Если умирает мозг а сердце работает что
Если умирает мозг а сердце работает что
В большинстве стран нет юридического определения смерти, и на практике руководствуются публикуемыми сводами правил (например «Свод правил диагностики смерти» Академии Королевского медицинского колледжа, 2008). В других государствах законы могут отличаться, и нужно внимательно их изучить, прежде чем использовать приведенную ниже информацию.
Смерть подразумевает необратимую потерю важнейших характеристик, необходимых для существования живого человека. Понятие смерти включает в себя необратимую утрату способности поддерживать:
• сознание
• самостоятельное дыхание.
Констатация смерти ствола мозга в большинстве стран:
• В процедуре участвуют два врача, один проводит исследования, другой наблюдает.
— Оба врача должны иметь лицензию на врачебную деятельность не менее чем на пять лет.
— Оба должны иметь навыки выполнения исследования и интерпретирования функций ствола мозга.
— Не должно возникнуть конфликта интересов (например, хирург-трансплантолог не может участвовать в экспертизе).
— Один из врачей должен быть врачом-консультантом.
• Всего выполняется две полных серии тестов:
— Между тестами должно пройти небольшое количество времени, чтобы газы крови вернулись к норме и был проведен повторный анализ уровня глюкозы крови.
— Время между сериями тестов не ограничено.
• Время смерти устанавливается после подтверждения первой серии тестов.
Предпосылки смерти ствола мозга
Причина смерти ствола мозга:
• Необратимое повреждение мозга известной этиологии, согласуется с возникающей в результате смертью ствола.
Возможно, потребуется проверка концентрации седативных препаратов в плазме (например, уровень мидазолама в плазме должен быть 6 кПа и рН 
Сложные ситуации констатации вегетативного состояния
Спинальные рефлексы. Спипальные рефлексы могут сохраняться в период после смерти мозга. Рефлекторные движения конечностей и туловища могут возникать в ответ на периферическую стимуляцию (=как реакция на периферическую стимуляцию). Перед проведением тестирования необходимо объяснить это членам семьи.
Дети. У детей возраст которых меньше 37 недель гестации + минимум два месяца обычно требуется дополнительное исследование (например, ангиография сосудов мозга).
Тест апноэ:
• При хронических обструктивных заболеваниях легких, при которых наблюдается хроническая гиперкапния, необходима консультация пульмонолога.
• Если во время апноэ теста у пациента развивается гипоксия, необходимо положительное постоянное давление в дыхательных путях ± маневр раскрытия альвеол, что позволяет продолжить тест.
Травма лица/глаз, препятствующая полной проверке черепных нервов:
• В таких нестандартных ситуациях старший специалист может принять решение об установлении диагноза или отказаться от тестирования.
• При двусторонней травме или заболевании возможно проведение дополнительных тестов.
Коррекция физиологических последствий смерти ствола мозга
У пациентов со смертью ствола мозга часто возникают осложнения.
Сердечно-сосудистые последствия смерти ствола мозга:
• После вспышки гипертензии, часто наблюдаемой во время «вклинения», обычно следует период гипотензии и аритмии из-за утраты симпатического тонуса. Это может привести к субэндокардиалыюй ишемии.
• Терапия, направленная на поддержку функций органов, включает инфузионную терапию (ЦВД 4-10 мм рт. ст.), норадреналин (целевое САД 60 80 мм рт.ст.) вазопрессин (агрипрессин болюсно 1 ME, затем инфузия 1-5 МЕ/час).
Респираторные последствия смерти ствола мозга. Частым последствием смерти ствола является нейрогенный отек легких, требующий ингаляции высокой концентрации О2, и положительного давления в конце выдоха.
Эндокринные последствия смерти ствола мозга:
• Нарушение функций передней и задней долей гипофиза может потребовать заместительной терапии тиреоидными гормонами (лиотиронин болюс 4 мкг/ч, затем 3 мкг/ч), гидрокортизоном (50 мг каждые 6 часов) и вазопрессином.
