Дутастерид или финастерид что лучше при алопеции
Сравнение средств для роста волос
Обзор препаратов, применяемых при выпадении волос
Миноксидил
Торговые марки:
Rogaine (JOHNSON&JOHNSON, США),
Qilib (Galderma, подразделение Nestle, Швейцария),
DERCOS (VICHY, подразделение L’Oreal, Франция),
Generolon (BELUPO d.d., Хорватия),
Kirkland Minoxidil (Perrigo, Израиль),
Alerana (АО «Вертекс», Россия) и др.
Эффективность миноксидила
Миноксидил увеличивает количество волос в среднем на 11%-13% за 9-12 мес. В качестве промежуточного результата миноксидил показывает увеличение волос на 15% через 6 мес. использования, но затем количество волос уменьшается, даже при непрерывном использовании Миноксидила в максимальной концентрации 2 раза в день. В итоге через год количество волос увеличится всего на 11% и это предел, дальнейшее применение Миноксидила лишь сохранит этот результат. При отказе от использования Миноксидила происходит резкий эффект отмены – выросшие волосы выпадают и состояние волос возвращается на исходный уровень.
Данные по эффективности Миноксидила взяты из клинических исследований, проведенных крупнейшими американскими фармкомпаниями Johnson & Johnson и Allergan
Механизм действия миноксидила
Миноксидил используется для стимуляции роста волос более 20 лет, однако его точный механизм действия до сих пор не полностью изучен. Миноксидил превращается в миноксидилсульфат, это активный метаболит, который способствует расширению и образованию новых кровеносных сосудов и увеличению кровоснабжения в фолликулах волос. Миноксидил продлевает анаген (период активности волосяной луковицы) и увеличивает размер волосяного фолликула
Однако ни одно из перечисленных наблюдений не объясняет в полной мере механизм действия миноксидила. Учитывая это, пациенту важно понимать, что использование препарата влечёт некоторые риски. Кроме того, миноксидил вызывает привыкание, т.е. через какое-то время перестает быть эффективным.
Побочные реакции миноксидила
Миноксидил может вызывать оволосение в нежелательных местах (например, на лице у женщин, в ушах и на спине у мужчин), а после его отмены луковицы снова слабеют и волосы вновь усиленно выпадают. Многие пациенты, использующие миноксидил, жалуются на кожный зуд. Несмотря на это, препарат одобрен FDA для лечения алопеции.
Финастерид/дутастерид
Торговые марки:
Финаст (Dr. Reddy’s Laboratories, Индия) и др.
Эффективность финастирида/дутастирида
Финастерид рекомендован для лечения андрогенетической алопеции (АГА) у мужчин. Это гормональное лекарство, одобрено FDA. Применяется перорально в таблетках и капсулах.
Механизм действия финастирида/дутастирида
Финастерид противодействует превращению тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ) и тем самым устраняет причину миниатюризации волосяных фолликулов.
Побочные реакции финастирида/дутастирида
Пациенты отмечают серьезные побочные реакции при приеме финастерида. У мужчин финастерид вызывает снижение либидо, ожирение и депрессию. Препарат противопоказан женщинам, особенно детородного возраста, поскольку негативно влияет на развитие плода.
Нитролипины
Торговая марка:
Regeus (Gurus BioPharm, Россия). Вещество защищено патентом, не может использоваться другими производителями.
Нитролипины (Е1, Е2, F2) — это гибридные, инновационные соединения, которые, помимо трех основных простагландинов (Е1, Е2, F2), содержат в своей структуре доноры оксида азота, способствующие релаксация сосудов и лучшему усвоению кислорода в клетках. Нитролипины, являясь модифицированными производными простагландинов, действуют в 10 раз активнее исходных простагландинов. Специальные эфирные связи в структуре нитролипинов позволяют им проникать в глубокие слои кожи до волосяного сосочка и воздействовать на него, активируя рост волос.
Нитролипин Е1 (на основе модифицированного простагландина Е1) восстанавливает сосудистую сеть и кровоснабжение фолликулов волос. Мощнейший регулятор реологии крови на локальном уровне, способствует удалению микротромбов в капиллярах, питающих волосяные луковицы. Благодаря воздействию нитролипина Е1, фолликулы получают полноценное питание из организма.
Эффективность нитролипинов
По результатам исследований, сыворотка Regeus на основе нитролипинов увеличивают количество волос на 24% за 5 месяцев. Есть основания предполагать, что при дальнейшем использовании сыворотки эта динамика сохранится и общий объем волос увеличится более чем на 50%
Сравнительное исследование Regeus и Миноксидил опубликовано в научном журнале Интернаука
(https://internauka.org/archive2/internauka/26(155_1).pdf стр. 32).
Безопасность нитролипинов
При проведении клинических исследований, а также за время продаж сыворотки в течение 3 лет побочных реакций не обнаружено.
Витамины
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Перспективные методы лечения и / или предотвращения андрогенной алопеции
Перспективные методы лечения и / или предотвращения андрогенной алопеции
Потеря волос
Выпадение волос проявляется во многих формах, и это становится все более распространенной жалобой пациентов дерматологических клиник. Некоторые формы рубцового облысения также становятся все более распространенными в дерматологической практике. Однако на сегодняшний день широко распространена среди мужчин и женщин андрогенная алопеция (АГА). Частота АГА у разных этнических групп разная, но в целом до 70% мужчин и 40% женщин в своей жизни сталкиваются в той или иной степени с АГА. Негативное восприятие своего внешнего вида заставляет пострадавших лиц искать оптимальные варианты диагностики и лечения.
Андрогенетическое облысения
Клинические проявления
У большинства мужчин АГА развивается с характерным «узором» зоны выпадения волос. У женщин проявления АГА могут быть менее выражены. прогрессирующее истончение волос, Как правило, у женщин наблюдается диффузное истончение волос, которое наблюдается прежде всего в лобной, теменной областях, верхневисочной части волосяного покрова головы, хотя лобная линия волос сохраняется. Иногда у женщин с избыточной продукцией андрогенов может развиваться АГА по мужскому типу. Также следует отметить, что фронтальная фиброзирующая алопеция у женщин часто неправильно диагностируется как АГА. Диффузная АГА может быть трудно отличима от телогенового облысения. Действительно, повышенное телогенное выпадение волос может быть характерным для ранней фазы АГА. Если диагноз вызывает сомнение, показана биопсия.
Биохимия
Исследование пациентов с синдромом андрогенной нечувствительности или дефицитом 5α редуктазы, показывает, что АГА индуцируется посредством активации рецепторов андрогенов в волосяных фолликулах дигидротестостероном (ДГТ). ДГТ связывается с рецепторами андрогенов в пять раз быстрей тестостерона и, следовательно, имеет большую способность к их активации. Две различные формы 5α редуктазы (типы 1 и 2) различаются по распределению в тканях. Тип 2 наиболее активен в волосяных фолликулах и скорее всего способствует АГА. Основным предшественником ДГТ у мужчин является тестостерон, а дегидроэпиандростерон (DHEA) и другие более слабые андрогены, являются предшественниками для ДГТ у женщин. Внутриклеточные каскады, запускаемые после связывания рецептора андрогена с ДГТ, еще плохо изучены, но связывание с рецепторами приводит к повышению продукции цитокинов, таких как TGF бета 1 и 2, которые способствуют телогену и выработке сигналов старения для клеток сосочков волос. Плотность рецепторов андрогенов в волосяных фолликулах зависит от местоположения. Затылочные волосяные фолликулы, с малым количеством рецепторов андрогенов, практически не отвечают на ДГТ. Следовательно, потеря волос, в основном, ограничивается теменной и лобно-височными областями.
Генетика и диагностические тесты
Склонность к АГА в значительной степени определяется генетикой, хотя окружающая среда также может играть незначительную роль. Полиморфизм андрогенных рецепторов, вероятно, определяет их чувствительность к андрогенам, но заметное влияние также оказывают гены, ассоциированные с 5α редуктазой, ароматазой и половые гормоны связывающим глобулином (SHBG). В то время как полная генетическая картина не ясна, по крайней мере одна компания утверждает (HairDX ™), что работает над созданием диагностического теста по определению полиморфизма генов, который будет способен предсказывать шансы дальнейшего развития АГА. Для маленьких пациентов, обеспокоенных потерей волос, этот тест может помочь определить значение раннего начала лечения. Возможно, большее непосредственное практическое значение имеет тест, который способен предсказать реакцию на лечение финастеридом, применяемым у женщин. Уровень тиреотропного гормона помогает исключить дисфункцию щитовидной железы. Свободный тестостерон оценивается при подозрении на избыток андрогенов. Для определения дефицита железа в сыворотке может быть использован тест по определению уровня сывороточного ферритина. Если ферритина в сыворотке недостаточно, показаны препараты железа в качестве стимуляторов ответа на другие виды лечения.
