Если фуросемид не действует что это значит
Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени
Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания
Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью втечение двух ближайших лет [23, 26].
До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?
Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.
Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.
Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени
Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.
Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):
Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.
Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:
Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E2α, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:
Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:
Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].
Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:
Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].
Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.
Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.
Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].
Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:
Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:
При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.
Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.
У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.
Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:
При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).
Классификация асцита
В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:
Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.
Причинами резистентного асцита, как правило, являются:
Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.
Лечение асцита у больных циррозом печени
Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.
Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.
Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].
На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.
Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.
Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять
1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.
Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.
Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.
Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:
Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:
Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].
Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.
В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].
Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].
Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:
Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:
Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).
Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.
Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:
Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].
В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.
При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.
Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].
Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].
При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.
Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.
У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.
При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.
Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.
В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.
Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.
Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.
Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.
Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.
Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.
Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.
При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.
Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].
Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].
В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].
То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.
Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.
Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.
Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.
Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.
Продолжение статьи читайте в следующем номере.
С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Фуросемид зависимая почка
Фуросемид зависимая почка является специфической ренальной дисфункцией, причиной развития которой является длительное применение фуросемида. Среди проявлений можно выделить олигоанурию, выраженную отечность, астенический синдром, мышечную слабость, сухость кожных покровов, тахикардию, прекардиальные боли (если и дальше принимать диуретик). Для диагностики необходимо проведение химического анализа крови и мочи, ультразвукового исследования почек. Лечебные мероприятия заключаются в полном отказе от препарата, приеме минералсодержащего лекарственного средства. Если необходимо, врач назначит седативный препарат, анксиолитик, антидепрессант.
Если основываться на некоторые наблюдения, можно сделать вывод, что такое заболевание на протяжении последних лет встречается крайне часто. Причиной является неконтролируемое самолечение и использование мочегонного средства, способствующего улучшению спортивного результата.
В основном, такое расстройство появляется у людей, не уверенных в себе, у мнительных молодых женщин, которые предъявляют чересчур высокие требования к своей массе тела и внешности в целом. Такая патология часто сопровождает нервную анорексию, булимию.
Как проявляется заболевание
Развитие симптоматики болезни имеет постепенный характер. Признаки вызваны электролитным дисбалансом. Среди первоначальных симптомов можно выделить наличие слабости, сонливости, сухости кожных покровов. Кроме этого, у больного падает артериальное давление, начинает кружиться голова.
Фуросемид зависимую патологию характеризует дефицит калия, в результате чего, развивается миалгия, снижается мышечная сила, появляются запоры, тахикардия, больной жалуется на болезненные ощущения в сердце. Так как почки выводят натрий в чрезмерном количестве, появляется головная боль, тошнота, которая оканчивается рвотой. Человек становится эмоционально неустойчивым, присутствует состояние депрессии.
Из-за того, что в организме магний присутствует в недостаточном количестве, начинают подергиваться отдельные группы мышц, появляются судороги и перебои в функционировании сердца. Если снизить дозировку препарата или попытаться самостоятельно его резко отменить, произойдет уменьшение диуреза (иногда полное его прекращение), быстрое увеличение массы тела, появится и будет нарастать отечность, одышка. Больные, использующие препарат для того, чтобы снизить вес, могут наблюдать симптомы зависимости.
Как проявляется передозировка
После приема диуретика расширяются сосуды, происходит выведение необходимых микроэлементов, которые способствуют нормальному функционированию всех органов и систем организма. Общее самочувствие пациента значительно ухудшается.
Признаки передозировки появляются, если превысить точную дозировку препарата. Симптомами являются:
Из-за высокой дозы препарата уменьшается объем циркулирующей крови, в результате чего, развивается тахикардия, аритмия. Могут образовываться тромбы.
Неконтролируемый прием диуретика провоцирует резкое падение артериального давления. Первое время это выражено в появлении головокружения, слабости. Если значительно повысить дозу, человек может упасть в обморок.
Происходит нарушение слуха, зрения.
Появление сильной жажды. Причиной является обезвоживание организма.
Что нужно делать при передозировке
Если человек намеренно принял большую дозу фуросемида, ему необходимо оказать первую помощь. Первоочередно следует промыть желудок. Затем лечебные мероприятия должны проводиться в условиях стационара. Пациенту вводится жидкость, которая способна заполнить объём циркулирующей крови. Чтобы улучшить функционирование сердечнососудистой системы, больному назначается калий, магний.
Если упало артериальное давление, пациенту назначают препарат, который способствует его повышению. Кроме этого, показано употребление достаточного количества жидкости, чтобы не произошло обезвоживания организма. В домашних условиях повысить артериальное давление можно с помощью крепкого чёрного сладкого чая.
При наличии хронической передозировке этим препаратом должна быть пересмотрена схема лечения. При необходимости снижается доза лекарства или она меняется на препарат с аналогичным эффектом. Подбор медикаментозного средства проводится исключительно лечащим врачом с учётом основных противопоказания и общего состояния пациента.
Когда необходимо принимать Фуросемид
Фуросемид это мочегонные лекарственное средство, у которого терапевтическое действие. Появление эффекта наблюдается через короткий промежуток времени. Если препарат вводится внутривенно, результат будет виден уже через несколько минут. Лекарство бывает в таблетках и растворах для инъекций.
В основном, препарат назначается пациентам, чтобы предотвратить отечность при заболевании сердца, печени, легких. Кроме этого, применение диуретика показано, если произошла интоксикация химическим компонентом. В некоторых случаях, использование мочегонного препарата необходимо, чтобы снизить артериальное давление, которое сопровождает гипертонию.
Фуросемид способствует увеличению объема выделяемой мочи, вместе с этим происходит потеря полезных микроэлементов. Если соблюдать назначенную дозировку, препарат не окажет отрицательного эффекта. Однако при неконтролируемом применении этого лекарства повышается риск развития опасных признаков передозировки.
Когда нельзя принимать Фуросемид
Существует ряд противопоказаний к использованию данного препарата. А именно:
Хроническое почечное заболевание.
Наличие подагры, гипокалиемии, гиперурикемии.
Сильно нарушен электролитный баланс.
Наличие сахарного диабета.
Присутствие у пациента сильной чувствительности к составляющим компонентам лекарства.
Почему развивается Фуросемид зависимая почка
Такое расстройство возникает, если человек длительно и неконтролируемо принимает мощный петлевой диуретик. Мочегонное средство можно принимать в связи с реальной проблемой со здоровьем или психологическим фактором. Существует ряд ситуаций, когда применение фуросемида провоцирует Фуросемид-зависимую ренальную дисфункцию. Такое случается при:
Длительном лечении хронического заболевания. Продолжительное применение этого диуретика показано, если необходимо вылечить артериальную гипертензию, уменьшить отечность, которая сопровождает застойную сердечную недостаточность. Кроме этого, показанием к длительному приёму является цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром. Чтобы достичь необходимого терапевтического эффекта, проводится постепенное повышение дозы медикаментозного средства.
Коррекции массы тела и в косметических целях. Из-за мощного мочегонного эффекта и доступной стоимости Фуросемид стал достаточно популярным лекарством, который применяют, чтобы уменьшить отечность под глазами, массу тела, утончить черты лица. В таких ситуациях доза, которая соблюдается человеком, значительно увеличена. То есть принимают не одну-две таблетки, а от десяти до двадцати.
Улучшении спортивного достижения. У некоторых спортсменов присутствует необходимость быстро снизить массу тела, чтобы соответствовать определенной весовой категории. Кроме этого, фуросемид используется, чтобы замаскировать приём запрещенного вещества, которое легко определяется по анализу мочи. Существует Всемирный антидопинговый комитет, который в 9% случаев определяет наличие фуросемида в тех пробах мочи, которые содержат допинговый препарат.
Чем опасно заболевание
Из-за такого расстройство могут возникнуть различные патологические состояния, которые связаны с тем, что в организме ключевые макроэлементы присутствует в недостаточном количестве. Если неконтролируемо принимать большие дозы этого мочегонного препарата, может возникнуть гипергликемическое состояние или кома. Это касается тех людей, у которых диагностирован сахарный диабет. Из-за отсутствия необходимого количества калия снижается секреция инсулина. Если уровень калия критически снизился, могут развиваться очень опасные нарушения в работе сердца (фибрилляция, мерцательная аритмия).
Из-за длительного дефицита кальция будут выпадать волосы, ломаться ногти, а также, произойдет появление остеопороза, множественного кариеса. Гломерулонефрит, экстрагломерулярная и медуллярная интерстициальная гиперплазия – это относится к редким осложнениям заболевания. Если резко отменить фуросемид пациентам, у которых диагностировано заболевание почек, повышается риск развития острой почечной недостаточности.
Как диагностируют Фуросемид зависимую почку
Поставить точный диагноз может врач-нефролог. Это происходит без каких-либо трудностей, так как у больного, который на протяжении длительного времени принимает фуросемид, присутствует характерная симптоматика, нарушена выделительная функция почек. Сложность при постановке диагноза бывает на раннем этапе заболевания. В этот период признаки представлены в виде неспецифических изменений, которые имеют общий характер. Чтобы диагностировать фуросемид зависимую почку, специалистами нашего медицинского центра могут использоваться следующие способы:
Сдача биохимического анализа крови. По результатам такого исследования выявляется, что понижен натрий, калий, хлориды, кальций, магний. Если заболевание перешло на более тяжелую стадию, может увеличиваться мочевина, креатин. Кроме этого, фуросемид-зависимая почечная дисфункция характеризуется гипопротеинемией.
Сдача общего анализа мочи. Органическое поражение почек характеризуется умеренной протеинурией, цилиндрурией, гипоизостенурией, эритроцитурией, лейкоцитурией. Также проводится биохимический анализ, по результатам которого выявляется, что повышен калий, натрий, хлор, кальций, магний. Выделительная и концентрационная функция оценивается, благодаря выполнению пробы Зимницкого.
Ультразвуковое исследование. Размер и форма почек определяется с помощью сонографии. Кроме этого, такой метод поможет изучить, как устроено корковое и мозговое вещество. Также измеряется почечная паренхима, а именно, какой она толщины. Если во время ультразвукового исследования обнаружены изменения в анатомической структуре, это неблагоприятный прогностический признак. Если болезнь только начала развиваться, УЗИ будет неинформативным методом. Объясняется это отсутствием макроскопических нарушений.
Если снижены эритроциты и гемоглобин, это может свидетельствовать о том, что патология перешла на тяжелую стадию. Чтобы определить, насколько функционален орган, оценивают клубочковую фильтрацию, а именно ее скорость. Мочевыделительная система может обследоваться комплексно. Для этого проводят экскреторную урографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, нефросцинтиграфию.
Что ожидает пациента с Фуросемид зависимой почкой
В большинстве случаев, происходит абсолютное восстановление самостоятельного диуреза. Основным условием для этого является полная отмена лекарства. Если отсутствует квалифицированное и своевременное лечение, необратимо нарушится почечное функционирование из-за электролитного дисбаланса и стойкого поражения почечного клубочка, которое характерно хроническому гломерулонефриту.
Чтобы предупредить фуросемид зависимое заболевание, нельзя проводить самолечение. Кроме этого, запрещено принимать препарат на протяжении длительного времени. Должен контролироваться электролитный показатель. Тем пациентам, которые входят в группу риска, рекомендуют принимать калийсберегающее или тиазидное мочегонное средство.
Как лечат Фуросемид зависимую почку
Основная терапевтическая задача – безопасно отменить препарат, восстановить самостоятельные диурез, откорректировать водно электролитное расстройство, предотвратить развитие того или иного осложнения. Медикаментозную терапию, в большинстве случаев, дополняет откорректированный рацион, в который должны входить орехи, изюм, курага, горох, печёный картофель, другие продукты, которые содержат большое количество калия. Кроме этого, пациенту необходимо ограничить употребление животного белка, уменьшить объём употребляемой воды.
Пациентам, у которых диагностировали фуросемид зависимую почку, показано:
Отменить прием препарата. Чтобы полностью обновить физиологический диурез, необходимо около месяца. Если клинический случай отличается лёгкой степенью тяжести, проводят замену фуросемида мочегонным фитосбором, адекватной дозой тиазидного или калийсберегающего мочегонного средства. Дозировка таких препаратов со временем снижается, затем лекарство полностью отменяется. Если у пациента выявлена зависимость к фуросемиду, вводят гипертонический раствор натрия с мочегонным, затем каждый день уменьшают дозировку препарата. В этот период важно, чтобы больной не знал о том времени, когда препарат будет полностью отменён.
Восполнить в организме пациента дефицит минеральных веществ. Если значительно нарушен водно-ионный баланс, проводят инфузионную коррекцию расстройства, при этом постоянно контролируют электролитный показатель. В большинстве случаев, показано введение кристаллоидного раствора, у которого сложный состав. Такое лечебное мероприятие проводится в комплексе с внутривенными инъекциями отдельного минералсодержащего препарата. Чтобы устранить незначительный дисбаланс, пациенту назначается калий, магний, кальций в таблетках.
Если у пациента, который без контроля принимал фуросемид, развивается острая почечная недостаточность, проводится заместительная почечная терапия. Имеется в виду использование гемодиализа, перитонеального диализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Некоторым пациентам, у которых диагностировали фуросемид зависимую почку, требуется консультация квалифицированного психолога, психотерапевта. Такой специалист может назначить седативный препарат, антидепрессант, анксиолитик.
Лечение фуросемид-зависимой почки проводится с использованием различных препаратов, которые способствуют восполнению дефицита магния, калия, кальция. Кроме этого, пациент должен соблюдать определенное диетическое питание. То есть употреблять в пищу те продукты, в которые входит большое количество калия.
Устранение фуросемид-зависимой почки проводится квалифицированными и опытными врачами, которые используют максимально эффективные и безопасные препараты. Сверхточное оборудование, с помощью которого проводятся диагностические мероприятия, позволяет поставить точный диагноз, на основании которого назначается адекватное лечение.
Я так долго искала специалиста, который не лечит по шаблонам. Всё мои визиты к врачам заканчивались назначением гормональных препаратов и предложением пойти на чистку. Без анализов и должного обследования. Елена Владимировна очень внимательно изучила историю болезней и последние обследования УЗИ. Предложила выбор и варианты лечения. Впервые мне предлагают выбрать. Это фантастика. Моя проблема была решена грамотным подходом. Сейчас продолжаем лечение, есть результаты, я очень довольна и благодарна, что нашла такого квалифицированного специалиста. По моей рекомендации несколько моих знакомых посещали Елену Владимировну. Остались под очень приятным впечатлением. Теперь только к Елене Владимировне!
Благодарю за прекрасный сервис, за возможность помочь папе, будучи за много километров от него в другой стране! За прекрасную консультацию кардиолога, важные советы и назначения!
Папа тоже выражает свою благодарность! У него прямо энергии прибавилось.
Очень чуткий, приятный и человечный доктор. И очень тонкий психолог, который умеет успокоить и дать понять, что все будет хорошо. К Ольге Анатольевне попал случайно, по рекомендации своего невролога, с постковидными осложнениями и сразу понял, что нашел своего доктора. Кропотливо разобравшись в проблеме, назначив ряд обследований и анализов, Ольга Анатольевна подобрала терапию, которая облегчила и стабилизировала мое состояние. Надеюсь, дальше будет только лучше. Самые искренние рекомендации.
Доктора посоветовали родственники. К нему людей приносят, а от него они выходят на своих ногах. Мы очень рады, что можем обратиться и рекомендовать родственникам. Лично я у него на приеме на 7-й день после кесарево расправила плечи и стала себя чувствовать человеком. Другие ощущения от жизни! У ребёнка нашёл проблему с суставом, которую пропустили все. Мы избежали бесконечного хождения по врачам по кругу. Огромная человеческая благодарность!
Понравилось: Человеческое внимательное отношение.
Не понравилось: Что приём не бесконечный.
Мне очень нравится доктор. Посещаю не первый раз Дасаеву Людмилу Александровну. Профессиональный подход к лечению с учетом всех особенностей, с учетом всех сопутствующих заболеваний. Такой скрупулезный анализ назначений. Полное доверие к доктору. Внимательна, доброжелательна, очень все четко. Спасибо, доктор!
Недостатков нет. Очень все банально. Искала по интернету. Читала отзывы. Потянулась именно к этому доктору, не пожалела ни разу.
Обратился по рекомендации после операции на спину и в связи с плохим состоянием спинномышечного корсета. На консультации Максим Борисович провел осмотр, подтвердил мои подозрения по поводу перекоса на одну сторону. Составили план по его методике. Провели 5 сеансов миорелиза, непривычно, иногда больновато. Но эффект налицо. По ощущениям как заново родился. Мышцы начал чувствовать. Появилась подвижность. Желание двигаться. В первые недели засыпал моментально, хотя обычно проблемы со сном. Сейчас закрепили гиалуроном и поставили программу по ЛФК. Теперь заниматься и вернусь уже на коррекцию. Очень круто. Всем рекомендую.
Понравилось: Индивидуальный подход. Очень крутая программа миофасциального релиза. Позитивный и внимательный человек. Профессионал своего дела. Современное оборудование и методики.
Понравилось: Профессионализм, опыт, человеческое отношение.
Не понравилось: В самой клинике «Синай» немного с общей административной организацией тяжеловато, но профессионализм врачей перекрывает этот недостаток.
Самый лучший врач, с 16 лет я мучалась с фиброаденомой в груди (5 шт.), было две операции. Должна была быть ещё одна, но морально уже не могла. У меня было около 10 врачей. Но Халили помог мне. За один сеанс у меня уже ничего не было. Также помог с нервной системой и позвоночником. Самый лучший врач. Я очень ему благодарна.
Доктор провел полный осмотр и подробно рассказал про лечение. Очень профессионально. В клинике отличный сервис.
После обследования ЛОРом, был направлен на операцию по исправлению носовой перегородки. Через две недели после операции сняли сдерживающие пластинки, и я задышал полной грудью. Уважаю. Ценю. Рекомендую.
Работа специалистов и в целом клиники на высшем уровне.
Знаю Адамовича на протяжении 10 лет. Грамотный специалист и профессионал своего дела, имеет огромный опыт, что очень важно в его работе. Если у вас есть вопросы, обращайтесь к нему. Обращался к нему по поводу проблем с коленом. Выслушал, сделал выводы, назначил лечение в виде уколов, а так же двигательной активности. Уже чувствую улучшения.
Профессиональный певец. Воспаление верхних дыхательных путей. Выздоровление затянулось. Обычные народные средства не помогали. Было волнительно, так как петь было невозможно. Аза Дзандиевна развеяла все мои сомнения, прекрасное отношение и глубокий анализ проблемы. Очень доволен. Рекомендую!
Я узнала о Кадыровой А.Ш. через интернет, нашла ее личную страницу в Инстаграме, она ведет блог о проблемах, на которых специализируется. Визит к доктору прошел просто замечательно! Сразу видно, что специалист достаточно квалифицированный, она спрашивает о многом, не только о моей проблеме, но и по возможным сопутствующим моментам, которые могли к этому привести. В дальнейшем я буду с ней работать и наблюдаться! Пока что был только первичный прием, особых результатов еще нет, потому что я на этапе обследования, но думаю, что уже нашла того специалиста, который мне должен помочь! Лечение гинеколог мне не назначала, сначала нужно пройти исследования, а дальше, мы уже и будем решать. Доктор провела осмотр на приеме, все было замечательно, Асет Шапрудиновна деликатный врач, никаких нареканий у меня нет, болевых или неприятных ощущений не испытывала, все прекрасно! Прием продлился час, очень много всего было выяснено, я думаю, что это редкость. Готовые исследования у меня имелись при себе, разумеется, специалист их изучила и ознакомилась. Я могу отметить, что она крайне доброжелательная, сочувствующая и понимающая, только положительно все, мне было вполне комфортно на приеме. В принципе, я нашла то, что мне было нужно, поэтому информирование хорошее, нормальное. Этого врача я посоветую! Приняли меня вовремя. Пока что все вроде бы нормально. Вообще, у меня еще остались вопросы, потому что некоторые моменты достаточно сложные, но с учетом того, что будет вестись дальнейшая работа, то я думаю, что все можно будет выяснить. Просто иногда, даже 1 часа не хватает, об этом врач сам предупреждает. Она выяснила, сколько нужно мне времени. Мне было его чуть-чуть недостаточно, но я думаю, что это не критично, и я поддерживаю связь с Асет Шапрудиновной, и если что, то могу у нее спросить что-то.
Высший пилотаж специалиста УЗД! Посещаю Эллу Владимировну уже несколько лет периодически для наблюдения за выздоровлением и реабилитацией. Всегда заботливый подход с её стороны и теплое отношение. Профессионал действительно высочайшего уровня! Очень детально всё сканирует, диагностирует и наглядно показывает с подробными пояснениями, что к чему. В ее заключениях содержатся обычно четкие данные для дальнейшего лечения с профильным специалистом. А также может добавить некоторые рекомендации, которые действительно оказываются полезными! Огромное человеческое спасибо!