Если активность свертывающей системы выше чем противосвертывающей может возникнуть

Кровотечение должно быть остановлено

Кровь как орган

Форменные элементы крови

Рисунок 1. Форменные элементы крови

Тромбоциты (кровяные пластинки) представляют собой фрагменты гигантских клеток костного мозга. Совместно с белками плазмы они обеспечивают быстрое свертывание крови, вытекающей из поврежденного кровеносного сосуда, что приводит к остановке кровотечения и тем самым защищает организм от кровопотери.

Баланс свертывающей и противосвертывающей систем крови

Факторы, нарушающие это хрупкое равновесие, например, даже незначительные повреждения стенки кровеносного сосуда приводят к ускорению времени свертывания крови и образованию более крупных сгустков крови, видимых невооруженным глазом. Поэтому неудивительно, что и искусственный клапан сердца также может нарушить естественный баланс свертывающей и противосвертывающей систем.

Для измерения свертываемости крови необходим простой анализ на определение времени свертывания крови, позволяющий рассчитать международное нормализованное отношение (МНО) при помощи автоматического анализатора свертывания крови.

Чем ниже МНО, тем быстрее сворачивается кровь, то есть тем она «гуще». Чем выше МНО, тем дольше сворачивается кровь, то есть тем она «жиже» и выше опасность кровотечений.

Анализ на свертывание крови позволит подобрать наиболее оптимальную дозировку антикоагулянтов.

Источник

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.

ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.

Заболевания системы крови

Острый промиелоцитарный лейкоз

Хронический мегакориоцитарный лейкоз

Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)

Эмболия околоплодными водами

Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору

Заболевания сосудистой стенки и сосудов

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Шок (травматический, ожоговый, септический)

Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)

Синдром массивных трансфузий

Переливание несовместимой крови

Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.

Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).

Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.

Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.

Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.

Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.

Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.

При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.

Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.

В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.

По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:

Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.

Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.

Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.

В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:

I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.

II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.

III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.

ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.

Лечение ДВС-синдрома включает в себя:

Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.

Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.

Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.

Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.

В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.

Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.

Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.

Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.

Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.

Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.

Источник

Екатерина Мишенева: «Не дайте крови застояться»

Сегодня в России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, напрямую связанных с тромбозами, в два раза превышает среднеевропейские показатели и составляет более 1,5 тысячи человек на сто тысяч населения. О том, что это за заболевание и кто ему подвержен, в интервью «Республике» рассказала врач-кардиолог ГУ РК «Кардиологический диспансер» Екатерина Мишенева.

– Так что же такое тромбоз?

– Тромбоз – это закупорка сосуда сгустком крови, при этом кровь не попадает в орган, и он может пострадать. Чаще всего у человека поражаются конечности. В организме здорового человека образование такого сгустка помогает остановить кровотечение. Например, если вы порежетесь или у вас возьмут кровь на анализ, кровь через какое-то время останавливается. Но иногда случается и так, что тромбоз происходит, когда его не должно быть, то есть без видимой причины. Порой так возникает инфаркт миокарда (тромб в артериях, питающих сердечную мышцу) или инсульт (тромб в артериях головного мозга). А это уже может угрожать не только здоровью, но и жизни. Такой тромбоз может происходить в том числе и из-за некоторых особенностей генов, т.е. наследственной информации, записанной в клетках вашего организма. Поэтому, если человек желает связать свою жизнь с профессией, предусматривающей ситуации высокого риска, например, работа спасателем, полицейским, в профессиональном спорте, ему стоит пройти молекулярно-генетическое обследование.
Проблемы начинаются, когда тромбы, прикрепляясь к стенкам сосудов, образуют пробку, которая в любой момент может оторваться, отправиться в плавание по венам и артериям и, попав в узкое место, полностью перекрыть кровоток. И человек внезапно умирает.
Все боятся авиакатастроф, но мало кто знает, что после благополучного приземления можно рухнуть замертво прямо у трапа самолета — из-за отрыва тромба, образовавшегося в венах во время полета. Считается, что тромбы образуются у одного из пассажиров каждого авиарейса. К счастью, не каждый случай заканчивается трагедией. По статистике, с тромбозами сталкиваются 70 процентов людей.

– Почему возникают тромбы? Можно ли выявить опасность? И как обезопасить себя от угрозы?

– Давайте разберемся, отчего в венах возникают тромбы. Для формирования тромбов необходимо сочетание трех факторов. Первый фактор – это повреждение внутренней поверхности сосудов (возникает после травматических, опухолевых или воспалительных заболеваний). Второй – замедление тока крови (происходит при сердечной недостаточности, длительном постельном режиме и варикозной болезни). И третий – повышенная свертываемость крови (отмечается при травмах, воспалительных процессах, оперативных вмешательствах и обезвоживании организма). Иногда достаточно и одной причины. При наличии же всех трех – тромбообразование неизбежно.
Различают два вида тромбозов — венозный и артериальный. Венозный встречается чаще. Он опасен своими осложнениями, самое тяжелое из которых — тромбоэмболия (закупорка ветвей) легочной артерии. Хирурги утверждают, что именно этим диагнозом объясняется треть случаев внезапной смерти. Более половины больных умирают в первые два часа после возникновения эмболии. Артериальные тромбы встречаются реже, но они более коварны. Находясь в быстром кровотоке, они чаще отрываются, вызывая сначала нарушение кровоснабжения того органа, который артерия снабжает кровью, а потом его гибель. Так тромбоз коронарных артерий ведет к инфаркту миокарда, артерий мозга — к инсульту.
Вены – достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.
Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система. Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина – вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция – тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме.
Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество как биологический вид просто не выжило бы. Иначе любая травма у наших далеких предков, да и у нас, заканчивалась бы смертью от кровотечения. Организму как целостной системе безразлично, что нанесло рану – когти саблезубого тигра или скальпель хирурга. В любом случае происходит быстрая активизация свертывающего потенциала крови. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

– Понятно, что любая операция – это риск.

– В первые сутки после операции больному трудно вставать, двигаться и ходить. Значит, выключается работа мышечно-венозной помпы и замедляется венозный кровоток. При травмах, кроме того, приходится накладывать гипсовые повязки, скелетное вытяжение, соединять отломки костей металлическими штифтами, что резко ограничивает физическую активность пациента и способствует возникновению тромбоза. Частота его после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40 процентов. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70 процентов больных.
Серьезнейшая проблема – венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, риск тромбоза возрастает. Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, «убеждая» его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает.
Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан – мощный фактор свертывания крови. Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.
Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.
Даже длительный перелет в тесном самолетном кресле, с согнутыми в коленях ногами, при вынужденной малоподвижности, может спровоцировать тромбоз вен, так называемый «синдром эконом-класса».
Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией. Именно это и объясняет столь высокую частоту венозных тромбоэмболических осложнений даже в странах с хорошо развитой медициной.

– Как определить тромбоз по внешним признакам? И кто чаще подвержен этому заболеванию?

– Коварство венозного тромбоза еще и в том, что его клинические проявления не вызывают у больного ощущения большой беды. Отек ноги, боли, обычно носящие умеренный характер, легкая синюшность конечности не пугают больных, и порой они даже не считают нужным обратиться к врачу.
При этом тромб без всякого предупреждения может через несколько секунд оторваться от стенки вены, превратиться в эмбол – тромб, который мигрирует по сосудам, и вызвать тяжелейшую тромбоэмболию легочных артерий с непредсказуемым исходом. По оценкам экспертов, в Российской Федерации ежегодно от легочной эмболии погибает около 100 000 человек. Таким образом, это заболевание уносит жизней больше, чем автомобильные катастрофы, региональные конфликты и криминальные инциденты, вместе взятые.
Из-за быстротечности и непредсказуемости легочную эмболию воспринимают как гром среди ясного неба не только пациенты, но и врачи. К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико.
Тромбы чаще обнаруживаются у пожилых людей. Гиподинамия, сопутствующая малоподвижному образу жизни, провоцирует застой крови — один из главных факторов риска заболевания.
Одна из частых причин артериального тромбоза — атеросклероз.
Атеросклеротические бляшки вызывают сужение артерий. Кровоток затрудняется, и возникают благоприятные условия для образования тромбоза.
Доказана взаимосвязь между курением и образованием атеросклероза, а значит, и возникновением тромбов.
Но чаще всего риску тромбозов подвергаются люди, имеющие склонность к образованию тромбов – тромбофилии. Она может быть генетической, связанной с повреждениями гена, и передаваться по наследству. А в некоторых случаях может быть обусловлена нарушением равновесия свертывающей и противосвертывающей систем.

– Тромбы часто образуются летом, почему?

– Причин тому несколько. Главная — путешествия, вернее, сопутствующие им авиаперелеты. Авиапассажиры долго сидят в неудобных позах, вены пережимаются, а низкое давление и крайне сухой воздух в салонах самолета способствуют застою крови и быстрому обезвоживанию организма. Чтобы избежать тромбообразования, перед полетом нужно натянуть компрессионный трикотаж (он улучшает ток крови в ногах), принять четверть таблетки аспирина, уменьшающего вязкость крови. А во время перелета почаще разминать ноги: стараться вставать и ходить по салону после того, как самолет набрал высоту, каждые 30 минут.
Вторая причина — летнее желание похудеть. Чаще образуются тромбы у женщин, сидящих на диетах (вывод лишней жидкости из организма — основа диет, а с этого и начинается обезвоживание организма) или принимающих противозачаточные таблетки (они повышают свертываемость крови).

– Можно ли почувствовать притаившуюся опасность?

– Cимптомы венозного тромбоза — тяжесть в мышцах (чаще икроножных), отечность только одной нижней конечности, уплотнения по ходу вен, синюшность кожи, боли.
Если венозный тромбоз осложнился тромбоэмболией в легочные артерии, то к отеку и боли в одной из конечностей добавляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела. Зачастую такие пациенты лечатся у невролога с диагнозом межреберная невралгия или у терапевта с диагнозом пневмония. Иногда подобная «мелкая» эмболия может вообще никак не проявляться до тех пор, пока повторные эпизоды не приведут к более тяжелым изменениям легочного кровотока.
Признаки артериального тромбоза зависят от того, где находится сгусток крови. При артериальных тромбах рук или ног больные жалуются на резкую боль, похолодание в этой конечности и падение чувствительности. Если это рука, то на ней часто с трудом измеряется артериальное давление или его вообще невозможно измерить. Тромбы артерий живота вызывают рвоту, понос, боли в животе.
Тромбоз артерий головного мозга может проявиться инсультом. Тромбы в коронарных артериях — инфарктом миокарда – сильными давящими или жгучими болями за грудиной.
Однако около 30 процентов венозных тромбозов может протекать бессимптомно. Они самые опасные. Чтобы их обнаружить, нужно проходить обследования. Планово обнаруженные тромбы, как правило, не удаляют, а растворяют специальными препаратами.

– Как лечатся тромбозы?

– Так как обезопасить себя от тромбов?

– В первую очередь вести активный образ жизни — физическая нагрузка улучшает крово-обращение, препятствует возникновению застоя крови, улучшает обменные процессы в организме.
Необходимо правильно питаться — основу рациона должна составлять растительная пища, не содержащая холестерина. Нельзя допускать обезвоживания организма — нехватка жидкости повышает вязкость крови.
Берегите себя: травмы, операции, инфекционные заболевания — фактор риска появления тромбов. Вовремя проходите обследования. Ультразвуковое дуплексное сканирование вен, в ходе которого измеряется диаметр вены, определяется скорость кровотока. Нередко на ультразвуке можно увидеть сам тромб. Сдавайте кровь на холестерин, проходите коагулограмму (анализ на свертываемость крови). Проходите биохимический анализ крови (высокий уровень показателя, который называется D-димер, — ключевой индикатор тромбоза, но может быть повышен и при других заболеваниях).
Углубленные исследования на тромбофилию достаточно дорогостоящие, чтобы их делать всем обеспокоенным своим здоровьем, но мы их все же рекомендуем, когда в семье у кого-то из родственников (папа, мама, братья, сестры, дяди, тети, бабушки, дедушки) были тромбозы или тромбоэмболии, а также случаи внезапных смертей родственников в возрасте до 55 лет. Или в случае возникновения тромбоза у человека в возрасте до 50 лет. Также рекомендуем в случае беспричинного рецидива тромбоза любой локализации.
Эти обследования необходимы для определения более точного метода лечения.
Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что лучший путь борьбы с этим опаснейшим осложнением – профилактика, проводимая в содружестве врача и пациента.
Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.

Источник