Текущие и будущие методы лечения
Лекарственная терапия, рекомендуемая для лечения АГА, ограничена миноксидилом и финастеридом. Оба препарата могут быть использованы в сочетании. Некоторые другие препараты также используются для лечения АГА(смотри ниже), но не имеют достаточной доказательной базы и не исключают претензий к росту волос со стороны пациентов. Недавно был опубликован анализ и разработка научно обоснованных рекомендаций для лечения АГА у мужчин и женщин, которые могут помочь при принятии решений о лечении.
Миноксидил
Финастерид
Дутастерид
Аналоги простагландинов
Аналоги простагландина F2 латанопрост и биматопрост используются в лечении глазной гипертензии и глаукомы. При этом был отмечен побочный эффект увеличения рост волос ресниц, который был исследован в нескольких мелких исследованиях. Биматопрост (Latisse®) теперь доступен в качестве препарата для роста ресниц. В последнее время был исследован потенциали для роста волос на голове латанопроста (Xalatan®). Латанопрост значительно увеличивал плотность волос по сравнению с исходным уровнем и плацебо, а также стимулировал пигментацию.
Кетоконазол
Топический шампунь, содержащий 2% кетоконазол (Nizoral®) доступен без рецепта в то время как более высокие концентрации доступны лишь по рецепту. Как имидазольный противогрибковый агент, кетоконазол является эффективным для лечения дерматита и перхоти, и его действие на микрофлору кожи головы может принести пользу при АГА, связанной с фолликулярным воспалением. Однако, кетоконазол также оказывает антиандрогенное действие и было высказано предположение, что он улучшает рост волос при АГА через андрогензависимые пути. Шампунь кетоконазол обычно используется в сочетании с другими местными препаратами для лечения АГА.
Антиандрогены
Несколько синтетических антиандрогенов могут быть использованы в качестве ингибиторов активности 5α-редуктазы, а также могут блокировать связывание с рецепторами андрогена. Эффективность топических антиандрогенных соединений при АГА была исследована в некоторых небольших исследованиях, но этот в виде монотерапии он обычно не рассматриваются. Чаще антиандрогены используются в сочетании с эстрогенами для лечения FPHL. Подходы к лечению с помощью пероральных антиандрогенов значительно более популярны в Европе, чем в Северной Америке. Ципротерона ацетат, доступен в Канаде, но не в США, был использован при FPHL с определенным эффектом. Тем не менее, в Северной Америке, как правило, предпочтительным пероральным антиандрогеном является спиронолактон.
Эстрогены
Лазерная обработка
Использование лазерного излучения для лечения выпадения волос стало очень популярным в последние несколько лет. Его также используют в качестве превентивной меры против АГА. Несколько различных производителей обеспечивают лазеры и источники света различных длин волн и с различными способами использования. В то время как некоторые лазерные установки предназначены для ежедневного использования в домашних условиях, другие доступны только в условиях клиник для еженедельного или ежемесячного использования. В то время как есть свидетельства, что лазерный луч может стимулировать рост волос на некоторых длинах волн, биологический механизм, с помощью которого он происходит не был определен. Здесь также не хватает масштабных клинических исследований. Не смотря на отдельные положительные результаты при АГА, пока лазерная техника не стали существенным подходом к лечению в большинстве дерматологических клиник.
Хирургическое вмешательство
Клеточная терапия
Усилия нескольких компаний и академических исследовательских групп направлены на развитие клеточно-опосредованных методов лечения АГА. Используются два основных подхода: прямые введения в очаги облысения культивируемых клеток или использование секретируемых клетками стимулирующих рост волос факторов. Было показано, что клетки из мезенхимальных тканей волосяного фолликула могут быть культивированы и затем использованы, чтобы вызвать в эпителиальной ткани образование новых волосяных фолликулов. Инъецированные клетки могут также мигрировать в соседние волосяные фолликулы, чтобы увеличить их размер. С другой стороны, клетки вырабатывают соединения, богатые стимулирующими рост волос факторами, такими как Wnt белки, которые можно использовать для лечения. Эти подходы к лечению еще находятся в I- II фазе испытаний, но могут стать доступными в течение ближайших нескольких лет. Также следует отметить, что в настоящее время на рынке набирает популярность обогащенная тромбоцитами плазма (PRP), выделенная из цельной крови. Тромбоциты вырабатывают множество различных факторов роста, а также других потенциально стимулирующих медиаторов. Некоторые хирурги, практикующие пересадку волос, используют этот продукт для стимуляции роста пересаженных трансплантатов. PRP также доступна в некоторых клиниках как отдельный метод лечения при АГА, хотя до сих пор есть только одно небольшое опубликованное исследование в поддержку этого подхода.
Альтернативные методы лечения
Многочисленные продукты, продающиеся непосредственно потребителю, содержат смеси растительных, витаминных и минеральных компонентов, хотя независимые данные поддержку их в качестве стимуляторов роста волос отсутствуют. Некоторые из наиболее распространенных трав, которые пациенты могут принимать включают пальметто (Serenoa repens), воронец кистевидный (Actaea racemosa), дон набережный (Angelica sinensis), ложный единорог (Chamaelirium luteum), целомудренная ягода (Vitex agnuscastus), и клевер красный (Trifolium pratense), которые, как утверждается, обладают антиандрогенной или эстрогенной активностью. Другие продукты могут содержать биотин, кофеин, мелатонин, медные комплексы, а также различные соединения с различными предполагаемыми способами действия.
Вывод
В целом, в настоящее время существует ряд вариантов лечения для людей с АГА, хотя клинические данные поддерживают их использование зачастую весьма ограничено. Финастерид и миноксидил по-прежнему являются наиболее распространенными терапевтическими средствами, предназначенными для АГА. Новые подходы к лечению являются предметом активного изучения.
Форум Волосы.com
лечение облысения, пересадка волос
Целесообразность приема дутастерида
Целесообразность приема дутастерида
Сообщение BraveS » 12 сен 2018, 23:02
Re: Целесообразность приема дутастерида
Сообщение Сибиряк » 13 сен 2018, 10:21
Re: Целесообразность приема дутастерида
Сообщение BraveS » 13 сен 2018, 11:56
Re: Целесообразность приема дутастерида
Сообщение Сибиряк » 13 сен 2018, 12:58
Re: Целесообразность приема дутастерида
Сообщение BraveS » 13 сен 2018, 13:54
1. Я в курсе, что на облысение влияет не фермент, а ДГТ. Однако значение имеет то, где именно находится фермент в момент подхода к нему тестостерона, и соответственно, где именно производится ДГТ, причем НА МИКРО УРОВНЕ, а не просто на уровне «в скальпе». Ты правильно написал, что первый тип фермента присутствует в скальпе и преобладает над вторым. Так написано в аннотации к исследованию, на которое ты сослался. Я его читал. Пожалуйста, прочитай и ты полностью, что написано в аннотации.
А написано там то, что редуктаза 1-го типа ОТСУТСТВУЕТ в волосяных фолликулах, а присутствует только в сальных железах: «in scalp cryosections stained with antibody to 5aR1, no immunostaining was observed within hair follicles. Intense staining for the type 1 isozyme was, however, detected within sebaceous glands».
А вот редуктаза 2-го типа как раз присутствует в основном в волосяных фолликулах и чуток в сальных протоках: «When cryosections of scalp from men with androgenetic alopecia were stained with antibody against 5aR2, using immunoperoxidase avidin-biotin complex methodology, immunostaining was observed in the inner layer of the outer root sheath and, in more proximal regions of the follicle, in the inner root sheath. Staining was also prominent in the infundibular region of the follicle, with less intense staining extending throughout the granular layer of the epidermis. Some staining was also seen in sebaceous ducts. Similar results were obtained with both the polyclonal and monoclonal 5aR2 antibodies».
Дутастерид. Вопросы и ответы
Дутастерид — это лекарство для лечения аденомы простаты и остановки выпадения волос у мужчин. В отличии от финастерида связывается с 5-альфа-редуктазой первого и второго типа. Влияет на первопричину облысения, но не стимулирует рост новых волос, поэтому используется вместе с миноксидилом. Удерживает существующие волосы и замедляет дальнейшее облысение. Препарат выпускается в виде таблеток и принимается внутрь каждый день.
Вопросы и ответы про дутастерид:
Если вы намерены принимать препараты на основе дутастерида для лечения облысения, то сначала вам нужно обязательно проконсультироваться у своего терапевта и трихолога. Дутастерид нельзя принимать женщинам и детям.
Чем дутастерид отличается от финастерида?