• Снижение секреции инсулина приводит к гипергликемии.
Температурные последствия смерти ствола мозга. У пациента развивается пойкилотермия и его температура приближается к комнатной (требуется активное согревание).
Долгосрочные последствия смерти ствола мозга. Даже при проведении полной сердечно-сосудистой и эндокринной поддержки через несколько дней или недель наступает асистолия. Ни один из пациентов со смертью ствола мозга не «проснулся».
Если ближайшие родственники пациента дали согласие на донорство органов, необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на поддержку органных функций, чтобы возможно было изъять как можно больше материала и обеспечить лучшее функционирование органов после трансплантации. Многие отделения трансплантации разработали свои протоколы поддержания жизнедеятельности доноров, которые включают трехкомпонентную гормональную поддержку донора (кортикостероиды, Т З/’Г 4 и вазопрессин) и поддержание целевых значений САД и оксигенации.
Советы по ведению пациентов со смертью ствола мозга:
• Процесс исследования ствола мозга и диагностики смерти связан с эмоциональным напряжением как для врачей, так и для и родственников.
• Для подтверждения диагноза смерти мозга требуется, чтобы у пациента имелись предпосылки смерти мозга перед началом тестирования.
• Должно быть проведено две серии тестов. Тесты выполняются врачами вместе, и обязательно должны быть проведены точно и доведены до конца.
• У этих пациентов может быть снижено выведение седативных препаратов. В сомнительных случаях измеряют уровень их концентрации и консультируются со специалистом перед началом тестирования.
После постановки диагноза «смерть мозга» часто требуется продолжение поддержания функционирования донорских органов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
RusTransplant
трансплантация спасает, когда остальное бессильно
Мы живы, пока жив наш мозг
Большой трансплантологический скандал случился осенью 2019 года. Жительница Тюмени, Елена Ференц обвинила врачей Областной Клинической Больницы № 2 в изъятии органов у ее сына, Юры Ференца. По мнению матери, юноша в этот момент был еще жив.
После смерти мозга функции внутренних органов: сердечная деятельность и газообмен, при искусственной аппаратной поддержке могут сохраняться длительное время. В медицинской практике зафиксированы случаи сохранения беременности у женщин после смерти мозга. В Польше врачи сохраняли беременность в течение 55 дней после смерти пациентки. Ребенок появился на свет в результате кесарева сечения. В Канаде беременность погибшей пациентки сохраняли в течение полутора месяцев — ее сын появился на свет на 30 неделе беременности.
Но почему сердце продолжает биться после наступления смерти мозга?
В условиях современной медицины, функции некоторых систем организма после смерти мозга могут поддерживаться искусственно с помощью специального оборудования. Продолжение работы отдельных органов не означает при этом, что человек не мертв.
А чем — от глубокой комы?
Кома — это не диагноз, а описание состояния пациента. Выделяют разную глубину ком. Чаще всего используют шкалу ком Глазго (ШКГ). При смерти мозга пациент тоже находится в коме (ее иногда называют атонической или запредельной по ШКГ). Вегетативное состояние — это отсутствие видимых проявлений деятельности коры больших полушарий, все остальные отделы мозга при этом функционируют.
Несмотря на необратимое повреждение высших отделов мозга, нарушение или утрату сознания, больной в вегетативном состоянии является живым со всеми вытекающими из этого последствиями, касающимися его прав и обязанностей лечащих его врачей.
Смерть мозга отличается от этого состояния необратимостью. Пациента невозможно вернуть к жизни после наступления смерти мозга.
Как происходит процедура констатации смерти мозга?
Констатация смерти мозга — это многочасовая многоэтапная процедура, в которой принимают участие несколько специалистов. В российском законодательстве закреплены правила и протоколы определения смерти мозга: «Диагноз смерти мозга человека устанавливается консилиумом врачей в медицинской организации, в которой находится пациент. В составе консилиума врачей должны присутствовать анестезиолог-реаниматолог и невролог, имеющие опыт работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет. В состав консилиума врачей не могут быть включены специалисты, принимающие участие в изъятии и трансплантации (пересадке) органов и (или) тканей».
