Дуодарт или омник окас что лучше

Так ли безопасны препараты для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы?

В декабре 2015 года в Journal of Urology были опубликованы результаты нового исследования, в котором изучалась безопасность новых препаратов для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ): доксазозина, финастерида и их комбинации. Шестью самыми частными побочными эффектами при их применении являлись: головокружение, ортостатическая гипотензия, слабость, импотенция, снижение либидо и нарушение эякуляции.

В исследование были рандомизированы 3047 мужчин с ДГПЖ в возрасте 50 лет и старше, которые получали плацебо, доксазозин (4-8 мг), финастерид (5 мг) или комбинацию доксазозин + финастерид. Период наблюдения за пациентами составил в среднем 4,5 лет. Сравнение частоты развития побочных эффектов проводилось с плацебо.

Анализ первого года терапии показал, что риск развития головокружения был значительно выше на фоне применения доксазозина (в 2,2 раза; p

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].

Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

Источник

Сравнительный анализ препаратов Кардура, Омник и Урорек

Каждый из рассматриваемых мною препаратов изложен в Интернете на сайтах, специально посвященных лекарствам от простатита, поэтому я не буду уделять подробного внимания ни механизму действия, ни формам выпуска, ни фармакокинетике и фармакодинамике, ни другим сложным и интересным лишь для профессионала характеристикам. Считаю важным рассматривать средства от простатита лишь с точки зрения врача уролога с опытом работы 15 лет.

На всякий случай уточняю. Я не сотрудничаю ни с какой фармфирмой и не занимаюсь ни рекламой, ни антирекламой препаратов, а так же не претендую на истину в последней инстанции. Это всего лишь мое мнение, написанное исключительно для моих пациентов.

Все три препарата относятся к классу так называемых адреноблокаторов. Точкой приложения этой группы являются адренорецепторы, отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры. Поскольку гладкие мышцы образуют стенку органов ЖКТ, мочевой системы и сосудов первый препарат этой группы «Кардура» фирмы «Пфайзер» помимо основного, положительного, эффекта (о нем поговорим чуть ниже) вызывает два нежелательных эффекты – снижение моторики кишечника и снижение АД (вплоть до его резкого падения — коллапса). Для того, чтобы минимизировать эти нежелательные эффекты фирма производитель рекомендует работать с дозой препарата (постепенно наращивают, подбирая необходимую). Это сложно и долго и для пациента и для врача. Поэтому, по моему мнению, «Кардура» имеет право на жизнь только при аллергии на все другие альфаблокаторы.

Главный положительный эффект препаратов данной группы является быстрое и выраженное уменьшение таких нарушений мочеиспускания, как затрудненное мочеиспускание и неполное опорожнение мочевого пузыря. Т.е. мы можем рассчитывать ТОЛЬКО на быстрый локальный тактический результат (симптоматическое лечение). Ни о каком полноценном лечении простатита или аденомы не может быть и речи.

В чем разница этих двух препаратов. Окас можно разжевывать до порошка – это никак не влияет на его работу. А вот с Омником такого делать категорически нельзя. Поэтому Окас хорошо идет пациентам, у которых есть затруднения при глотании таблеток (пожилые, люди после операций на пищеводе и др.).

Урорек позиционируется фирмой «Рекодати» как еще более селективный препарат (еще меньше % побочных эффектов). Однако на практике я не заметил у него принципиальных отличий от Омника. В то же время купить его в аптечной сети гораздо труднее.

Важный нюанс. И Омник, и Урорек – это мощные, хорошие, достаточно эффективные препараты, с относительно низкой частотой побочных эффектов, но – только если правильно рассчитана доза, время и длительность приема с учетом ряда параметров. Стандартная, наиболее распространенная схема, такова — 1 таб. 1 раз в день, утром, 7-30 дней. Однако, следует помнить, что отсутствие коррекции препараты с учетом работы ССС, веса и аллергического анамнеза может привести к тому, что возникнут серьезные побочные эффекты или препараты дадут очень слабый эффект.

И последнее. Некоторые пациенты могут мне возразить: «Доктор, а вот я (или мой хороший знакомый) вот уже год или два пьем только Омник Окас и чувствуем себя хорошо». Да, некоторые симптомы нижних мочевых путей Омник действительно снимает очень хорошо (и еще поэтому я достаточно часто использую альфаблокаторы), но на основной процесс воспаления он НЕ ДЕЙСТВУЕТ. По данным обследования у таких пациентов простатит исподволь прогрессирует (в этом коварство простатита) и через некоторое время Омник, а вместе с ним ряд других лекарств, просто перестает действовать – развиваются осложнения в виде падения потенции, увеличивается риск аденомы простаты и т. д.

