца у пациентов, госпитализированных с пневмонией, как правило случается внезапно и за пределами отделения интенсивной терапии, где проведение необходимых лечебных мероприятий могло бы сохранить пациенту жизнь — такие результаты исследования были представлены на Ежегодной конференции Американского торакального общества, проходившей в г. Денвер, штат Колорадо (США). Пациенты с диагнозом «Пневмония» относятся к группе повышенного риска по развитию внезапной остановки сердца. Вместе с тем, большинство специалистов полагают, что подобное состояние развивается только после прогрессивного ухудшения состояния, сопровождающегося множеством «настораживающих» симптомов.
В классическом варианте течения событий (т.е. когда состояние пациента прогрессивно ухудшается) человек, будучи здоровым, заболевает пневмонией или другим жизнеугрожающим инфекционным заболеванием, течение которого в последующем сопровождается рядом синдромов, которые можно достаточно легко распознать. Вышеупомянутые синдромы включают: синдром системного воспалительного ответа, за которым следуют органная недостаточность, гемодинамическая недостаточность и полиорганная недостаточность. Как правило, остановка сердца развивается как конечный исход гемодинамической недостаточности, почечной недостаточности и тяжёлых нарушений метаболизма. Но определённое беспокойство вызывает категория пациентов, у которых в обход вышеизложенной «логической цепочке» клинических синдромов резко наступает ухудшение состояния.
Основной задачей, стоявшей перед исследователями, было раскрыть механизмы быстрого развития остановки сердца у пациентов с диагнозом «Пневмония» с целью пересмотра стратегии наблюдения за данной категорией пациентов.
Закономерно возникает ряд вопросов: действительно ли у пациентов с компенсированным течением инфекционного заболевания отсутствуют другие «настораживающие» клинические синдромы и действительно ли на фоне компенсации основного заболевания наблюдается неожиданное развитие острой сердечно-лёгочной недостаточности.
Большинство пульмонологов сталкивалось с подобными клиническими случаями в практической деятельности. Однако на сегодняшний день не имеется достаточного количества данных, документально подтверждающих, что это в действительности происходит.
В первом крупномасштабном исследовании, в котором были описаны и документально подтверждены характерные особенности остановки сердца у пациентов с диагнозом «Пневмония», исследовательская группа работала совместно с Американской Ассоциацией сердечных заболеваний. В ходе данного исследования активно использовались рекомендации, разработанных на основе реанимационной базы данных — большого многоцентрового регистра взрослых пациентов, госпитализированных по поводу остановки сердца в более чем 500 медицинских учреждений (ранее известный под названием «Национальный Регистр Сердечно-легочной реанимации»).
Было выявлено 44416 случаев остановки сердца, произошедших в течение 72 часов с момента госпитализации. Пневмония как предшествующее состояние была зарегистрирована в 5367 случаев (12,1%).
Примерно у 40% пациентов остановка сердца произошла за пределами ОРИТ. Кроме того, только 40% пациентам с пневмонией была проведена механическая вентиляция лёгких, 12% был установлен центральный венозный катетер на месте и 36% проводилась продолжительная в/в инфузия вазоактивных препаратов.
Наиболее распространёнными непосредственными причинами остановки сердца в стационаре среди пациентов с пневмонией являлись: аритмия (65,0%), дыхательная недостаточность (53,9%) и гипотензия/гипоперфузия (49,8%).
В процессе анализа результатов исследования была выявлена значительная доля пациентов с диагнозом «Пневмония», у которых впоследствии зарегистрирована внезапная остановка сердца. Было выяснено, что 56% случаев остановки сердца произошли не по причине гипотензии или гипотензия предшествовала остановке сердца, и около 40% произошли за пределами ОРИТ.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшей исследовательской работы, направленной на поиск методов быстрой оценки степени риска развития остановки сердца у пациентов с диагнозом «Пневмония» на практике. Кроме того, чрезвычайно важной и необходимой будет информация о частоте встречаемости и этиологии данного синдрома.
