Если человек бледный что это может быть
Нездоровый цвет кожи лица
Кожа, ее состояние всегда говорит о человеке. Если у женщины нездоровый цвет лица, то это серьезная проблема. Стоит знать, что может привести к тусклому цвету лица, как это можно исправить своими силами и чем могут помочь косметологи.
Почему у человека нездоровый цвет лица?
На оттенок лица влияет очень много факторов. Конечно, можно применить декоративную косметику, чтобы исправить положение, но решить проблему таким образом полностью не получится. Ведь спровоцировать нездоровый оттенок лица могут серьезные проблемы. Кожный покров может потерять естественный оттенок, природное сияние по следующим причинам:
Как улучшить оттенок кожи лица?
Есть стандартные рекомендации, которые помогут убрать нездоровый цвет лица:
Это основные мероприятия, которые помогут улучшить оттенок кожи, помочь коже выздороветь.
Процедуры для улучшения цвета кожного покрова
Как улучшить цвет кожи лица? В салонах сегодня проводят множество процедур и среди них есть отдельные, которые исправляют оттенок кожи, устраняют его тусклость. И многие специалисты говорят, что такие процедуры отличаются своей эффективностью. Есть определенные ограничения, показания для каждой методики. Поэтому изначально нужно изучить причину нарушения цвета кожи, а потом только думать о лечении. Косметологи рекомендуют выполнять следующие процедуры, чтобы улучшить оттенок кожи:
Серый цвет лица можно убрать с помощью ультразвуковой чистки кожи лица. Она доказала свою эффективность. Но стоит помнить, что все перечисленные процедуры должны выполняться исключительно мастерами.
Анемия: симптомы, степени, лечение
Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.
Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.
При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.
Виды анемии
В зависимости от причины различают 4 группы патологии:
Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:
Самые распространенные формы гемолитической анемии:
Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.
Симптомы анемии
Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.
К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:
Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.
При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.
При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.
При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.
При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.
Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.
При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.
Степени анемии
В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:
Причины возникновения анемии
Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:
Часто анемия развивается при:
В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.
Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Лечение анемии
Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.
При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.
Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.
При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.
Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.
При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.
Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.
Бледность кожных покровов
Оглавление
Здоровый цвет кожи зависит от диаметра наших сосудов. Если они имеют нормальный диаметр икровенаполнение, то наша кожа имеет розовый румянец. Если же сосуды спазмированы, в крови низкое содержание гемоглобина, то кожа становиться более светлых, бледных тонов. Внезапная бледность скорее всего обусловлена каким-либо сиюминутным состоянием (нехватка воздуха, испуг, стресс). Постоянно бледный оттенок кожи будет говорить о заболевании — анемия,заболевания сердечно-сосудистой системы, гипотериозе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и тд.
Чтобы разобратся в чем же причина бледности кожных покровов и не пропустить опасное для здоровья состояние стоит обратиться к врачу и пройти необходимые обследования.
Перечень возможных заболеваний
Причины, при которых может быть данный симптом
Чем болею я?
Чтобы определить, с каким заболеванием может быть связан этот симптом, нужно:
Так же Вы можете пройти дополнительные методы исследования для подтверждения/опровержения диагноза
Доврачебный скриннинг
Доврачебный скрининг помогает врачу в постановке предварительного диагноза, экономит время и сокращает количество визитов к специалисту.
Лабораторная диагностика
Инструментальная и функциональная диагностика
Хотите расшифровать заказанные анализы?
Мы расшифруем и интерпретируем результаты лабораторных анализов
Врачи, которые поставят диагноз
Специалисты, которые помогут установить диагноз и, при необходимости, назначить лечение
К сожалению, на нашей платформе не размещены профильные специалисты из вашего города.
Если вы врач или эксперт в этой области медицины и хотите разместиться в этом месте, то напишите нам.
Дополнительные методы исследования
Методы исследования, которые может дополнительно назначить вам врач
Лабораторная диагностика
Инструментальная и функциональная диагностика
Информация, представленная на сайте, носит исключительно информационный характер. При возникновении симптомов какого-либо заболевания необходимо обратиться к врачу.
Мы создали платформу телемедицинских сервисов для решения практических и информационных медицинских проблем доступным и понятным способом.
Медицина там, где удобно.
Юр.адрес: г. Минск,
пр. Независимости, 11/2-2, пом. 320
Если человек бледный что это может быть
Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.
Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.
Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].
Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).
При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.
Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, пальмарную эритему ладоней и варикозное расширение кожных вен [5, 10]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях.
Телеангиэктазии в виде множественных мелких, стойко расширенных ветвящихся капилляров расположенных на ладонях в области возвышения большого пальца и возвышения мизинца, обусловливают неравномерную синюшно-розовую окраску кожи – «печеночные ладони». У пациентов отмечается повышение местной температуры ладоней (иногда и ступней).
Повышение давления в системе портальной вены, обусловленное хроническим заболеванием печени, ведет к развитию коллатерального кровообращения, которое на коже проявляется расширением вен брюшной стенки («голова медузы»).
У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения.
Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.
К другим проявлениям при хронических диффузных заболеваниях печени относятся: малиновый язык («печеночный язык»), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».
Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).
При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.
При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»).
При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.
При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].
Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].
Изменения волос характеризуются уменьшением их длины, истончением, сухостью и поредением. Ногтевые пластинки становятся атрофичными, ломкими, замедляется их рост, образуются «линии Бо». В результате потери жировой ткани и коллагена кожа становится истонченной, а вследствие дефицита эластичных свойств – морщинистой, не расправляется после взятия в складку (атрофия кожи). На различных участках кожного покрова могут возникать очаги гиперемии, инфильтрации, шелушения и зуда, напоминающие высыпания при хронической экземе или псориазе. Проявлением дефицита витамина В2 (рибофлавин) являются ангулярный стоматит, глоссит, хейлит; себорейный фолликулярный кератоз кожи лба, крыльев носа; дерматит половых органов.
К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].
Кожный синдром, обусловленный хронической почечной недостаточностью (ХПН) – кожный синдром уремии. У больных с почечной недостаточностью лицо бледное, отечное – «facies nephritica», кожные покровы сухие, бледные, возможно с желтушным оттенком (задержка урохромов) и геморрагическими высыпаниями (петехии, экхимозы), возможны диффузные гиперпигментации, расчесы при зуде. Общая сухость кожных покровов (ксероз) обычно сопровождается фолликулярным кератозом типа «гусиной кожи» на разгибательных поверхностях конечностей и гипотрихозом. Отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки [3, 11]. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (уремический «иней») – появление на носу, подбородке, шее множественных мелких белых (иногда буроватых) зернышек, представляющих собой кристаллы мочевины, выделившиеся через поры. Нередко наблюдается сухость и эрозирование слизистой оболочки рта. Примерно у трети больных ХПН выявляют симптом «половинного ногтя»: дистальная половина ногтевой пластинки имеет розовато-бурую окраску, а проксимальная – белую. Одним из частых и характерных симптомов ХПН является генерализованный кожный зуд – от слабого, периодического до постоянного, мучительного в терминальной стадии [2].
При гиперфункции щитовидной железы нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа эластичная, горячая и влажная от профузного пота), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), гиперпигментацию кожных складок, эритема ладоней; дисхромия кожи; дистрофия ногтей, потемнение кожи век (симптом Еллинека), припухлость и менискообразное свисание век. Претибиальная микседема встречается у 1–4 % больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Кожа передней поверхности голени утолщается, хрящеподобно уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых полушаровидных подушкообразных плоских элементов, образующих сливной обширный очаг восковидно-желтоватого цвета с характерном признаком «апельсиновой корки», обусловленным расширением отверстий волосяных фолликулов, нарушения сопровождаются локальным кожным зудом [8].
К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, гипотермия, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове (вплоть до гнездной плешивости и алопеции), в области подмышечных впадин и лобка. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. Эти изменения формируют синдром гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений. Дерматологическая «маска» гипотиреоза включает аллопецию, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей [8].
Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.
В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, на голенях – тёмно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. Возможно развитие «диабетической стопы» (комбинация язвенно-некротических поражений, межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита). Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans.
Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.
Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].
При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.
Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].
К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].
Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].
Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.
К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].
Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.