Epstein barr virus ebna что это
Epstein barr virus ebna что это
Anti-ЕBNA IgG – специфические иммуноглобулины, которые указывают на перенесенную или хроническую инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр.
Антитела класса IgG к ЯА вируса Эпштейна – Барр, иммуноглобулины класса G к ядерному антигену вируса инфекционного мононуклеоза, anti-ЕBNA класса IgG, IgG-EBNA-антитела.
Синонимы английские
EBV-NA Antibodies, IgG, Antibodies to Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen, IgG, EBNA Antibodies, IgG, EBNA-IgG Ab.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам человеческого герпеса 4-й группы. Он склонен поражать В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз, а также связан с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.
Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были ранее инфицированы им и имеют антитела. Инфекция передается со слюной. Пик заболеваемости отмечается в раннем детском возрасте, а также в подростковом периоде.
Через эпителий рта, горла и слюнных желез вирус попадает в кровоток и проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном клеточном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус удаляются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают. Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов и способен к бессимптомной реактивации. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ, терапии иммуносупрессорами вирус Эпштейна – Барр опасен онкологическими заболеваниями (например, В-клеточной лимфомой, назофарингеальной карциномой).
Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются у 35-50 % инфицированных.
Инкубационный период заболевания составляет 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем присоединяются лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомысохраняются 2-4 недели.
С началом проявления симптомов в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и показатели нарушения функции печени.
Антигены EBNA обнаруживаются в ядрах всех клеток, измененных под действием вируса Эпштейна – Барр. Их находят в опухолевых клетках из лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы. Антитела anti-EBNA редко присутствуют в крови во время острой инфекции, их количество увеличивается во время выздоровления от инфекционного мононуклеоза и затем достигает стабильного уровня через 3-12 месяцев. В крови антитела к ядерному антигену вируса обнаруживаются в среднем через 2-4 месяца после заболевания и могут сохраняться всю жизнь.
Отсутствие anti-EBNA при положительных anti-VCA класса IgМ указывает на первичное инфицирование вирусом Эпштейна – Барр. Повышенные титры IgG к капсидному антигену при отсутствии anti-EBNA через 4 недели после первых симптомов заболевания также говорят о первичной инфекции.
При положительном anti-EBNA повышение уровня anti-ЕА может быть связано с обострением латентной инфекции. Однако одновременное присутствие данных иммуноглобулинов в крови не всегда свидетельствует о связи состояния пациента в момент обследования с вирусом Эпштейна – Барр. Это обусловлено тем, что антитела могут выявляться в течение нескольких лет после перенесенной инфекции, а вирус иногда реактивируется без каких-либо симптомов.
Диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр, не может основываться только на повышенном количестве антител anti-ЕBNA класса IgG, поскольку они могут определяться и у здоровых, но ранее переболевших инфекционным мононуклеозом.
Одновременное определение антител к ранним антигенам, капсидному белку и ядерным антигенам позволяет выявить инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр, и определить, является ли она текущей, недавней или давно перенесенной.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
При положительном результате выдается количественное значение в у.е/мл.
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Кто назначает исследование?
Инфекционист, педиатр, врач общей практики, терапевт, онколог.
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ) — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ) и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса.
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ) — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ) и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса. В развитых странах около 50% детей в возрасте до пяти лет инфицированы ЭБВ, однако инфекция у них протекает бессимптомно или в виде умеренного повышения активности печеночных ферментов. Заражение в подростковом возрасте кроме бессимптомного течения может манифестировать в виде синдрома острого мононуклеоза (в 30% случаев).
Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением. Однако с момента описания Epstein M. A. вируса, выделенного из линии клеток лимфомы Беркитта [1], и сообщения Henle G. et al. (1968) и Sawyer R. N. et al. (1971) об этиологии инфекционного мононуклеоза [2, 3] доказана ведущая роль ЭБВ не только в инфекционной, но и в онкологической и иммунологической патологии человека [4, 5]. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ (опухолевых и неопухолевых), при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь (летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы); назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) [6–10].
Выяснена патогенетическая роль ЭБВИ при Т-клеточной/ЕК-клеточной назальной лимфоме, лимфоматоидном гранулематозе, ангиоиммунобластной лимфоаденопатии, лимфоме центральной нервной системы у иммунонекомпроментированных пациентов, опухолях гладких мышц после трансплантации, раке желудка и периферической Т-клеточной лимфоме, сопровождаемой вирусассоциированным гемофагоцитарным синдромом [11, 12].
Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы (иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 (Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы) [13].
Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14].
Патогенез ЭБВИ. Проникая в организм человека воздушно-капельным путем, чаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань. Репликативная форма ЭБВ содержит в линейном геноме 100 генов. Белок ЭБВ gp350/220 взаимодействует со специфическим рецептором CD21 на поверхности В-лимфоцитов, который одновременно служит рецептором для С3 бета-компонента комплемента. Роль корецептора выполняют молекулы HLA II класса. В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тысячи В-лимфоцитов.
Во время репликации вируса, лизиса и последующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат (печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови), что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани, характерной для острой стадии. В результате гибели инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней первые 12–18 месяцев после заражения. В дальнейшем в инфицированных эпителиальных клетках и лимфоцитах возможна реактивация латентной инфекции, в результате чего вирус периодически можно обнаружить в слюне у 20–30% лиц с латентной ЭБВИ.
В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и крайне редко интегрируется в геном клетки и экспрессирует шесть ядерных белков и два мембранных белка [15]. Всего в крови содержится от 1 до 50 таких клеток на 106 CD21+ лимфоцитов. В зараженных эпителиальных клетках продолжается репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток обязательно сопровождается репликацией вируса с последующей передачей его дочерним клеткам.
Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются редко, так как иммунная система организма, несмотря на все противодействия вируса, способна контролировать персистирующую ЭБВИ. Решающую роль в этом играет лизис инфицированных клеток цитотоксическими CD8+ Т-лимфоцитами и естественными киллерами (ЕК) [18, 19]. У части В-лимфоцитов экспрессия одного из генов, контролирующих мембранный белок, подавляется ядерным белком (EBNA1), и такие клетки становятся недоступными для лизиса CD8+ лимфоцитами и ЕК. В случае снятия подавляющегося влияния EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с последующей экспрессией обоих мембранных белков, что снова делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.
Бытующее мнение, что ЭБВИ развивается только при иммунодефицитах, не выдерживает никакой критики — при столь высокой пораженности населения (до 90%) частота общей вариабельной иммунной недостаточности в популяции в среднем составляет 1:50 000–1:70 000 [20].
По последним данным в процессе хронической персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ самостоятельно может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не позволяющие иммунной системе взять под контроль инфекционный процесс, им же индуцированный или вызываемый присутствующей посторонней микрофлорой. К таким механизмам иммуносупрессии следует отнести:
Клиническая картина острой ЭБВИ у взрослых хорошо известна под названием «инфекционный мононуклеоз» (ЭБВ-ИМ) [14]. После непродолжительного инкубационного периода 4–15 дней (в среднем около недели) болезнь начинается, как правило, остро, и к 2–4 дню лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают максимальной выраженности. Больные жалуются на недомогание, ломоту в теле, слабость, головную боль, реже — тошноту и боли при глотании. Классическая температурная кривая неправильного типа, волнообразная. Длительность лихорадки — 1–3 недели. Периферические лимфатические узлы увеличиваются ко 2–3 дню от начала болезни. Реже регистрируется стертое начало, когда первым симптомом болезни является увеличение шейных групп лимфатических узлов.
К концу первой недели болезни формируется основной симптомокомплекс болезни: синдром интоксикации, тонзиллит, фарингит, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Тонзиллит появляется с первых дней болезни, реже — позднее, на фоне лихорадки и других симптомов болезни (5–7 день). Может быть катаральным, лакунарным и язвенно-некротическим с образованием наложений, напоминающих дифтерийные налеты. У 1/3 больных наблюдается фарингит, который с незначительно выраженными симптомами интоксикации может быть единственным клиническим проявлением легкого течения ЭБВИ.
Лимфоаденопатия выявляется практически у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые и кубитальные, как правило, симметрично. Описаны случаи острого мезаденита у больных ЭБВ-ИМ. У 25% больных выявляется экзантема, как правило, на 3–5 день болезни (макулопапулезная, мелкопятнистая, розеолезная, папулезная и петехиальная), которая исчезает бесследно через 1–3 дня. Повторных высыпаний обычно не бывает. Гепатоспленомегалия наблюдается у всех больных, появляется на 3–5 день болезни и сохраняется до 3–4 недель и более. При желтушных формах ЭБВ-ИМ выявляется иктеричность кожи, склер и потемнение мочи. Период разгара болезни при легком течении длится в среднем 10 суток, при среднетяжелом — 17 суток.
Осложнения ЭБВ-ИМ развиваются достаточно редко, но могут быть очень тяжелыми [14]. Гепатит регистрируют более чем у 90% больных, клинически максимально выражен на 2–3 неделе болезни.
К гематологическим осложнениям ЭБВ-ИМ относят гемофагоцитарный синдром, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, апластическую анемию, нейтропению, ДВС-синдром и усугубление течения гемолитической анемии у пациентов с наследственным сферо- и овалоцитозом.
У каждого второго больного ЭБВ-ИМ наблюдается умеренная тромбоцитопения (100 000–140 000/мл), наблюдающаяся с конца первой недели от начала болезни и постепенно нивелирующаяся в последующие 3–4 недели. Причиной тромбоцитопении является выработка антитромбоцитарных антител и массивное разрушение тромбоцитов в увеличенной селезенке. Гемолитическая анемия встречается у 0,5–3% пациентов с ЭБВ-ИМ и развивается вследствие выработки холодовых антител, антиаутоантител и аутоантител к трифосфат-изомеразе. Гемолиз обычно умеренный с максимальной выраженностью на 2–3 неделе болезни. Обструкция верхних дыхательных путей за счет гипертрофии небных миндалин и лимфоузлов кольца Вальдейера–Пирогова развивается у 0,1–1% больных, у 2/3 из них высевают альфа-гемолитический стрептококк, как правило, группы С.
Разрыв селезенки (спонтанный или травматический) происходит у 0,1–0,2% больных ЭБВ-ИМ, как правило, на 2–3 неделе болезни. Больные предъявляют жалобы на умеренную или резкую боль в животе с иррадиацией в левое плечо и надключичную область. Массивное кровотечение сопровождается перитонеальными симптомами и симптомами шока. Настораживающими по поводу разрыва селезенки симптомами следует считать тахикардию (свыше 100 уд./мин), сменившую характерную для неосложненного ЭБВ-ИМ брадикардию, и нейтрофилез (вместо лимфоцитоза). Показано срочное оперативное вмешательство.
Неврологические осложнения при первичной ЭБВИ развиваются редко (менее 1% случаев), обычно в первые две недели болезни: энцефалит, менингоэнцефалит, асептический менингит, мозговая кома, параличи черепных нервов, в том числе подъязычного, слухового и лицевого, невропатия плечевого сплетения, синдром Гийена–Барре, автономная нейропатия, острая мозжечковая атаксия, поперечный миелит, синдром «Алиса в стране чудес».
Крайне редко встречаются осложнения ЭБВ-ИМ со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы (интерстициальная пневмония, плеврит, миокардит и перикардит) и синдром Рейе.