Резюмируя вышесказанное хочу сказать, что если у пациента по тем или иным причинам нет возможности посетить уролога в ближайшее время, а нарушения мочеиспускания резко ухудшают его качество жизни прием Омника, Омника Окаса или Урорека на короткое время вполне оправдан.

После написания этой статьи я получил от пациентов ряд писем, одно из которых хочу опубликовать.

«Дмитрий Анатольевич, принимал Кардуру. Полностью согласен с вышеописанным. Давление падало, с кишечником было не очень, да еще на фоне дисбактериоза кишечника. Но от кардуры не было ретроградной эякуляции. Пропил курс Кардуры месяц. Сейчас врач назначил мне Урорек, хотя я просил не назначать препараты с ретроградной эякуляцией. В свое время врач мне из-за этого отменял омник. Но видимо уже не помнит, назначил похоже другую марку, вместо омника и все. Другой уролог мне предлагает пропить дальфаз ретард, Который стоит в 2-3 раза дороже, почти 2 000 рублей. Говорит, что эффект от него хороший, а побочных эффектов с эякуляцией нет, или менее выражены. Подскажите, пожалуйста, как ведет себя Дальфаз ретард в сравнении с Урореком, Кардурой? Может быть есть вообще какая-то растительная замена этим всем блокаторам? Сейчас я еще принимаю Гентос. Еще раз спасибо за статью.»

Ответ: Здравствуйте. Дальфаз, на мой взгляд, принципиально не отличается от других препаратов этой группы. Его «великолепное действие» на практике обычно. В тоже время за бренд переплата достаточно высокая.

Источник

Комплексное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, симптомов нижних мочевых путей и эректильной дисфункции, как фактор улучшения качества жизни мужчин пожилого и старческого возраста

Симченко Н.И., Пранович А.А., Быков О.Л.
РБ
Могилевская областная больница

По прогнозам ООН, к 2025 г. на нашей планете будут проживать 8,3—8,5 млрд человек. Важно отметить, что со второй половины XX в. человечество быстро стареет. Если в 1950 г. число пожилых людей (65 лет и старше) составляло около 128 млн, то к 2000г. их число достигло 419 млн (6,8% общей популяции). Согласно прогнозам ООН к 2050 г. число пожилых людей составит уже около 1,5 млрд, что будет соответствовать 14,7% общей популяции.[1] Видовая специали­зация сохраняется благодаря перманентному воз­действию гормонов, осуществляющих экспрессию определенных локусов генома, кодирующих син­тез специализированных белков, пептидов и иных соединений, характерных для данного вида ткани. Следовательно, поступательное снижение интенсив­ности гормональной секреции, наблюдаемое по мере старения, неизбежно будет приводить к возникнове­нию видовой деспециализации клеток гормонозависимых тканей с выпадением их функции и развити­ем синдрома множественной морфофункциональной недостаточности. На клеточном уровне этот синдром будет проявляться отмиранием и прогрессирую­щим уменьшением функционально активных кле­ток, превалирующим развитием дистрофических, склеротических и опухолевых процессов.[3] Увеличение продолжительности жизни и старение населения приводит к росту количества пациентов с выраженными симптомами доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), симптомами нижних мочевых путей (СНМП) и эректильной дисфункцией (ЭД). Такие особенности пациентов, как пожилой возраст, тяжелые сопутствующие заболевания, требуют эффективного и безопасного лечения, облегчающего симптомы заболевания и улучшающего качество жизни [2]. Современный мужчина в любом возрасте стремится сохранить свою сексуальную функцию удовлетворяющее его качество жизни.

В крупных популяционных исследованиях и в плацебо-группах двойных слепых рандомизированных исследований прослеживалось естественное течение ДГПЖ. Одно из таких исследований — Olmsted county study — популяционное исследование, в течение 12 лет наблюдавшее 2115 мужчин 40–79 лет.[8] В начале исследования 26% мужчин в возрасте 40–49 лет имели умеренные и сильные СНМП. В возрасте 70–79 лет распространенность СНМП составляла 46%. За время наблюдения отмечались признаки прогрессии заболевания: усугубилась тяжесть СНМП, увеличился объем предстательной железы, ухудшились уродинамические показатели. Средний ежегодный прирост тяжести симптомов по международной шкале IPSS (International Prostate Symptom Score) составил 0,18 баллов/год, ежегодно объем простаты увеличивался в среднем на 1,9%, пиковая скорость потока мочи (Qmax) в среднем ежегодно уменьшалась на 2,1%. Суммарная встречаемость ОЗМ за 4 года составила 2,7%. Всего 3% мужчин были прооперированы по поводу ДГПЖ. [9] Данные исследований показали, что ДГПЖ прогрессирует при отсутствии терапии, а выявление пациентов с высоким риском прогрессии заболевания является краеугольным в оптимизации их лечения[8]. Руководство Европейской ассоциации урологов по лечению ДГПЖ (2004г.) утверждает, что целью лечения является улучшение симптомов нижних мочевых путей (СНМП) и качества жизни пациента, предотвращение развития осложнений, связанных с увеличением ПЖ и обструкцией, таких как задержка мочи и расширение верхних отделов мочевыводящего тракта.[6]

Медикаментозное лечение за последнее десятилетие стало стандартным в ведении пациентов с симптоматической ДГПЖ при отсутствии абсолютных показаний к оперативному лечению. По-прежнему ведущими в лечении ДГПЖ остаются препараты двух классов: α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5α-редуктазы (5 АР ) [9,10].

Динамический компонент инфравезикальной обструкции обусловлен повышением активности α1-адренорецепторов(α1-АР) предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, что приводит к спазму гладкой мускулатуры нижних отделов мочевых путей. Использование α1-адреноблокаторов патогенетически обосновано наличием большого числа α1-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря; повышенной активностью симпатического звена тазовой иннервации; изменением пространственного положения простаты из-за недостаточности раскрытия шейки мочевого пузыря и возникновением турбулентного тока мочи в простатическом отделе уретры. α1-адреноблокаторы значительно уменьшают выраженность ирритативных симптомов ДГПЖ независимо от размеров последней.[8] Оказывая воздействие на динамический компонент инфравезикальной обструкции, они облегчают обструктивные признаки заболевания. Многочисленные исследования демонстрируют, что быстрое облегчение СНМН достижимо с помощью препаратов группы селективных α1-адреноблокаторов.[5] Однако результаты MTOPS указывают на то, что α1-адреноблокаторы не влияют на объем предстательной железы и не уменьшают риска ОЗМ и оперативного вмешательства по поводу ДГПЖ [9]. В настоящее время для лечения СНМП наибольшее применение получили альфа-1-адреноблокаторы. Они значительно уменьшают выраженность ирритативных симптомов ДГПЖ независимо от объема. [8] Оказывая воздействие на динамический компонент инфравезикальной обструкции, они облегчают обструктивные признаки заболевания и улучшают нарушенное мочеиспускание. Два ведущих фактора ноктурии – резервуарная функция мочевого пузыря и обструктивное мочеиспускание ночью связаны с активностью симпатической нервной системы. Двойное ингибирование 5 АР позволяет достигать быстрой и постоянной супрессии дегидротестостерона (ДГТ) на протяжении 4-х лет. [10] Время наступления эффекта: через 1 месяц –уменьшение объема простаты и улучшение тока мочи. Эффективность продолжается и значительно увеличивается при длительном приеме: 6.5 баллов AUA-SI через 4 года (по сравнению с исходным), постоянное и значительное уменьшение объема ПЖ [9,10]

Дутастерид также значительно снижает риск развития ОЗМ (на 57%) и необходимости хирургического вмешательства (на 48%) по сравнению с плацебо.[9]