Врачи, следуя инструкциям, поэтапно исключают все возможные обратимые состояния мозга. Для этого они:
Диагноз «смерть мозга» невозможен, если человек показывает мозговую активность хотя бы по одному пункту из ряда тестов. Или если при введении контрастного вещества в артерии, выявляется заполнение контрастным веществом хотя бы одной внутримозговой артерии, либо ее части.
Если умирает мозг а сердце работает что
1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва
Диагностика смерти мозга: современное состояние проблемы
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3): 4-12
Стулин1 И. Д., Хубутия2 А. Ш., Готье3 С. В., Синкин4 М. В., Мусин1 Р. С., Солонский1 Д. С., Мнушкин1 А. О., Кащеев1 А. В., Савин1 Л. А., Знайко5 Г. Г. Диагностика смерти мозга: современное состояние проблемы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3):4-12.
Stulin1 I D, Khubutiia2 A Sh, Got’e3 S V, Sinkin4 M V, Musin1 R S, Solonskiĭ1 D S, Mnushkin1 A O, Kashcheev1 A V, Savin1 L A, Znaĭko5 G G. The diagnosis of brain death: the current state of the problem. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(3):4-12.
1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва
1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва
В середине 50-х годов ХХ века произошел огромный скачок в реаниматологии — появились синхронизированная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), препараты для поддержания артериального давления и сердечной деятельности. В 1959 г. у 23 больных была описана так называемая «запредельная кома» (coma depasse). При работающем сердце и ИВЛ наблюдалась кома без реакций на внешние раздражители, с тотальной арефлексией и изоэлектрической электроэнцефалограммой (ЭЭГ). Все пациенты скончались через непродолжительное время [26].
Началось изучение данного состояния не только с медицинской, но также с философской и религиозной точек зрения. К 1968 г. было принято предположение, что в случае изолированной гибели головного мозга человек перестает существовать как личность и это состояние становится эквивалентом смерти человека. Были опубликованы первые клинические признаки смерти человека на основании диагноза смерти мозга (СМ) — так называемые Гарвардские критерии [11]. Тогда же была постулирована возможность прекращения дальнейшей реанимации и забора органов для последующей трансплантации при СМ. К началу 80-х годов в США было закончено и обработано первое и пока единственное клиническое многоцентровое исследование (The Collaborative Study of Cerebral Death), определившее основные клинические и некоторые инструментальные признаки СМ [13].
Согласно международному определению, СМ — это ятрогенное состояние, характеризирующееся полным и необратимым прекращением всех функций головного мозга при работающем сердце и ИВЛ.
Механизмы развития смерти мозга
Патогенез развития СМ изучен достаточно полно. Значительные анатомические повреждения головного мозга возникают при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ), а также в результате кровоизлияния в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Свой вклад вносит и период апноэ, которое практически всегда сопровождает тяжелые травмы или острые сосудистые события.
Полное непоступление артериальной оксигенированной крови в полость черепа течение 30 мин ведет к необратимому поражению нейронов, восстановление которых становится невозможным [10]. Такая ситуация возникает при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального и при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного выше периода времени. Для понимания процесса развития СМ в случае повышения внутричерепного давления (ВЧД) или преходящей аноксии необходимо более подробно остановиться на формировании и поддержании внутричерепного гомеостаза.
Согласно сформулированной более 200 лет назад доктрине Монро—Келли, существует физиологическая система, участвующая в поддержании равновесия объема внутричерепного содержимого.
Общий объем содержимого черепа можно выразить формулой:
Vобщ=Vкровь+Vцсж+Vмозг+V H 2 O +Vх,
где Vобщ — объем содержимого черепа в настоящий момент времени; Vкровь — объем крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; Vцсж — объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); Vмозг — объем ткани мозга; V H 2 O — объем свободной и связанной воды; Vх — патологический дополнительный объем (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа [26].
В норме все эти компоненты находятся в динамическом равновесии и создают постоянно пульсирующее в незначительных пределах ВЧД, равное 8—10 мм рт.ст. В закрытой костной структуре черепа левая часть формулы — величина постоянная, в то время как правые составляющие могут динамически меняться. Постоянные пульсирующие изменения ВЧД можно измерить инвазивным погружным методом [23] либо с помощью эхоэнцефалоскопии (Эхо-ЭС) [6]. Увеличение объема одной из переменных в правой половине формулы ведет к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро изменяются объемы воды и ЦСЖ, в меньшей степени — крови.
Постепенно нарастающие изменения объема и давления ЦСЖ могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определенной критической черты происходят клиническая декомпенсация и резкий рост ВЧД. Описан механизм развития дислокационного синдрома в результате абсорбции большого объема ЦСЖ при повышении ВЧД. Такое большое количество абсорбировавшейся ЦСЖ вызывает затруднение венозного оттока из-за пережатия венозных коллекторов веществом мозга, замедляя эвакуацию жидкости из полости черепа, что приводит к дислокации мозга.
ВЧД может возрастать настолько, что начинает превышать АД. В таких наблюдениях регистрируется патогномоничная для СМ модель так называемого прецеребрального реверберирующего кровотока. Кровь из сердца поступает в аорту, затем в общие сонные артерии (ОСА), замедляясь, доходит до бифуркаций, а затем, будучи не в состоянии «пробиться» в мозг через внутренние сонные артерии (ВСА), движется вперед-назад и/или частично сбрасывается в наружные сонные артерии (НСА). Иными словами, все внутренние органы продолжают получать свою порцию гемоглобина, а мозг обескровливается.
Процесс прогредиентного нарастания ВЧД при прекращении кровотока был показан в экспериментах на собаках еще в 80-е годы [1]. Экспериментальная часть была выполнена в лаборатории искусственного сердца Всесоюзного научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов СССР на 10 собаках. Первой группе животных (5 собак) производили остановку сердца подачей постоянного тока напряжением 2 В с последующим восстановлением его деятельности при помощи механического кардиомассажера. Второй группе животных (5 собак) повышали ВЧД до момента прекращения церебрального кровотока, т.е. создавали экспериментальную модель СМ.
Взрослые собаки массой от 10 до 15 кг были анестезированы введением 5% раствора этаминала натрия. Для измерения артериального и венозного давления производилась катетеризация соответствующих сосудов. Давление ЦСЖ измерялось путем пункции в большой цистерне и субарахноидальном пространстве на поясничном уровне. Регистрация артериального, венозного и ликворного давлений осуществлялась на 4-канальном полиграфе с помощью ртутных электроманометров. Повышения ВЧД достигали введением теплого изотонического раствора хлорида натрия: 2 животным — в большую цистерну, 3 — в субарахноидальное пространство на поясничном уровне с помощью аппарата Боброва. Кровоток во внутренних сонных артериях и яремных венах исследовали ультразвуковым флоуметром чрескожным методом и на обнаженных сосудах, в позвоночных артериях — перкутанно. Объемный кровоток в обнаженной внутренней сонной артерии измеряли электромагнитным флоуметром. На эхоэнцефалоскопе оценивали пульсацию сигнала М-эха.
В результате выявлено, что у 5 животных первой группы во время прекращения сердечной деятельности на 5—10 мин кровоток в магистральных артериях головы и внутренних яремных венах отсутствовал, пульсация М-эха не определялась. Через 20—30 мин кардиомассажа исследуемые гемодинамические показатели практически достигали нормы и оставались такими на протяжении всего остального времени эксперимента, коэффициент пульсации М-эха также был в пределах нормы (10—20%). Таким образом, прецеребральный кровоток, эхопульсация и величина ВЧД до остановки сердца и после восстановления сердечных сокращений заметно не изменялись. У животных второй группы выявлено, что при подъеме ВЧД до 30—35 мм рт.ст. не наблюдалось существенных изменений показателей линейной скорости кровотока (ЛСК) в магистральных артериях головы и объемной скорости кровотока во внутренних сонных артериях — они оставались прежними либо несколько увеличивались. Коэффициент пульсации М-эха постепенно увеличивался до 40—50%.