Финастерид ингибирует 5-альфа редуктазу второго типа, в то время как первый тип остается нетронутым. Дутастерид ингибирует оба типа 5-альфа редуктазы, что может значительно улучшить терапевтический эффект, так как первый тип составляет примерно 30% от всей 5-альфа-редуктазы. Если у конкретного человека первый тип 5-альфа-редуктазы более активен, чем второй тип или если чувствительность рецепторов высока, то даже эти 30% процентов могут сыграть большую роль в лечении облысения.
Какие препараты на основе дутастерида применяются?
Аводарт или Avodart — это препарат, содержащий 0.5 мг дутастерида в каждой таблетке. Изготавливается компанией GlaxoSmithKline. Применяется для лечения аденомы простаты. Официального аналога для лечения облысения не существует, как в случае с финастеридом (Пропеция). Но это не мешает использовать аводарт для остановки выпадения волос. Также существует индийский аналог Аводарта — Дупрост (Duprost), который изготавливает компания Cipla. Каждая капсула содержит 0.5 мг дутастерида.
Как принимают дутастерид для лечения облысения?
Принимают 0.1 мг дутастерида 3 раза в неделю и 4 раза 0.5 мг финастерида через день. Такая схема позволяет достичь хороших результатов и снизить побочные эффекты, о которых мы поговорим отдельно. Тоесть таблетку аводарта делят на 5 частей. Определить подходящую дозировку можно также на основе графиков изменения уровня дигидротестостерона, которые представлены ниже.
Как уменьшаются уровни дигидротестостерона при приеме дутастерида и финастерида?
Этот график показывает уровни изменения ДГТ в крови после 24 недель применения плацебо, дутастерида и финастерида. 5 мг дутастерида уменьшаю уровень ДГТ на 98.4%, 2.5 мг на 97.7%, 0.5 мг на 94.7%, 0.05 мг на 52.9%. Источник Male LUTS, BPH, BOO, BPE/EP Update 2007 (Slides with Transcript).
Но наиболее интересен следующий график. Он показывает не только как изменяется уровень ДГТ в зависимости от дозы дутастерида, но и уровни 5-альфа редуктазы первого и второго типа. Как видно, доза в 0.1 мг в день практически не влияет на уровень 5-альфа редуктазы первого типа, в то время как уровень второго типа значительно уменьшился. О правдивости и достоверности этого графика сложно судить: непонятно, что за Gl198745 и почему концентрации дутастерида нанесены поверху другим шрифтом. В любом случае график интересен, а первоисточник для ознакомления вот Avodart (Dutasteride) Dosing Charts.
Еще один график, показывает уровень уменьшения дигидротестостерона при приеме плацебо, дутастерида и финастерида в течении шести месяцев. Первоисточник 5-Alpha Reductase Inhibitors in Men With an Enlarged Prostate.
Как влияет дутастерид на густоту волос?
Если верить этому графику (первоисточник Avodart), то 0.1 мг дутастерида по эффективности аналогичен 5 мг финастерида и в среднем обеспечивает вам +72 волоса на круглый участок кожи головы диаметром 2.54 см (1 дюйм). Замеры на этом графике были сделаны 6 месяцев после начала лечения. Доза дутастерида в 0.5 мг ежедневно обеспечивает +92 волоса на аналогичную площадь кожи.
Какие побочные эффекты могут возникнуть?
Среди возможных побочных эффектов числятся: импотенция, уменьшение сексуального влечения, уменьшение количества эакулянта, гинекомастия (рост половых желез по женскому типу), аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, локализованный отек). В этой таблице приведена частота возникновения побочных эффектов (первоисточник Comparison of Clinical Trials With Finasteride and Dutasteride):
Новый взгляд на патогенез и лечение андрогенетической алопеции
Евгений КАРАСЕВ, к. м. н., врач-трихолог, Москва
Татьяна ВИННИК, PhD, врач-дерматовенеролог, трихолог, Астана
Андрогенетическая алопеция (АГА) – сложное мультифакториальное состояние, основным проявлением которого являются истончение и поредение волос в лобно-теменной зоне скальпа как у мужчин, так и у женщин.
АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения. Рассматривается как неизбежное следствие, так как генетически обусловлена и проявляется у любого человека, как правило, после 30 лет.