Как правило, развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) меняет привычный образ жизни мужчины. Им приходится избегать посещения театров, кино, занятий спортом на улице, мест без туалетных комнат. Кроме этого у мужчин пожилого и старческого возраста часто выявляется поздний андрогенодефицит, что ведет к снижению сексуальной активности.[2] Возрастное снижение уровня свободного андрогена в возрастных группах 50-59, 60-69, 70-79 и 80-89 лет отмечено (по результатам исследования, проведенного в США) в 9, 34, 68 и 91% соответственно. [6] После 30—40 лет уровень тестостерона снижается примерно на 1—2 % в год. У мужчин в возрасте 80 лет уровень тестостерона составляет в среднем около 40 % уровня тестостерона у 25-летнего мужчины. Частота клинически выраженного возрастного андрогенного дефицита у мужчин старше 30 лет варьирует от 7 до 30%.[1] Когда дефицит андрогенов возникает у взрослого мужчины, то клиническая картина может быть как очень яркой, так и стертой, что затрудняет постановку диагноза. У пациента снижается либидо, нарушается эрекция, появляется слабость, повышенная утомляемость, депрессии, вазомоторные нарушения по типу приливов и когнитивные нарушения. Характерно уменьшение оволосения на лобке, в подмышечных впадинах, замедление роста бороды и усов с уменьшением частоты бритья, уменьшение мышечной массы и силы, уменьшение размеров яичек и простаты, гинекомастия, остеопороз и снижение гематокрита. При оценке влияния возрастных изменений на функ­цию поджелудочной железы показано, что инсулин-независимый сахарный диабет возникает у 15—20% мужчин в возрасте 65—75 лет и у 40% мужчин стар­ше 80 лет.[4] Развивается состояние периферической инсулинорезистентности, связанное с увеличением количества отложений жира на передней брюшной стенке, снижением мышечной массы и физичес­кой активности. Следует отметить, что недостаточ­ный уровень тестостерона в крови у мужчин может вести к инсулинорезистентности. Чувствительность к инсулину вновь повышается при введении тесто­стерона извне[4].

Процесс, происходящий в мужском организме с возрастом и приводящий к гипогонадизму, в настоящее время известен как ADAM (androgen deficiency of aging male) или PADAM (partial androgen deficiency of aging male — частичная андрогенная недостаточность пожилых мужчин).[7] Сочетание симптомов ДГПЖ и эректильной дисфункцией, усугубляющие проявления друг друга, часто приводит к развитию депрессивных состояний у мужчин пожилого и старческого возраста. Современные эффективные препараты для лечения ДГПЖ также снижают уровень тестостерона, что нередко отрицательно сказывается на потенции. Лабораторным признаком андрогенодефицита считается уровень общего тестостерона ниже 12 нмоль\л. [7]

Материалы и методы. Проведены исследования, включавшие группу из 200 мужчин в возрасте от 40лет до 80 с IPSS ≥12, объемом простаты ≥ 30 cм3, общим PSA (prostate-specific antigen) 1.5–10.0 нг\мл, Qmax >5 мл\с и ≤15 мл\с и объемом остаточной мочи ≥125 мл. Внутри этой группы было выделено 3 группы пациентов(A, B, C), у которых превалировали по степени выраженности симптомы ДГПЖ, СМНП или ЭД. Лечение пациентов этих групп включало воздействие на ДГПЖ, СММП и ЭД.

Нами проведено анкетирование 151 мужчины в возрасте от 40 до 80 лет, обращавшихся к различным специалистам консультативной поликлиники в течение 2008г. С этой целью нами использовался опросник ADAM (Androgen Deficiency in Aging Males questionnaire), включающий 10 вопросов, приведенных ниже[7].

Положительный ответ на 1-й или 7-и вопрос или на любые 3 других вопроса позволяют заподозрить дефицит тестостерона. Изучалось также содержание общего тестостерона (нмоль\л) в плазме крови, определенного радиоиммунным методом.

Результаты и обсуждение. При заполнении опросника HADS (151человек) более 65% обследованных мужчин страдающих ДГПЖ, СМНП и ЭД отметило уровень HADS ≥ 8 по тревожному состоянию и депрессии, и более 40% отметило уровень ≥ 11 по тревоге и депрессии.

Таблица 1. Влияние ДГПЖ в сочетании с СНМП и ЭД на тревогу, депрессию и производительность труда

HADS-A ≥ 8 (%)10.816.431.8HADS-A ≥ 11 (%)8.79.326.2HADS-D ≥ 8 (%)10.514.529.8HADS-D ≥ 11 (%)9.28.614.0Work Limitations Total Score (SD)0.7 (6.6)1.3 (5.0)8.3 (12.5)Беспокойство, связанное с необходимостью прерывания встреч для посещения туалета (%)4.66.938.8Необходимость смены работы, в связи с СНМП (%)1.31.82.1СМНП, как фактор не позволяющий выполнять трудовые функции в полном объеме (%)4.66.415.3

p 88 см3030100 %2Триглицериды >1.7 ммоль\л213070%3Холестерин > 6,9 ммоль\л93030%4АД > 130/85283093%5Глюкоза >5.6 ммоль\л223073%

Низкий уровень тестостерона был выявлен у 26% больных с ЭД и наблюдался у пациентов имевших и не имевших метаболический синдром. 48% пациентов являлись курильщиками или бывшими курильщиками. Стенокардию или болезни печени отметили 15% и 9% соответственно. Объем яичек менее

Источник