Таким образом, повышение ВЧД до определенного уровня не сопровождается значительным изменением как прецеребрального, так и, вероятно, внутримозгового артериального кровотока, что, по-видимому, связано с сохранением ауторегуляции мозгового кровотока. В то же время уже на этой стадии опытов отмечались выраженное усиление и асимметрия венозного сигнала, что подтверждает мнение о большей чувствительности церебральной флебоциркуляции к колебаниям ВЧД. Дальнейшее повышение ВЧД до уровня артериального диастолического давления (60—65 мм рт.ст.) вызывало снижение усредненной ЛСК, в основном за счет уменьшения диастолической скорости, что графически выражалось соответствующим снижением составляющих ЛСК на допплерограммах, причем диастолическая компонента непосредственно приближалась к изолинии. Это коррелировало с уменьшением объемного кровотока по ВСА. Коэффициент пульсации М-эха заметно, но неоднозначно менялся: у 2 животных увеличивался до 80—90%, у 3 остальных — снижался до 10—15%.
При последующем повышении ВЧД и приближении его к величине среднего системного АД (75—100 мм рт.ст.) у животных появлялись брадиаритмия, расширение зрачков, косоглазие, происходило нарушение дыхания вплоть до полной его остановки. С появлением дыхательной аритмии всем собакам начинали ИВЛ, которую продолжали в течение 2—5 ч до летального исхода. Вместе с прекращением дыхания у животных отмечалось резкое падение артериального давления, которое затем, несмотря на периодическое введение 0,3 мл 0,2% раствора норадреналина, вызывавшего кратковременный подъем до 200/120 мм рт.ст., удавалось поддерживать лишь на уровне 60/35—90/60 мм рт.ст. Данная ситуация, вероятнее всего, представляла собой СМ при еще продолжавшейся, но резко ослабленной сердечной деятельности.
Эхопульсографическое обследование при этом выявляло отсутствие пульсаций желудочковой системы. На допплерограммах внутренних сонных и позвоночных артерий появлялся отрицательный патологический зубец в диастолический период кровотока, что отражало прекращение церебральной перфузии. Графическая и цифровая регистрация мгновенной объемной скорости кровотока в ВСА давала равные величины объема крови в положительную и отрицательную фазы циркуляции; таким образом, усредненный объемный кровоток равнялся нулю. Ангиографическое исследование демонстрировало стоп-феномен на уровне позвоночных артерий. Интересно, что если повышение АД после введения норадреналина было очень кратковременным (5—7 мин) и практически не меняло рисунок допплерограммы и показатели объемного кровотока, то снижение ВЧД на 20—30 мм рт.ст. вскоре после прекращения церебральной перфузии регистрировалось на допплерограммах магистральных артерий головы как физиологическая модель кровотока, которая вновь переходила в реверберирующую при последующем повышении ВЧД. Венозный сигнал при появлении признаков СМ резко снижался параллельно с артериальным.
Патофизиология изменений внутренних органов, связанных со смертью мозга
Отсутствие нисходящего регулирующего влияния головного мозга на все органы и ткани организма трансформирует метаболизм. Наибольшее значение эти изменения приобретают при кондиционировании потенциального донора, когда встает вопрос о сохранении хорошего функционирования органов, предназначенных для пересадки.
Гибель нейронов гипоталамуса и пережатие стебля гипофиза в результате вклинения промежуточного мозга ведет к прекращению секреции ряда гормонов. Антидиуретический гормон имеет короткий период полураспада, и при непоступлении в кровь его концентрация значительно падает в течение 15 мин, а через 4 ч даже следовые количества гормона не определяются в плазме. Это проявляется клиникой несахарного диабета в 77% случаев СМ [19]. Современные рекомендации по кондиционированию тел с СМ включают обязательное введение вазопрессина, который способствует стабилизации состояния.
Аденогипофиз из-за его анатомически точного соответствия турецкому седлу редко повреждается в результате действия травмирующего агента. На заре исследований было отмечено, что при констатированной СМ гормональная функция передней доли гипофиза чаще сохранена, что использовалось как аргумент против самой концепции. В настоящий момент этот феномен связывают с особенностями кровоснабжения гипофиза [16].
Основной результат развивающихся в результате гибели гипоталамуса изменений метаболизма тиреоидных гормонов — прогрессирующее снижение содержания уровня трийодтиронина (Т3). В настоящее время инфузия трийодтиронина входит в протоколы ведения таких пациентов в большинстве научных центров. Однако точное определение показаний, длительности и необходимых концентраций вводимых гормонов является целью проводящихся и будущих исследований.
Нередко при констатированной СМ наблюдается гипергликемия, требующая коррекции. Она может быть вызвана не только нарушениями функции гипофиза [24], возможно, свою роль играет и нарушение функционирования рецепторов инсулина [28].
Массивный выброс катехоламинов в ответ на ЧМТ или другие повреждения головного мозга может проявляться как гипертонический криз при феохромоцитоме и вести к повреждению миокарда в 42% случаев за счет вазоконстрикции, что определяется на ЭКГ в ближайшие часы после события. Таким механизмом, сходным с развитием стенокардии Принцметала, можно объяснить изменения на коронарограммах и частое развитие острой гипотензии даже у молодых пациентов. Потеря чувствительности барорецепторов и развитие инвариабельности сердечного ритма и уровня АД в результате исчезновения влияния парасимпатического и адренергического влияния приводит к развитию гипотензии, требующей коррекции вазопрессорами [28].
Таким образом, активация симпатоадреналовой системы оказывает повреждающее воздействие на миокард и может вызывать отек легких, мало воздействуя при этом на другие органы. Гемодинамика нарушается в результате утраты сосудистого тонуса и развития гиповолемии на фоне поражения гипоталамо-гипофизарной системы. В результате продолжающихся необратимых изменений наступает неизбежная асистолия.
Патологическая анатомия смерти мозга
Как только прекращается поступление крови к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ при прекратившемся мозговом кровотоке мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англо- и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг» (РМ).
В России большую исследовательскую работу, в которой выявлена корреляция между степенью изменений тканей мозга и длительностью ИВЛ у тел, соответствующих критериям СМ, провела Л.М. Попова [4]. Длительность проведения ИВЛ до момента развития асистолии составляла от 5 до 113 ч. Соответственно длительности нахождения в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для РМ. Картину РМ дополнял некроз двух верхних сегментов спинного мозга, являвшийся облигатным признаком.
В 1-й стадии, соответствующей длительности СМ 4—5 ч, морфологические признаки некроза головного мозга не выявляются. Однако уже в это время в цитоплазме выявляются характерные липиды и сине-зеленый мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечаются некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.
Во 2-й стадии (12—23 ч СМ) во всех отделах головного мозга и I—II сегментах спинного выявляются признаки некроза без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранен, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.
Как уже было отмечено, различные участки мозга разрушаются не одновременно. Зачастую на аутопсии обнаруживается типичная картина РМ в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, в то время как в остальных участках мозга изменения значительно менее выражены. Видимо, это связано с особенностями анатомии виллизиева круга. В таких ситуациях иногда удается зафиксировать остаточную биоэлектрическую активность наименее поврежденных участков мозга при клинической картине СМ.
Максимальная длительность наблюдения за телами с установленной СМ, которым проводились ИВЛ и мероприятия по поддержанию гемодинамики, составила 32 дня. При аутопсии в этом и других случаях длительного (более 14 дней) кондиционирования тел с СМ мозг полностью утрачивал свою структурную целостность и изливался из полости черепа.
Следует отметить, что в настоящее время РМ стал крайне редкой находкой. Проведенная в 2008 г. серия из 12 аутопсий у тел с СМ ни разу не выявила признаков РМ [30]. Это связано со значительным сокращением времени наблюдения после первого установления клиники СМ и до отключения тела от ИВЛ.
Клинические признаки смерти мозга
Путем проведения длительного наблюдения и проведения многоцентровых исследований был получен комплекс клинических признаков, достоверно соответствующих СМ. Основа диагностики СМ — кома, отсутствие любых замыкающихся на уровне ствола мозга рефлексов и стойкое апноэ.
Кома — один из основных признаков тяжелого повреждения головного мозга. Традиционно для определения ее глубины используется шкала комы Глазго (ШКГ), однако неясность ее интерпретации у интубированных пациентов и особенно при наличии спинальных автоматизмов ограничивает использование ШКТ при подозрении на СМ.
Разработанная в 2005 г. в клинике Мэйо шкала FOUR значительно лучше подходит для оценки глубины комы у пациентов реанимационных отделений (табл. 1),
| Таблица1 |
так как позволяет оценить стволовые рефлексы, не зависит от речевого контакта и дает возможность правильно расценивать спинальные автоматизмы. Данная шкала была валидизирована в крупном многоцентровом исследовании и находит все большее распространение в мире [21, 29].
Стволовая арефлексия. Диаметр зрачка динамически поддерживается за счет импульсации парасиматических нейронов, которые находятся в ядрах ствола и симпатических, локализованных в шейных сегментах спинного мозга. При гибели клеток ствола мозга исчезает рефлекторное сужение зрачка на прямой яркий свет, и он расширяется, становясь диаметром от 4 до 6 мм. В японском исследовании 3 случаев СМ было установлено, что диаметр зрачков может медленно изменяться [20]. Мы неоднократно наблюдали зрачки диаметром 4 мм у тел с СМ, а затем и у трупов после развития асистолии [9].
При СМ любые движения глаз должны отсутствовать. В первую очередь при осмотре необходимо исключить любые спонтанные движения, любой вид нистагма. Кроме того, необходимо убедиться в отсутствии вызванных движений глазных яблок. Для этого используются два теста — окулоцефалический рефлекс и калорическая проба. Ограничения по их проведению — травма шеи и основания черепа. Нашей группой был разработан портативный цифровой прибор для гальванической вестибулярной стимуляции, который вполне может заменить проведение этих тестов — особенно в случае перелома височной кости и шейного отдела позвоночника [8].
Исследование функции V и VII нервов заключается в сильном надавливании на точки выхода тройничного нерва и область височно-нижнечелюстного сустава одновременно с обеих сторон. При этом должны отсутствовать любые ответные двигательные реакции, в том числе и в мышцах, иннервация которых замыкается на уровне спинного мозга. Обязательна проверка и корнеального рефлекса, в структуру которого входят ветви как тройничного, так и лицевого нерва.
Исследуя функцию IX, X и XI нервов, проводят санацию трахеобронхиального дерева. Отсутствие любых движений при этой процедуре говорит о тотальном выпадении рефлексов.
Тест апноэтической оксигенации (ТАО). Несмотря на широкую распространенность, до настоящего времени не проведено ни одного крупного проспективного исследования, которое бы определило все параметры проведения ТАО. Процедура его проведения разработана эмпирически и огромный опыт проведения теста во всем мире не подвергался обобщению [28].
Отношение к самому проведению теста на апноэ остается неоднозначным. Как известно, ТАО проводится после установления факта утраты мозговых функций. Противники его проведения в настоящем виде приводят несколько аргументов. Так, не зарегистрировано ни одного случая выживания или перехода в вегетативное состояние больного с установленной полной утратой мозговых функций, но появлявшимися дыхательными движениями во время теста. Таким образом, исход состояния уже предопределен и нет необходимости подвергать терминального пациента тяжелой процедуре. Известно, что ТАО может провоцировать развитие гипотензии и гипоксемии. В связи с этим могут повреждаться органы, пригодные для трансплантации. Интерпретация ТАО может быть сильно затруднена у больных с травмой грудной клетки, ушибом и отеком легких. Также имеется мнение, что само проведение ТАО может вызвать гибель потенциально жизнеспособных нейронов. Осложнения ТАО развиваются более чем в 60% случаев, включая острую артериальную гипотензию (12%), ацидоз (68%) и гипоксемию (23%). Описаны случаи развития пневмоторакса и пневмоперитонеума во время ТАО.
С другой стороны, сторонники проведения ТАО приводят следующие доводы [28]. Данный тест является единственным клиническим способом проверить функционирование продолговатого мозга. При правильной подготовке к тесту он вполне безопасен, и число осложнений не превышает 15%: 14% составляет гипотензия и 1% — аритмия [15]. В качестве основных витальных показателей для безопасности ТАО предлагаются 1) внутрисердечная температура ≥36,5 °С; 2) уровень систолического АД ≥90 мм рт.ст.; 3) отсутствие гиповолемии более 6 ч; 4) рО 2 ≥200 мм рт.ст.; 5) рСО 2 ≥40 мм рт. ст.
Наш опыт проведения ТАО у 330 пациентов с начала 2007 г. показал, что число фатальных осложнений составляет 3%. При этом значительное число (более 11%) — случаи, когда мы не смогли начать проведение теста из-за невозможности подобрать газовый состав крови для его начала. Чаще всего причиной являлась некорригируемая гипоксия у пациентов с аспирационным синдромом или длительной ИВЛ, реже — невозможность снизить уровень рСО 2 до 45 мм рт.ст. у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в анамнезе [9].
Таким образом, до настоящего времени не выработано однозначного мнения о необходимости и безопасности проведения ТАО. Большинство исследователей склоняются к проведению ТАО после неврологического обследования в конце периода наблюдения. В отличие от России в США и многих странах западной Европы законодательно установлено, что при развитии осложнений во время ТАО он может быть заменен одним из диагностических тестов, подтверждающих диагноз СМ.
Длительность наблюдения
Согласно нашему законодательству, в случаях первичного поражения головного мозга период сохранения клинических признаков СМ должен составлять не менее 6 ч с момента их установления. При вторичном поражении мозга наблюдение удлиняется до 24 ч. Сократить время наблюдения возможно при проведении двукратной панангиографии [2]. Однако из-за инвазивности и небезопасности процедуры к ней прибегают довольно редко.
К тому же, затрачиваемое на транспортировку, проведение и оценку время суммарно приближается к 6-часовому периоду наблюдения, что делает процесс бессмысленным при рутинной диагностике СМ [9]. В опубликованной в начале 2011 г. работе был проведен анализ 1229 констатаций СМ у взрослых и 82 констатаций у детей в 100 госпиталях США [22]. Авторы показали, что во втором осмотре при подозрении на СМ вообще нет необходимости, так как ни разу не было зафиксировано положительной динамики в клинической и инструментальной картине. Несмотря на это, в среднем длительность наблюдения за телом с момента установления первых признаков СМ и до начала операции по забору органов либо развития асистолии составила 19,9 ч. В 12% наблюдений асистолия развилась во время 6-часового периода наблюдения, указанного в рекомендации Американской академии неврологии.
Факторы, затрудняющие клиническую диагностику смерти мозга
Спонтанные и рефлекторные движения. Часто наблюдаемые при СМ спонтанные или вызванные каким-либо раздражителем движения получили название «симптомов Лазаря», наиболее драматичный из которых — сгибание туловища на 40—60° и сложение рук в позе молящегося.
Сложные спинальные автоматизмы чаще всего вызываются не столько болевыми стимулами, сколько раздражением проприорецепторов. Особенно стоит отметить форсированные повороты головы при исследовании окулоцефалических реакций, вызывание сухожильных рефлексов [27] (табл. 2).