По мнению исследователей, необходимо тщательным образом пересмотреть не только оценку степени риска, но и расчёт времени, необходимого для совершения полного объёма необходимых пациенту лечебных манипуляций.
В отношении полученных результатов исследования у ряда специалистов возникают вопросы. Так, вполне логичен вопрос о количестве пациентов, имевших сердечно-сосудистую патологию, которая была либо не диагностирована, либо диагностирована, но недооценена? В представленном исследовании тщательного анализа сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (заболевание коронарных артерий, сердечная недостаточность, гипертензия, кардиальная патология при сахарном диабете и т.д.) не проводилось.
Кроме того, неприятно удивил и тот факт, что 20% пациентов из группы высокого риска находились в отделениях общего профиля, где количество медицинского персонала и интенсивность наблюдения за тяжёлыми пациентами значительно ниже. Следовательно, распределение пациентов по отделениям в момент их госпитализации надлежащим образом не происходит.
Вот ряд других закономерно возникающих вопросов. Имеется ли значительное количество пациентов с ранее не выявленной сердечно-сосудистой патологией в данной группе? Возможно ли, что антибактериальные препараты, используемые в лечении пневмонии, вызывают нарушение ритма сердца? Возможно ли, что в общем отделении стационара низкие концентрации кислорода в крови не были достаточным образом медикаментозно скорректированы? Дальнейший ретроспективный анализ полученного в ходе исследования объёма информации позволит ответить на все возникшие вопросы.
Кроме того, заслуживающим внимание является и тот факт, что ведущей причиной остановки сердца у данной категории пациентов являлась аритмия.
И если аритмия в действительности является наиболее распространённой причиной остановки сердца, то подача кислорода, достаточное насыщение электролитами и замена проаритмогенных препаратов на другие, не обладающие данными свойствами, у пациентов из группы высокого риска смогут сыграть определяющую роль в профилактике развития внезапной остановки сердца.
Опубликовано: Pneumonia Linked to Sudden Cardiac Arrest. American Thoracic Society (ATS) 2011 International Conference: Abstract 22539. Presented May 15, 2011.
Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности
Рубрика МКБ-10: I27.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синдром Эйзенменгера был первоначально описан в 1897 г., когда было сообщено о 32-летнем больном с симптомами одышки и цианоза с рождения, у которого впоследствии развилась сердечная недостаточность, и он умер от массивного кровохарканья [Eisenmenger V., 1897]. На аутопсии были обнаружены большой дефект межжелудочковой перегородки и «верхом» расположенная аорта
Этиология и патогенез [ править ]
Потенциальные причины легочной сосудистой обструктивной болезни (PVOD), или синдрома Эйзенменгера, следующие.
1. Шунты большого объема и высокого давления:
— единственный желудочек или дефекты с большой межжелудочковой коммуникацией (например, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, общий артериальный ствол);
— ОАП (открытый артериальный проток);
— аортолегочная коммуникация (аортолегочное окно);
— большой, хирургически созданный паллиативный системно-легочный шунт при врожденных пороках сердца.
2. Шунты (коммуникации) большого объема и низкого давления:
— ДМПП (дефект межпредсердной перегородки);
— частичный или полный аномальный дренаж легочных вен без обструкции;
— частичный или неполный предсердно-желудочковый канал.
3. Пороки с высоким венозным легочным давлением:
— трехпредсердное сердце или стенозирующее надклапанное митральное кольцо;
— обструктивный вариант аномального дренажа легочных вен,
— стеноз легочных вен;
Синдром Эйзенменгера наблюдается у больных с большими врожденными пороками сердца или при хирургически созданных внесердечных системно-легочных шунтах. Лево-правый сброс первоначально вызывает увеличение легочного кровотока. Впоследствии, обычно перед половой зрелостью, легочная сосудистая болезнь вызывает легочную артериальную гипертензию, в конечном счете приводящую к обратному или двунаправленному шунтированию крови с развитием цианоза.
При синдроме Эйзенменгера сердце неспособно увеличить легочный кровоток при физических нагрузках, что приводит к ограничению поглощения кислорода. Системное сосудистое русло склонно к сосудорасширению и последующей системной артериальной гипотензии, которая может вызвать обморок.
Клинические проявления [ править ]
Клиническая симптоматика в первую очередь проявляется кардиоваскулярными симптомами:
— центральным цианозом (дифференцированным цианозом в случае открытого артериального протока);
— утолщением концевых фаланг пальцев;
— увеличенным центральным венозным давлением.
При пальпации области сердца определяются выбухание правого желудочка, часто осязаемый легочный компонент II тона.
Выслушиваются громкий легочный компонент II тона, высокочастотный ранний диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (диастолический шум Грэма Стилла), IV тон сердца, легочный щелчок изгнания. При синдроме Эйзенменгера, обусловленном дефектом межпредсердной перегородки, выслушиваются фиксированный, широко расщепленный II тон и пансистолический шум регургитации крови недостаточности трикуспидального клапана.
Непрерывный («машинный») шум открытого артериального протока при развитии синдрома Эйзенменгера исчезает, остается слышимым только короткий систолический шум.
Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности: Диагностика [ править ]
Электрокардиография. Почти всегда на ЭКГ выявляются патологические изменения, связанные с правожелудочковой гипертрофией в дополнение к отклонениям, которые обусловлены основным пороком сердца. Характерны высокий зубец R в отведении V1, глубокий зубец S в отведении V6 в сочетании с ST-T-аномалиями. Наряду с этим определяются гипертрофия и перегрузка правого предсердия (P-pulmonale), предсердные и желудочковые аритмии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Эхокардиография. Эхокардиография позволяет выявить сердечный дефект, локализацию и направление (обычно право-левый или двунаправленный) системно-легочного шунта. Проводят определение величины градиента через дефект, систолического и диастолического давления в легочной артерии. Методом допплерэхокардиографии идентифицируют сопутствующие структурные аномалии, размеры и функции левого и правого желудочков. Чреспищеводная эхокардиография позволяет определить состояние задних структур сердца, включая предсердия и легочные вены.
Катетеризация сердца. Катетеризацию сердца выполняют после проведения неинвазивных методов исследования, что позволяет определить тяжесть легочной сосудистой гипертензии, функциональное состояние кондуита и наличие градиента давления, сопутствующие аномалии коронарных артерий, величину шунтирования крови.
По рекомендациям экспертов ВОЗ (1998), для больных с легочной гипертензией была адаптирована функциональная классификация NYHA, которая изначально была предложена для больных с ХСН. По некоторому мнению, эта классификация может быть применима у подростков с синдромом Эйзенменгера.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности: Лечение [ править ]
Лечение больных с синдромом Эйзенменгера такое же, как при идиопатической легочной гипертензии. Поскольку существует дисбаланс между вазоконстрикторами (эндотелином, тромбоксаном) и сосудорасширяющими агентами (простациклином, оксидом азота) в легочной сосудистой сети при синдроме Эйзенменгера, текущая терапия должна быть направлена на исправление этого дисбаланса.
Эпопростенол требует непрерывного внутривенного вливания через центральный катетер из-за короткого периода полураспада (5 мин). Пациенты должны носить портативный насос и поддерживать прохладную температуру лекарственного средства во время вливания.
Трепростинил является аналогом простациклина, который применяют непрерывным подкожным вливанием. Данные по его использованию у детей с легочной артериальной гипертензией ограничены.
Илопрост является ингаляционным простациклином, применяется с периодичностью 6-9 раз в день через распылитель и одобрен у взрослых с идиопатической легочной гипертензией. Предварительные данные свидетельствуют, что илопрост может быть эффективным у детей с синдромом Эйзенменгера. Однако препарат вызывает бронхоспазм, в связи с чем его использование ограничено.
Антагонисты рецептора эндотелина
При лечении силденафилом в течение 7 лет получены следующие показатели выживаемости у детей:
Бозентан принимают в дозе 2 мг/кг массы тела на прием. Кратность приема составляет 2 или 3 раза в сутки и зависит от переносимости. Часто возникает повышение печеночных ферментов, требующее отмены препарата. У детей 1- и 2-летняя выживаемость при монотерапии бозентаном составляет 98 и 94% соответственно.
в) Амбризентан назначают детям, которым не пошла терапия бозентаном в связи с повышением печеночных ферментов. Амбризентан менее гепатотоксичен, принимают один раз в день в дозе 2,5 мг/сут (при массе тела до 20 кг) или 5 мг/сут (при массе тела более 20 кг).
г) Тадалафил (tadalafil) был недавно одобрен FDA (Американским управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для лечения пациентов с идиопатической легочной гипертензией. Эффективность препарата в детской кардиологической практике пока не установлена.
Коррекция водного обмена и климатический контроль
У детей и подростков с синдромом Эйзенменгера необходимо избегать дегидратации, которая может увеличить право-левое шунтирование. Противопоказаны жаркий и влажный климат, которые могут усилить вазодилатацию, привести к обмороку и увеличенному право-левому шунтированию.
Вопрос об использовании кислорода у пациентов с синдромом Эйзенменгера спорный. У некоторых пациентов отмечен положительный результат ингаляций кислорода во время ночного сна. Домашняя кислородотерапия улучшает выживание и симптоматику болезни, хотя она наиболее полезна, если больному планируется трансплантация сердца и легких.
Если у больного развиваются эритроцитоз, высокая вязкость крови, гематокрит более 65%, проводят кровопускание 250 мл крови и замещают данный объем изотоническим раствором натрия хлорида или 5% раствором декстрозы.
Двусторонняя трансплантация легких
Трансплантацию легких осуществляют, если синдром Эйзенменгера возник в результате простого дефекта, устраняемого хирургически (например, при дефекте межпредсердной перегородки).
Устранение порока сердца противопоказано при установленной тяжелой легочной артериальной гипертензии. Однако хирургическая коррекция порока возможна в случаях, если сохраняется двунаправленное шунтирование крови и при фармакологическом тестировании происходит снижение легочного сосудистого сопротивления. В сомнительных случаях проводят открытую биопсию легкого.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Легочная вено-окклюзионная болезнь
Синонимы: легочно-капиллярный гемангиоматоз
Определение и общие сведения
Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочно-капиллярный гемангиоматоз представляет собой редкий вариант легочной артериальной гипертензии, характеризующийся облитерирующим фиброзом мелких легочных вен и венул и/или инфильтрацией капилляров легочной ткани, что ведет к увеличению легочно-сосудистого сопротивления и дисфункции правого желудочка.
Ежегодная заболеваемость была оценена в диапазоне 1-5 / 10 000 000, но скорее показатель заболеваемости занижен. Легочная вено-окклюзионная болезнь, как полагают, составляет от 5 до 10% случаев, когда пациентам первоначально был поставлен диагноз идиопатической легочной артериальной гипертензии.
Наследственная легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочно-капиллярный гемангиоматоз является аутосомно-рецессивным заболеванием.
Этиология и патогенез
Катетеризация правого отдела сердца подтверждает наличие легочной гипертензии и демонстрирует картину прекапиллярной легочной артериальной гипертензии с нормальным давлением заклинивания в лёгочных капиллярах. Хотя гистология считаются золотым стандартом диагностики, биопсия легкого несет высокий риск смертности. Диагноз обычно основывается на комбинации клинических данных, исследовании функции легкого и измерения газов крови (гипоксемия покоя и низкая пропускная способность диффузии окиси углерода), бронхоальвеолярном лаваже (оккультное альвеолярное кровоизлияние) и КТ высокого разрешения (перегородочного утолщение, помутнение по типу “матового стекла” и лимфаденопатия). Мутации в гене EIF2AK4 подтверждают диагноз.
Основной дифференциальный диагноз проводят легочной артериальной гипертензией (идиопатической или вторичной) и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
МКБ-10
Общие сведения
Сердечно-легочная недостаточность (СЛН) – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%. Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.