Egog 1 в онкологии что это

Шкала ECOG в онкологии

Содержание Скрыть

Шкала Карновского в онкологии – это система, по которой происходит оценка общего состояния больных раком. Благодаря такому методу появляется возможность не только устанавливать, насколько эффективно прошла предоперационная подготовка, но и отслеживать в целом проведение терапевтических мероприятий.

Чтобы оценить состояние пациента, может использоваться индекс Карновского по 100-бальной системе или шкала боли у онкобольных, предусматривающая 4-бальный критерий.

Что такое

Индекс Карновского, или шкала ECOG в онкологии, представляют собой широко востребованную систему, предназначенную для отслеживания функционального состояния людей с раковыми опухолями. Впервые введение понятия было отмечено в 1949 году.

Система позволяет описывать состояние пациентов благодаря использованию 11-бальной шкалы в соотношении с процентным значением, не превышающем 100% (отсутствуют признаки болезни) и 0% — летальный исход.

Зачем нужна

Качество жизни представляет собой ряд параметров, которые будут отражать состояние в период развития онкологического процесса и проведения терапевтических мероприятий. В результате специалист может оценить психологические, физические и функциональные особенности онкобольного.

Поскольку качество жизни представляет собой динамическое состояние, значения которого способны меняться во времени, то необходимо использовать систему в течение определенного периода как изменяющийся параметр, который будет зависеть от течения и разновидности злокачественного процесса, а также применяемых методов терапии.

Благодаря полученным данным специалист может более правильно подбирать тактику терапевтических мероприятий.

Методы оценки состояния онкологических пациентов

Определение состояния больного при помощи индекса Карновского выглядит следующим образом:

Если оценивать качество жизни онкологического больного по системе Еcog, то у показателей будут следующие значения:

Описанная система позволяет оценивать не только качество жизни, но и уровень применяемого лечения. В настоящее время для определения подобных значений применяется комплекс методик.

Источник

Определение стадии рака по системе TNM

3.75 (Проголосовало: 4)

Стадирование опухоли основано на трех критериях: глубина врастания опухоли в стенку кишки (Т), наличие распространения опухолевых клеток по лимфатическим узлам (N) и, наконец, наличие или отсутствие метастазов (M). Эти три составляющих образуют систему TNM для стадирования колоректального рака (см. таблицы ниже).

Стадия Т (tumor) – глубина врастания опухоли в стенку кишки. Чем меньше значение это стадии, тем менее инвазивный рост опухоли. Опухоль стадии Т0 можно еще считать достаточно доброкачественной, так как рост этой опухоли ограничен только слизистой оболочкой кишки. Опухоль стадии Т4 обозначает то, что опухоль проросла не только все слои кишечной стенки, но и соседние с ней органы.

Стадия N (lymphnodes) – обозначает количество лимфатических узлов, в которых были обнаружены раковые клетки. Стадия N0 обозначает, что при патологоанатомическом исследовании ни в одном из лимфатических узлов не были обнаружены клетки рака. Стадия Nx обозначает, что количество пораженных лимфатических узлов неизвестно. Это может быть на стадии обследования до операции, когда невозможно определить поражены лимфатические узлы или нет. Пока не проведено патологоанатомическое исследование, стадия считается как Nx.

Стадия М (metastases) – обозначает, имеются ли у опухоли отдаленные отсевы – метастазы.

Стадия опухоли по системе TNM

опухоль врастает, но не прорастает подслизистый слой кишки

поражение от 1 до 3 лимфатических узлов

наличие отдаленных метастазов опухоли

опухоль врастает, но не прорастает мышечный слой кишки

поражение больше, чем 3 лимфатических узлов

неизвестно, имеются ли метастазы

опухоль прорастает через мышечный слой в окружающие ткани

неизвестно, поражены ли лимфатические узлы

опухоль врастает в окружающие органы

Общая стадия опухоли

Чтобы понять, как устанавливается стадия, найдите в таблице заголовки T, Nи M. В каждом столбце имеются цифры или слово «любая». Вторая строка в таблице соответствует стадии I, в столбцах имеются следующие данные: стадия Т 1 или 2, стадии Nи M – 0. Это означает, что если опухоль врастает только в стенку кишки (стадия Т1 или Т2) и ни в одном лимфоузле нет раковых клеток (стадия N0), и нет отдаленных метастазов (стадия M0), то опухоль будет классифицироваться, как рак I стадии. Опухоль, которая прорастает через кишечную стенку (стадия Т3 или T4), но при этом нет пораженных лимфатических узлов и отдаленных метастазов, имеет стадию II, и так далее.

Стадирование играет очень важную роль для определения тактики лечения. Для лечения опухолей I стадии обычно достаточно только хирургической операции, а опухоли III стадии обычно лечат, применяя и операцию, и химиотерапию. Таким образом, стадирование опухоли – это очень важный этап предоперационной диагностики. Для того, чтобы определить стадию до операции, может потребоваться выполнение многих исследований. Компьютерная томография (КТ), рентген грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) являются очень информативными исследованиями, помогающими определить степень распространения опухоли. Тем не менее, самым точным методом определения стадии опухоли является исследование удаленной во время операции части кишки с помощью микроскопа.

Очень важно, чтобы пациенты понимали принципы определения стадии опухоли, и имели представление о том, как это делается, чтобы грамотно обсуждать варианты и прогноз лечения с врачом.

Источник

Egog 1 в онкологии что это

Поражение центральной нервной системы у больных раком молочной железы: мультидисциплинарный подход и лечение

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В США рак молочной железы (РМЖ) является вторым по частоте онкологическим заболеванием после рака легкого, осложняющимся развитием метастатического поражения головного мозга [1]. В последние годы отмечается рост числа пациентов с метастазами в головной мозг, что в том числе связано с увеличением продолжительности жизни больных распространенным РМЖ. В зависимости от молекулярно-генетического варианта риск их возникновения у больных I/II стадиями инвазивного РМЖ следующий: люминальный А – 0,1%, люминальный В – 3,3%, люминальный HER2 – 3,2%, HER2 – 3,7% и тройной негативный – 7,4% [2]. Несмотря на то, что эти показатели невелики, у 30-50% больных, имеющих распространенный процесс, с течением времени возникают метастазы в головной мозг 3. Среди факторов риска их развития выделяют молодой возраст, поражение лимфатических узлов, высокую степень злокачественности опухоли, отрицательный гормональный статус, наличие экспрессии HER2, а также время от выявления заболевания до появления первых метастазов [6]. Помимо этого на время развития метастатического поражения головного мозга после постановки диагноза первичного РМЖ напрямую влияет молекулярно-генетический подтип опухоли. Наиболее коротким данный интервал является у больных с тройным негативным фенотипом (27 мес.), тогда как у больных гормонозависимым HER2-положительным РМЖ он самый длинный (54 мес.) [7].

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ И ПРЕДИКТИВНЫЕ ФАКТОРЫ ВЫЖИВАЕМОСТИ

В настоящее время прогностические и предиктивные факторы у больных с метастатическим поражением головного мозга являются специфичными для заболевания (таблица 1). Одной из шкал, которая может быть использована для их оценки, является «специфичная для заболевания шкала прогностической оценки» – Disease-Specific Graded Prognostic Assessment (DS-GPA) [8]. Прогностические факторы, специфичные для РМЖ, представлены в таблице 2. В связи с тем, что время от постановки первичного диагноза до развития метастатического поражения головного мозга не являлось независимым значимым фактором прогноза по данной шкале, оно в ней не представлено [7].

Таблица 1. Медиана выживаемости, шкала DS-GPA (месяцы) [8].

Таблица 2. Прогностические факторы, специфичные для РМЖ [8].

Возможно ли предотвратить развитие метастатического поражения головного мозга с помощью химиотерапии?

Вопрос первичной профилактики (предотвращение возникновения) и вторичной профилактики (увеличение времени до последующего прогрессирования у больных, получивших первичную местную терапию) метастатического поражения головного мозга вызывает большой интерес. Насколько необходимо изменять системную терапию после проведения стереотаксической радиохирургии и включать в нее «ЦНС-активный» режим? В настоящее время недостаточно данных, которые бы свидетельствовали в пользу данного подхода.

В исследовании EMILIA был проведен подгрупповой анализ среди участниц, имеющих на момент рандомизации метастатическое поражение головного мозга. Его целью было оценить в данной группе преимущество терапии трастузумабом-эмтанзином (по отношению к лапатинибу-капецитабину) [80]. В соответствии с полученными результатами в данной подгруппе было выявлено аналогичное с общей популяцией преимущество терапии трастузумабом-эмтанзином. Кроме того, не было выявлено явных различий в частоте возникновения новых метастатических очагов в головном мозге у больных, не имеющих их на момент начала исследования (2% в группе трастузумаба-эмтанзина; 0,7% в группе лапатиниба-капецитабина; p – статистически не значимо). Данный анализ имеет ряд ограничений. В первую очередь это связано с тем, что исследование головного мозга не предусматривалось в рамках протокола. Во вторую очередь это связано с возрастающим числом клинических случаев, свидетельствующих об активности трастузумаба-эмтанзина в отношении метастазов в головной мозг.

В настоящее время подход в терапии данных больных остается следующим: в условиях контроля над заболеванием – продолжение проведения системной терапии после выполнения стереотаксической хирургии [81].

Дополнительные возможности таргетной терапии

Среди других вариантов таргетной терапии в лечении больных РМЖ с метастатическим поражением головного мозга активно изучаются ингибиторы CDK4/6, ингибиторы PARP и ингибиторы контрольных точек (таблица 4).

В сравнении только с эндокринотерапией комбинация ингибиторов CDK4/6 палбоциклиба и рибоциклиба с гормонами способствует увеличению выживаемости без прогрессирования (ВБП) больных распространенным РМЖ 84. Среди всех ингибиторов CDK4/6 наибольшей активностью при метастатическом поражении головного мозга обладает абемациклиб. Его эффективность была доказана при проведении доклинических исследований. В ряде клинических исследований при назначении этого препарата до хирургического лечения его концентрация достигала терапевтического уровня [85, 86]. В настоящее время проводятся клинические исследования II фазы по изучению палбоциклиба и абемациклиба у больных, имеющих метастатическое поражение головного мозга.

Терапия больных тройным негативным РМЖ имеет большое значение и представляет значительный научный интерес, что связано в том числе с высокой частотой метастазирования заболевания в головной мозг. Известно, что ингибиторы PARP эффективны при экстракраниальном метастазировании у носительниц мутаций генов BRCA1/2. Тем не менее, у больных спорадическим (ненаследственным) тройным негативным РМЖ их назначение в монорежиме не было эффективным [87]. В настоящее время продолжаются 3 крупных рандомизированных исследования III фазы, целью которых является сравнение ингибиторов PARP с режимами стандартной химиотерапии у больных метастатическим РМЖ, являющихся носительницами мутаций генов BRCA1/2. Ни в одном из них не принимают участие пациентки с клиническими проявлениями метастатического поражения головного мозга. Отдельный интерес вызывает комбинированный подход в лечении больных РМЖ, не имеющих мутаций генов BRCA1/2. Он включает в себя в том числе одновременное назначение с ингибиторами PARP солей платины. В США планируется проведение рандомизированного исследования (S1416), целью которого будет изучение цисплатина ± ингибитора PARP велипариба (ABT-888). Принимая во внимание то, что в доклинических исследованиях велипариб проникал через гематоэнцефалический барьер, в исследование войдет отдельная когорта больных, имеющих специфическое поражение головного мозга. Основным критерием эффективности является показатель ВБП [88].

Существующие на сегодняшний день данные доклинических и клинических исследований позволяют предположить, что на исход заболевания у больных РМЖ большое влияние оказывает иммунная система. В частности, это касается больных с тройным негативным и HER2-позитивным подтипами [89, 90]. Более того, у больных РМЖ, имеющих метастазы в головной мозг, чаще встречается экспрессия PD-L1 [91]. Результаты исследований, проведенных у больных меланомой и раком легкого, свидетельствуют о потенциальной эффективности ингибиторов иммунных контрольных точек у больных с поражением ЦНС [92]. Помимо ингибиторов CTLA-4 и PD-1/PD-L1, изучаются агонисты STING и GITR, а также ингибиторы IDO, TIM3 и LAG3. К сожалению, критерием исключения большинства идущих исследований по иммунотерапии РМЖ являются больные с клиническими проявлениями метастатического поражения головного мозга. Тем не менее, есть ряд открытых, а также запланированных исследований, которые включают данную когорту больных (таблица 4).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛЕПТОМЕНИНГЕАЛЬНЫМИ МЕТАСТАЗАМИ

Риск развития лептоменингеальных метастазов варьирует от 2% до 40%. Они могут сопровождаться метастатическим поражением паренхимы или быть самостоятельными. По данным, предоставленным Мемориальным онкологическим центром им. Слоуна-Кеттеринга в 1998-2013 гг., среди пациентов с лептоменингеальными метастазами чаще всего были зарегистрированы больные HER2-положительным (26%) и тройным негативным (25%) РМЖ. Последнее позволяет предположить большую частоту их встречаемости в данных группах [93]. Помимо этого лептоменингеальные метастазы чаще возникают у больных инвазивным дольковым раком [94]. Прогноз таких пациентов неблагоприятный – медиана выживаемости составляет 3,5-6 месяцев. Показатель однолетней выживаемости составляет 20% [93, 95]. К благоприятным факторам прогноза относятся HER2-положительный рак, сохранный общесоматический статус и вовлечение только ЦНС. К неблагоприятным факторам прогноза относятся низкий общесоматический статус, прогрессирование/рефрактерность к лечению экстракраниальных очагов и наличие грубого неврологического дефицита.

Чаще всего лечение больных с лептоменингеальными метастазами заключается в проведении лучевой терапии на наиболее крупные очаги с последующим назначением локальной и/или системной химиотерапии. Проведение лучевой терапии, в том числе на область всего головного мозга, позволяет быстро облегчить симптомы заболевания и может быть рекомендовано в первую очередь у больных с прогрессирующим неврологическим дефицитом. С целью облегчения неврологических симптомов больным с большим объемом опухолевой массы рекомендовано проведение локальной химиотерапии [96]. Препаратами выбора в данном случае являются метотрексат, липосомальный цитарабин и тиотепа. В ряде исследований было рекомендовано до постановки катетера и введения препаратов в субарахноидальное пространство определять наличие субарахноидального блока. Выявление последнего может служить препятствием для равномерного распространения препарата и увеличивать риск развития лейкоэнцефалопатии 98. Ряд клинических случаев описывают эффективность проведения системной химиотерапии больным с лептоменингеальными метастазами. Тем не менее, на сегодняшний день данное показание официально не зарегистрировано. Известны случаи эффективного применения таких препаратов, как тамоксифен, ингибиторы ароматазы, внутривенная форма высокодозного метотрексата, капецитабин, лапатиниб/капецитабин и соли платины.

Зачастую больные с лептоменингеальными метастазами исключаются для участия в клинических исследованиях. Тем не менее, в небольшом числе проходящих исследований они принимают участие (таблица 4). В частности, недавно был завершен набор в исследование I/II фазы по изучению интратекального введения трастузумаба. В исследовании была определена рекомендуемая для последующего изучения доза препарата [101]. Тем не менее, на сегодняшний день использование интратекального трастузумаба не рекомендовано в повседневной клинической практике.

Лечение больных РМЖ с метастатическим поражением головного мозга (поражение паренхимы или менингеальный канцероматоз) требует мультидисциплинарного подхода, обоснованного распространенностью процесса в ЦНС и экстракраниально предшествующей терапией, общесоматическим статусом, сопутствующими заболеваниями, доступными вариантами терапии. Хирургическое лечение показано больным, имеющим солитарные очаги в головном мозге или большие симптоматические новообразования. Большое значение при этом имеют хороший общесоматический статус и контроль над экстракраниальными очагами. Тем пациентам, у кого ожидается большая выживаемость и число метастатических очагов в головном мозге ограничено, показано выполнение стереотаксической хирургии. Напротив, облучение всего объема головного мозга у данных пациентов стараются избегать. Несмотря на то, что на сегодняшний день не существует режима системной терапии, одобренного для лечения больных РМЖ с метастатическим поражением головного мозга, ряд схем продемонстрировали свою эффективность в проспективных исследованиях. На данный момент системная терапия является вариантом лечения тех пациентов, у кого прогрессирование заболевания развилось после проведения стандартной местной терапии. При ряде обстоятельств подобный подход применим у больных с впервые выявленным заболеванием (например, у асимптоматических пациентов или больных с минимальной симптоматикой). Проводятся исследования с целью поиска новых препаратов, результаты которых ожидают нас в будущем.

Узнать больше о лечении рака молочной железы можно на
Большой конференции RUSSCO «Рак молочной железы»
(25-26 января 2018, Лотте Отель Москва)

Источник

Опухолеассоциированные маркеры

Опухолеассоциированными (опухолевыми) маркерами в лабораторной диагностике называют вещества (как правило, сложные белки), концентрация которых в крови/ моче/ кале косвенно указывает на наличие опухолевого процесса, дает дополнительную информацию о степени его распространенности и, что особенно важно, об эффективности проведенного противоопухолевого лечения.

Периодическое исследование концентрации опухолеассоциированных маркеров после окончания лечения позволяет заподозрить развитие рецидива процесса зачастую раньше традиционно используемых в онкологии диагностических методов. Таким образом, определение опухолевых маркеров направлено на индивидуализацию сроков и тактики лечения онкологических больных.

Уровни опухолеассоциированных маркеров могут повышаться в сыворотке крови не только при онкологических, но и (в небольшом проценте случаев) при неонкологических заболеваниях (например – воспалительных) и доброкачественных опухолях. Поэтому использование опухолевых маркеров для диагностики рака имеет ряд ограничений. В то же время сам факт повышения опухолевого маркера свидетельствует о наличии патологического процесса и является основанием для дообследования больного.

В научной литературе описано большое число веществ, которые могут рассматриваться в качестве опухолеассоциированных маркеров, но в онкологической практике широко используются не более 20-25.

Наиболее информативные опухолевые маркеры для карцином основных локализаций.

ПРАВИЛА ЗАБОРА БИОМАТЕРИАЛА ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ АНАЛИЗА НА СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ОПУХОЛЕАССОЦИИРОВАННЫЕ МАРКЕРЫ:

Для измерения гастрина-17 используются образцы сыворотки крови, взятой после ночного голодания (приблизительно в течение 10 часов). Пробирку с кровью доставляют в лабораторию в течение 30 минут после забора крови. Приём препаратов ингибиторов протонной помпы (омез, париет и др.) может приводить к увеличению уровня гастрина-17.

Для измерения 5-ГИУК используется суточная моча. Мочу собирают в 2-3х литровую банку с консервантом. По направлению на анализ 5-ГИУК пациент может получить пробирку с консервантом (осторожно, 6 н. соляная кислота!) в отделении прогноза эффективности консервативного лечения. Пациент собирает мочу в течение суток следующим образом:

Первую утреннюю мочу (в 7-9 часов) в первый день слить в унитаз. В банку (осторожно!) вылить консервант из полученной пробирки (10 мл для взрослого пациента) и туда же собирать все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию второго дня (в 7-9 часов соответственно).

Собранную мочу хорошо перемешать в банке, точно измерить ее общее количество (диурез) и записать на выданном направлении на анализ.

В пробирку (от консерванта) или в другой пузырек с крышкой набрать 10 мл собранной за сутки мочи и доставить в лабораторию Прогноза по адресу: 2-й Боткинский пр., д.3 (2 этаж радиологического корпуса).

Внимание!

За три дня до сбора мочи на 5-ГИУК нельзя употреблять в пищу: сливы, грецкие орехи, бананы, авокадо, ананасы, помидоры, баклажаны, кофе, шоколад. По возможности в этот период следует прекратить или ограничить прием парацетамола, кофеина, эфедрина, диазепама, производных никотина, гваяколового эфира глицерина (в составе сиропов от кашля), фенобарбитала, а также аспирина, этилового спирта, трициклических антидепрессантов, леводопы, метилдопы, ингибиторов МАО, гепарина, изониазида.

Банка, в которую собирают суточную мочу, должна все время находиться в темноте.

После завершения сбора мочи, отлитая порция должна быть сразу же доставлена в лабораторию. Если доставка образца занимает более 12 часов, пробирку с мочой следует поместить в предварительно охлажденный термос со льдом.

КОГДА НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИССЛЕДОВАТЬ ОПУХОЛЕАССОЦИИРОВАННЫЕ МАРКЕРЫ:

Тел: +7 (495) 945-74-15; факс +7 (495) 945-68-82

Источник