Исход острой ЭБВИ зависит от выраженности иммунной дисфункции и иммуногенетической предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным заболеваниям. Согласно литературным источникам [14, 21–28] возможно несколько вариантов исхода острой ЭБВИ:
Под выздоровлением понимают отсутствие клинических симптомов болезни, сдвигов в базовых лабораторных исследованиях и обнаружение ДНК вируса в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках. При латентной ЭБВИ отсутствуют клинико-лабораторные признаки болезни, а вирус определяется в слюне или лимфоцитах (при чувствительности метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) 10 копий в пробе). Для стертых и атипичных форм ЭБВИ характерны длительный субфебрилитет неясного генеза и клинические проявления иммунодефицитного состояния (рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и др.).
По мнению многих авторов, клинические проявления хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны, что крайне затрудняет постановку диагноза [21, 22]. Straus S. E. (1988), Tobi M. et al. (1988) предприняли попытку сформулировать критерии, позволяющие дифференцировать хроническую ЭБВИ: 1) перенесенное не более чем за 6 месяцев тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к ЭБВ (антитела класса IgM), к капсидному антигену (VCA) вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше; 2) гистологические подтвержденное вовлечение в патологический процесс ряда органов; 3) нарастание количества ЭБВ в пораженных тканях, доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса.
Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать различные варианты течения острой, латентной и хронической ЭБВИ между собой и с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (ВИЧ, ангинозной формой листериоза, корью, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), локализованной дифтерией зева, ангинами, аденовирусной инфекцией, заболеваниями крови и др.). Основополагающими критериями являются изменения в клиническом анализе крови и серологическая диагностика.
У большинства больных в крови регистрируют умеренный лейкоцитоз, нейтропению со сдвигом влево, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. Лейкоцитоз (10–20 × 10 9 /л) встречается у 40–70% больных ЭБВ-ИМ. Ко второй неделе болезни в крови примерно 10% пациентов выявляют значительное повышение уровня лейкоцитов (до 25 × 10 9 /л). У 80–90% больных регистрируют лимфоцитоз свыше 50%, наиболее выраженный при тяжелом течении на 2–3 неделе болезни и сохраняющийся 2–6 недель. Как правило, 20–40% лимфоцитов являются атипичными, хотя не у всех больных с ЭБВ-ИМ в крови выявляется более 10% атипичных мононуклеаров. Большинство атипичных лимфоцитов представляют собой поликлонально активированные CD8+ T-лимфоциты, часть из них представлена CD4- и CD11-клетками. Мононуклеарная реакция может сохраняться длительно (от 3–6 месяцев до нескольких лет).
Более чем у 80% больных в биохимическом анализе крови выявляется повышение показателей активности печеночных ферментов. Пик повышения ЩФ, АСТ и уровня билирубина приходится на 5–14 день, ГГТП — на 1–3 неделю болезни. Иногда уровень ГГТП остается повышенным до 12 месяцев, хотя большинство печеночных тестов нормализуется в течение трех месяцев. Уровень билирубина крови, как правило, повышается в 2–3 раза, регистрируется у 45% больных, клинически желтуха выявляется лишь у 5% пациентов.
Стимуляция В-лимфоцитов ЭБВ приводит к образованию большого количества поликлональных антител, в том числе гетерофильных, выявляемых в реакциях Пауля–Буннеля и Хоффа–Бауэра [35]. На первой неделе болезни антитела обнаруживают в крови 50% больных, к второй-третьей неделе — у 60–90% больных. Титр начинает снижаться с четвертой-пятой недели и у большинства больных сохраняется 2–3 месяца на уровне ниже 1:40; у 20% пациентов — до одного-двух лет. При первичной ЭБВИ лишь у 10–30% детей в возрасте до двух лет и 50–75% двух-четырех лет в крови выявляются гетерофильные антитела. Величина титра гетерофильных антител не коррелирует с тяжестью течения ЭБВ-ИМ. Результаты исследования гетерофильных антител в крови не являются строго специфичными, и перекрестные реакции возможны у больных с ЦМВИ, краснухой, вирусными гепатитами, лейкемией, лимфомами и СКВ.
Признаком активности вирусной инфекции является наличие MA и VCA. VCA стимулирует выработку специфических антител класса IgM с первой недели болезни, класса IgG — с третьей недели болезни, которые сохраняются пожизненно, поэтому выявление анти-VCA IgM свидетельствует об острой инфекции, а обнаружение только анти-VCA IgG — о перенесенном заболевании.
В целом об активности ЭБВИ можно объективно судить, только опираясь на данные иммунного статуса (выборочную или общую гипериммуноглобулинемию с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комлексов (ЦИК), повышение Т-лимфоцитов в острый период и их снижение при длительно текущем и глубоком поражении, увеличение количества ЕК и В-лимфоцитов [22].
Литература
Anti-ЕBNA IgG – специфические иммуноглобулины, которые указывают на перенесенную или хроническую инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр.
Антитела класса IgG к ЯА вируса Эпштейна – Барр, иммуноглобулины класса G к ядерному антигену вируса инфекционного мононуклеоза, anti-ЕBNA класса IgG, IgG-EBNA-антитела.
Синонимы английские
EBV-NA Antibodies, IgG, Antibodies to Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen, IgG, EBNA Antibodies, IgG, EBNA-IgG Ab.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам человеческого герпеса 4-й группы. Он склонен поражать В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз, а также связан с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.
Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были ранее инфицированы им и имеют антитела. Инфекция передается со слюной. Пик заболеваемости отмечается в раннем детском возрасте, а также в подростковом периоде.
Через эпителий рта, горла и слюнных желез вирус попадает в кровоток и проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном клеточном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус удаляются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают. Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов и способен к бессимптомной реактивации. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ, терапии иммуносупрессорами вирус Эпштейна – Барр опасен онкологическими заболеваниями (например, В-клеточной лимфомой, назофарингеальной карциномой).
Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются у 35-50 % инфицированных.
Инкубационный период заболевания составляет 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем присоединяются лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомысохраняются 2-4 недели.
С началом проявления симптомов в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и показатели нарушения функции печени.
Антигены EBNA обнаруживаются в ядрах всех клеток, измененных под действием вируса Эпштейна – Барр. Их находят в опухолевых клетках из лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы. Антитела anti-EBNA редко присутствуют в крови во время острой инфекции, их количество увеличивается во время выздоровления от инфекционного мононуклеоза и затем достигает стабильного уровня через 3-12 месяцев. В крови антитела к ядерному антигену вируса обнаруживаются в среднем через 2-4 месяца после заболевания и могут сохраняться всю жизнь.
Отсутствие anti-EBNA при положительных anti-VCA класса IgМ указывает на первичное инфицирование вирусом Эпштейна – Барр. Повышенные титры IgG к капсидному антигену при отсутствии anti-EBNA через 4 недели после первых симптомов заболевания также говорят о первичной инфекции.
При положительном anti-EBNA повышение уровня anti-ЕА может быть связано с обострением латентной инфекции. Однако одновременное присутствие данных иммуноглобулинов в крови не всегда свидетельствует о связи состояния пациента в момент обследования с вирусом Эпштейна – Барр. Это обусловлено тем, что антитела могут выявляться в течение нескольких лет после перенесенной инфекции, а вирус иногда реактивируется без каких-либо симптомов.
Диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр, не может основываться только на повышенном количестве антител anti-ЕBNA класса IgG, поскольку они могут определяться и у здоровых, но ранее переболевших инфекционным мононуклеозом.
Одновременное определение антител к ранним антигенам, капсидному белку и ядерным антигенам позволяет выявить инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр, и определить, является ли она текущей, недавней или давно перенесенной.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
КП отр. (коэффициент позитивности): 0 — 0,79.
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Что может влиять на результат?
Гемолиз пробы крови, ее бактериальное загрязнение и высокое содержание липидов в ней.
Кто назначает исследование?
Инфекционист, педиатр, врач общей практики, терапевт, онколог.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed