Enterobacter cloacae complex что это такое

Enterobacter cloacae (энтеробактер клоаки)

Enterobacter cloacae (энтеробактер клоаки) — вид грамотрицательных палочкообразных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Размер клетки: диаметр от 0,6 до 1,0 мкм, длинна — от 1,2 до 3,0 мкм. Имеет большое число жгутиков, обеспечивающих её подвижность. Представитель нормальной микрофлоры кишечника человека.

Уреазо-продуцирующий. Поэтому присутствие его в желудке может увеличивать число ложноположительных результатов при уреазных тестах на Helicobacter pylori (Старостин Б.Д.). Является оксидаза-отрицательной и каталаза-положительной бактерией.

Enterobacter cloacae — причина заболеваний человека

Enterobacter cloacae в систематике бактерий

Антибиотики, активные и неактивные в отношении Enterobacter cloacae

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterobacter cloacae: левофлоксацин, рифаксимин, норфлоксацин, офлаксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин. Enterobacter cloacae слабо чувствителен к нифуроксазиду.

Enterobacter cloacae имеет высокую природную чувствительность к меропенему.

Enterobacter cloacae резистентны к цефалоспоринам III поколения и умеренно чувствительны к цефалоспоринам IV поколения (цефепим, цефпиром).

Источник

Энтеробактерии

Энтеробактерии. Характеристика.

Энтеробактерии (лат. enterobacteriaceae) — семейство грамотрицательных (как и другие протеобактерии) палочкообразные (бациллы), споронеобразующие бактерии, длиной 1-5 мкм, со жгутиками для передвижения. Эти бактерии — факультативные анаэробы, расщепляют углеводы с образованием муравьиной кислоты и других конечных продуктов формиатного брожения. Некоторые из них могут разлагать лактозу.

Множество представителей семейства являются частью микрофлоры кишечника человека и животных. Они представляют большое число нормальной микрофлоры человеческого организма и значительное количество патогенных микробов: сальмонелла, кишечная палочка, чумная палочка и др. Энтеробактерии определяют в различных отделах желудочно-кишечного тракта здорового человека: в тощей кишке – от 0 до 103 КОЕ/мл, в подвздошной — от 10 2 до 10 6 КОЕ/мл. В норме в составе факультативной микрофлоры кишечника они не должны превышать количество 10 4 КОЕ/г.

Другая часть этих бактерий обнаруживается в воде и почве или паразитирует на различных растениях и животных. Хорошо изучена кишечная палочка — модельный организм, используемый в молекулярной биологии и генетике, в связи с изученностью её генетики и биохимии.

Энтеробактерии в воде и почве месяцами остаются жизнеспособными, но за несколько минут гибнут от дезинфектантов и при очень высоких температурах через 1 час.

Эти бактерии вырабатывают сахаролитические, протеолитические и др. ферменты, определение которых имеет таксонометрическое значение. Образуют индол, а глюкозу, лактозу, маннит ферментируют до кислоты и газа.

Факторами патогенности являются:

Бактерии могут проникать в макрофаги и размножаться в них. Патологический процесс усугубляется на фоне снижения активности фагоцитоза, падения барьерной функции тканей. Снижение в кишечнике полезной нормофлоры и нарушение колонизационной и защитной функции может приводить к проникновению в лимфу и кровь. Коли-бактериозы возникают при снижении количества полезной микрофлоры кишечника и иммунитета. После перенесённого заболевания невосприимчивость не формируется.

Какие заболевания вызывают энтеробактерии?

Группа энтеробактерий включающая: сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, клебсиеллы, собственно энтеробактер, серрации, протей, морганеллы, провиденции и иерсинии в норме обитают в желудочно-кишечном тракте человека, но при снижении защитных свойств слизистой кишечника, могут вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта или других органов.

Энтеробактерии — представители родов citrobacier, ewardsiella, enterobacter, escherichia, hafnia, klebsiella, proteus, providencia, salmonella, serratia, yersinia вызывают инфекции мочеполовой системы (в том числе циститы, пиелонефриты, цервициты и т.п.). До 80% бактерий, обнаруживаемых в моче — энтеробактерии.

Энтеробактерии становятся причиной различных заболеваний человека. Условно – патогенные бактерии вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: как эндогенные процессы — развиваются инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (холециститы, сальмонеллез, дизентерия, чума) и другие, так называемые коли-бактериозы, а как экзогенные – нагноение ран. Разные формы ОКЗ – острых кишечных заболеваний обусловлены патогенным действием различных энтеробактерий и чем агрессивнее токсины бактерий, тем тяжелее состояние, особенно у маленьких детей.

Escherichia coli – кишечная палочка в норме определяется в желудочно-кишечном тракте и синтезирует секреторные иммуноглобулины и колицины. Они тормозят рост некоторых патогенных энтеробактерий и препятствуют проникновению их в слизистую оболочку стенки кишечника. E. сoli участвует синтезе витамина К (свертываемость). Некоторые патогенные штаммы кишечной палочки могут поражать слизистую кишечника, что проявляется кровавым водянистым поносом или диареей путешественников.