«Виновным» геном в данном случае считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X. «Сидит» он латентно, никак себя не проявляя до поры до времени. У каждого индивидуума эта пора своя. Однако, если взглянуть в целом на мужскую половину человечества, в зависимости от активности этого гена их можно разделить на две довольно большие группы: мужчины с высокой активностью АГА-гена и мужчины с невысокой активностью того же гена. У представителей первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда на лбу появляются ползущие на темя «андрогенетические заливы», формирующие примерно к 30–35 годам отчетливо проглядывающую букву «М». У представителей второй группы происходит то же самое (только с меньшей скоростью!), начинает формироваться примерно в 45 лет. Но финал у всех более или менее одинаковый – лобно-теменное облысение, если не принимать специальных лечебно-профилактических мер. Эволюция клинической картины развивается по сценарию, предложенному в 70-х годах прошлого века Норвудом–Гамильтоном.
Итак, при АГА у мужчин никогда не редуцируются только волосы, образующие узкую кайму на висках и затылке.
Что же касается женской половины человечества, то она в зависимости от активности данного гена распадается на три довольно большие группы: лица с высокой активностью АГА-гена, со средней и с невысокой активностью того же гена. У представительниц первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда в лобно-теменной зоне начинается постадийный процесс, описанный в 1977 году Людвигом (рис. 2).
У представительниц второй группы то же самое, только с меньшей скоростью, начинает формироваться в 35–40, а у третьей – при наступлении менопаузы, то есть в 50–55 лет.
В редких случаях чрезвычайно тяжелая АГА или ее раннее начало может быть симптомом сложного генетического заболевания, например трихоринофалангеального синдрома, прогерии, синдрома Ларона, миотонической дистрофии Куршмана – Штейнерта – Баттена и пр.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АГА
В основе развития АГА – генетически обусловленные особенности метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.
Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5α-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).
Помимо аналогичных с мужскими локальных метаморфоз андрогенов у женщин в патогенезе АГА, как правило, также большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует
циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.
Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анагена за счет более длительной фазы телогена (рис. 3) и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Последняя осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки.
В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированного присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.
Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.
Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.
Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.
Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ™/DEKOPILL™ от медицинской компании Charismo (Даллас, США).
ЭФФЕКТИВНОЕ СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ АЛОПЕЦИЙ
ДЕКОПИЛЛ™ – это новейший запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос, прошедший испытания и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшения структуры и здоровья волоса.
ДЕКОПИЛЛ™ предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию ДГТ, а также в увеличении кровообращения, усилении витаминизированного питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего замедляется процесс старения фолликулов.
Создатели препарата потратили 10 лет на разработку и клинические испытания, которые показали, что эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30–90 дней от момента начала комплексного лечения.
Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).
Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-дневного курса).
АКТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА:
Доказано, что для эффективного лечебного воздействия при алопециях необходимо стимулировать кровообращение кожи головы не менее 8 часов в сутки. (Для сравнения: перец, горчица, имбирь стимулируют кровообращение не более 1 часа!) Именно этот эффект в препарате достигается с помощью эпигенина неэфиромасличного генеза, что предотвращает любые аллергические реакции.
Возможны покраснения (так как происходит поверхностное расширение сосудов) при протекании на кожу лица или утром при споласкивании волос, которые исчезают через 5–10 минут.
Противопоказания: беременность, онкология в активной форме, частые эпилептические припадки.
ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА:
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА
Каждый вечер наносите от 5 до 9 полных пипеток лосьона на сухую поверхность кожи головы, мягко промассируйте голову и затем вымойте руки. Оставьте нанесенный лосьон как минимум на 8 часов. На следующее утро допустимо мытье или ополаскивание головы водой.
Минимальный курс применения – 30 дней, наиболее часто рекомендуемый курс применения – 90 дней.
1 упаковка рассчитана на 30-дневный курс – 120 мл (4 флакона х 30 мл).
Для наиболее быстрого и стойкого лечебного эффекта возможно применение лосьона ДЕКОПИЛЛ™ с другими терапевтическими методами:
ЭПИЛОГ
В заключение хотелось бы сделать особый акцент на двух аспектах.
Во-первых, применение всех вышеперечисленных методов лечения не меняет генетическую программу волосяных фолликулов, поэтому терапевтические успехи данных мероприятий носят временный характер и их следует регулярно повторять в течение всей жизни пациента. Также необходимо исключать внутренние факторы (например, железодефицитную анемию, эндокринные заболевания и пр.), совместно с АГА ухудшающие состояние волос и приводящие к их хроническому диффузному поредению.
Во-вторых, для скептиков отметим, что инновационный ДЕКОПИЛЛ прошел строгий дерматологический контроль в клиниках Европы и США, показав при этом свою эффективность и безопасность в результате клинических тестов, которые объективно выявили: