Двс синдром у собаки что это

ДВС-синдром у животных

ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – это состояние, когда факторы свертывания крови активируются при отсутствии травмы. Это условие может привести к перебоям нормального кровотока в органах и чрезмерным кровотечениям: как внешних, так и внутренних.

Факторы свертывания крови, такие как белки в плазме крови, являются важными компонентами крови и, вместе с тромбоцитами, они образуют гелеобразный сгусток в месте травмы, чтобы остановить кровотечение.

ДВС-синдром – это вторичная проблема, возникает в ответ на болезненное состояние.

В последнее время врачи клиники «Ветпомощь» г. Сумы неоднократно сталкивались с ДВС у пациентов и более распространенным он является у собак, нежели у кошек, не зависимо от породы и возраста.

Видимые симптомы ДВС:

Маленькие красноватые пятна под поверхностью кожи (петехии);

Чрезмерное кровотечение после травмы, во время операции или после взятия крови;

Кровотечение из рта, носа, ануса или влагалища.

По каким причинам возникает ДВС-синдром?

Инфекционные заболевание (токсины накапливаются в крови);

Болезни печени и почек;

Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови);

Может развиться при шоковом состоянии;

Как ставится диагноз?

Чтобы поставить диагноз Ваш лечащий врач проведет тщательный осмотр животного, принимая во внимание симптомы замеченные Вами дома и возможные инциденты, которые могли бы спровоцировать развитие ДВС-синдрома.

Обязательно проводят лабораторное исследование крови.

Лечения ДВС

Лечение проводится стационарно, под строгим наблюдением ветеринарного врача, и оно строго направлено на устранение основного заболевания, которое и спровоцировало появления синдрома. Питомца нужно ограничить в движении, чтобы избежать случайного кровотечения, которое может произойти в результате даже небольших и, казалось бы, незначительных травм.

Проводится трансфузионная терапия, чтобы восстановить жидкостный баланс организма, вводятся препараты, которые замедляют прогрессирование дальнейшего свертывания крови, кислородотерапия, а также, если ситуация критична, необходимо переливание плазмы крови.

Если у вашего питомца диагностировали ДВС, он должен оставаться в клинике пока кровотечение не удалось взять под контроль и появились признаки улучшения. К сожалению, основные заболевания, которые так заставляют реагировать организм, как правило, очень тяжелые, поэтому важна каждая минута.

Быстрое и агрессивное лечение является единственным возможным способом для предотвращения тяжелого и болезненного протекания ДВС-синдрома.

ветеринарный врач ветклиники «Ветпомощь» г. Сумы, Украина

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): этиология, диагностика, лечение

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на:

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]:

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или метастазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника «Центр», г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.

Источник

Нарушения гемостаза. ДВС-синдром и ТЭЛА

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации

Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.

Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.

Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость

Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.

ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Источник

Что такое ДВС-синдром

Что такое ДВС?

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС () является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма ( травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена​​, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Источник

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это неспецифический патологический процесс, возникающий в результате интенсивной активации системы коагуляции, фибринолиза, тромбоцитарного гемостаза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолитических систем. ДВС характеризуется повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией ее форменных элементов с образованием множества микросгустков и последующим развитием глубоких циркуляторных расстройств. Истощение, вследствие интенсивной активации, системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.) приводит к развитию неконтролируемых профузных кровотечений, вплоть до полной несвертываемости крови.

Этиология ДВС-синдрома

Основными причинами ДВС – синдрома являются:

Патогенез ДВС-синдрома. Стадии ДВС-синдрома

Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома и тромбообразования. Для нее характерна генерализованная повышенная коагуляция, повреждение клеток эндотелия, нарастающее потребление факторов свёртывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.), а также тромбоцитов. Внутрисосудистое свёртывание, а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипо-фибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов. Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает стадия гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

Для лечения ДВС-синдрома следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
При хронической форме ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии). Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание плазмы, эритроцитов, донорской крови.Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов, например апротинина (контрикал). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Источник