У детей диарея, вызываемая патогенной энтерогеморрагической кишечной палочкой, может осложняться гемолитико-уремическим синдромом и почечной недостаточностью. Эта бактерия может поражать кровь, желчный пузырь, легкие, мочевыводящие пути и кожу. У новорожденных детей, особенно недоношенных, кишечная палочка может стать патогенным возбудителем бактериемии и менингита.

Инфекции, обусловленные клебсиеллами (Klebsiella), энтеробактериями (Enterobacteriaceae) и серрациями (Serratia), обычно встречаются в больницах, чаще при снижении способности бороться против инфекций. Эти бактерии также часто поражают мочевыводящие, половые органы. Пневмония, вызванная клебсиеллами, наиболее распространена у больных сахарным диабетом и у злоупотребляющих алкоголем и имеет часто тяжелое течение.

Симптоматика инфекций, вызываемых энтеробактериями.

Симптомы инфекционного заболевания могут быть различны, в зависимости от места развития воспалительного процесса, однако все больные жалуются на общую слабость, повышение температуры, проявления интоксикации и боли в месте заболевшего органа. Для определения патогенных энтеробактерий обязательно нужно сдать анализы – кровь, мочу, мокроту, мазки или кал, в зависимости от локализации воспалительного процесса, пройти до обследование, для выявления функциональных нарушений.

Важно соблюдать правила личной гигиены, следить за качеством, чистотой овощей-фруктов, питаться, учитывая индивидуальные особенности, избегать контакта с инфекционными больными и поддерживать свой иммунитет в норме.

Как быстро восстановиться после инфекции?

Восстановление и сохранение достаточного количества полезной нормофлоры кишечника – лакто- и бифидобактерий, способствует защите слизистой кишечника от проникновения патогенных бактерий и их токсинов в кровь и лимфу, выведению токсинов, созданию среды, в которой патогенные микроорганизмы не могут продолжать свою жизнедеятельность и выводятся из организма человека. Важно, что продукты жизнедеятельности полезных бактерий помогают иммунитету сохранять активность в борьбе с вредными бактериями.

Синбиотический биокомплекс Нормофлорины – содержащий живые активные лакто- и бифидобактерии и их метаболиты с противовоспалительным, антисептическим, иммуногенным и питательным действием на слизистые за многие годы зарекомендовал себя, как активный помощник и борец против патогенных бактерий для малышей и взрослых, беременных и больных с различными заболеваниями. Достаточно быстро при употреблении Нормофлоринов снимается интоксикация и восстанавливается функция кишечника, общее самочувствие.

Рекомендуется: как можно раньше начать принимать Нормофлорины в возрастных дозировках – Л – за 10-15 мин до еды утром (+ обед при запорах), Д – обед или вечер за 20 мин до еды, Б – на ночь или в микроклизме. Длительность приема 3-4 недели, до полного восстановления функции кишечника и улучшения общего самочувствия. Желательно 10-14 дней натощак принимать сорбенты – для выведения токсинов – зостерин или пекто, они уменьшают гнилостные, бродильные процессы, повышенное газообразование, улучшают работу кишечника.

Важно закрепить эффект восстановления микрофлоры, улучшить работу поджелудочной железы, печени, кишечника, иммунитет – для этого хорошо далее в течение месяца использовать функциональное питание – Гармония жизни. В её составе также содержатся живые полезные лакто- и бифидобактерии, их метаболиты и пектин. Вкусно, полезно и эффективно!

Источник

Enterobacter (энтеробактер)

Энтеробактер (лат. Enterobacter) — род грамотрицательных палочкообразных перитрихиальных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Энтеробактеры входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека.

Энтеробактер также обитает в кишечнике некоторых видов животных, встречается в почве, воде, пищевых продуктах.

Энтеробактер относится к так называемым колиформным бактериям.

Энтеробактер — возбудитель заболеваний человека

Энтеробактер встречается в толстом кишечнике многих здоровых людей, но он относится к условно-патогенным бактериям и при попадании энтеробактера в другие органы возможно развитие инфекционных заболеваний. Ряд видов энтеробактера (Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae и др.) вызывают инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей (острый пиелонефрит, обострение хронического простатита), половых органов, респираторной системы.

Энтеробактер является одной из самых частых причин внутрибольничных ангиогенных инфекций и инфекций дыхательных и мочевыводящих путей.

Энтеробактер в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел энтеробактеров (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 энтеробактеров (или других уропатогенных энтеробактерий) в 1 мл мочи.

Энтеробактер в результатах анализа кала на дисбактериоз

При избыточном росте энтеробактера, как следствии дисбактериоза, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму энтеробактера и причине дисбактериоза антибиотики.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионадов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Антибиотики, активные в отношении энтеробактера

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтеробактера: рифаксимин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, нифурател. В отношении Enterobacter cloacae активны: левофлоксацин, моксифлоксацин.

Энтеробактер в систематике бактерий

Род энтеробактер (Enterobacter) входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.

Источник

Современные подходы к терапии хронического бактериального простатита

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий — коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек — «общепризнанных» возбудителей ХБП — за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares–Stamey

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998)

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник