Fazekas 1 что это такое
Fazekas 1 что это такое
Диагноз рассеянного склероза может быть вероятным, возможным и достоверным. Согласно шкале Позера, достоверный рассеянный склероз диагностируется в случаях двух обострений и клинически выявляемых двух раздельных очагах или же при двух обострениях, при которых клинически выявляется один очаг и параклинически (МРТ) другой.
Длительность появившихся в обострении рассеянного склероза симптомов — не менее суток, а интервалов между ними — не менее месяца.
Из дополнительных исследований при рассеянном склерозе наиболее информативна МРТ, обнаруживающая участки измененной плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиели-низации и глиоз. В отличие от классических представлений о расположении очагов поражения главным образом в белом веществе мозгового ствола, установлена наиболее частая их локализация в белом веществе больших полушарий головного мозга, чаще перевентрикулярно.
Что касается размеров участков демиелинизации при рассеянном склерозе, то оказалось, что они могут быть весьма вариабельными: от мелких (миллиметры) до весьма значительных (сантиметры). Наличие очагов демиелиниза-ции, по данным МРТ, обязательно для диагноза PC. Согласно критериям Фазекас, типично не менее трех областей с повышенной интенсивностью сигнала на Тr взвешенных изображений, 2 из них перивентрикулярно и 1 супратенториально при размерах их не менее 5 мм. Исследование зрительных вызванных потенциалов может обнаружить снижение или исчезновение их ранних компонентов.
В последнее время информативным считается метод изоэлектрического фокусирования СМЖ, позволяющий выделить олигоклональные группы Ig G рассеянного склероза.
В концепции лечения рассеянного склероза прослеживаются три направления: воздействие на возможный инфекционный агент, иммунологические нарушения, метаболические расстройства.
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Последнее редактирование: 25/10/2019, Доктор Мигель Б. Ройо Сальвадор, Номер в коллегии: 10389. Нейрохирурга и Невролога.
Última actualización: 27/03/2019, Dr. Miguel B. Royo Salvador, Numero colegiado 10389. Neurocirujano y Neurólogo.
Определение
Цереброваскулярные заболевания – это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями и очаговой дисфункцией вещества головного мозга из-за недостаточной снабжаемости тканей кислородом и питательными веществами. Различают острые и хронические, ишемические и геморрагические процессы.
В 1987 году Хачинский предложил понятие лейкоареоза (от греческого leuko = белый и araios = разрежение) для того, чтобы дать определение нарушениям в белом веществе головного мозга на снимках КТ и МРТ исследований. Повреждения могут быть точечные или более широкие: очаговые и расплывчатые. С этим термином не было предложено клинических или патологических соотношений, поэтому речь идет всего лишь о термине для описания анормальных, довольно часто встречающихся изображений. То есть речь идет о типе нейроизображения, с которым могут быть связаны разные клинические и патологические ситуации, разнородные по типу морфологических нарушений.
Белое вещество получает подпитку благодаря сложной системе микроваскуляризации головного мозга, которая состоит из маленьких пронизывающих артериол, берущих начало из основных артерий головного мозга. Речь идет о заключительных артериях большой длины и маленького размера. Из-за этого белое вещество возле желудочков (в перивентрикулярном пространстве) становится зоной ограниченной васкуляризации, что делает ее особенно склонной к ишемии. Сужение и уменьшение кровотока в артериолах может привести к снижению поступления крови в определенную зону и через некоторое время привести к появлению лейкоареоза.
Развитие лейкоареоза обычно следует по определенному сценарию. Сначала наблюдаются перивентрикулярные поражения возле границ боковых желудочков (Рис.1), затем, в зависимости от тяжести проблемы, образуются новые очаги вокруг первоначальных повреждений (Рис.2).
Степени и симптомы
Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.
Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.
Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:
– 0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.
– II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.
Диагностика
Как мы уже упоминали, лейкоареоз виден на нейроизображениях КТ и МРТ головного мозга, с пониженной и повышенной частотой соответственно.
МРТ головного мозга, включающее серии в T2 и FLAIR, является наиболее распространенной техникой для выявления лейкоареоза.
Оценочная шкала Фазекаса (Рис.3) наиболее часто используется для определения степени поражения белого вещества на изображениях МРТ:
– степень 0: отсутствие очагов поражения;
– степень 1: отдельные очаги поражения;
– степень 2: очаги поражения соединяются друг с другом;
– степень 3: поражения, охватывающие отдельные области головного мозга.
– Согласно методу Filum System ® :
Мы часто встречаем изображения лейкоареоза в белом веществе головного мозга в горизонтальных разрезах МРТ при сигнале T2, чаще всего это 1 степень и реже 2, у пациентов с диагнозами патологий, входящих в заболевание концевой нити или нейро-черпено-позвоночный синдром Их количество составляет около 45% от всей нашей базы данных и включает все возрастные группы.
Причины
В настоящее время, патогенез лейкоареоза противоречив.
Некоторые авторы напоминают, что до сих пор не выяснено, насколько совпадают механизмы, провоцирующие маленькие очаги ишемии, с теми, что вызывают обширный рассеянный лейкоареоз. Кроме того, неизвестно, являются ли патологические нарушения, связанные с лейкоареозом, причиной или следствием повреждений в белом веществе.
Существуют две основные гипотезы: аномалия саморегуляции кровотока или нарушение гемато-энцефалического барьера.
Самый признаваемый, на сегодняшний день, механизм появления лейкоареоза – это хроническая ишемия из-за повреждения проникающих артерий.
Гипертония и другие патологии, влияющие на кровоток и снабжение мозга кислородом, похоже, тесно связаны с обширным лейкоареозом.
– Согласно методу Filum System ® :
На основе наблюдаемой связи между лейкоареозом и отдельными небольшими очагами ишемии на снимках у пациентов с диагнозом: заболевание концевой нити и нейро-черепно-позвоночный синдром, в нашем центре появилась гипотеза возможного патогенеза: лейкоареоз также может быть связан с натяжением спинного мозга из-за слишком напряженной концевой нити. При этом ишемия может появляться во всех тканях нервной системы из-за коллапса кровеносных сосудов малого диаметра.
Факторы риска
С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.
С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.
– Согласно методу Filum System ® :
У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.
Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.
Осложнения
Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.
Лечение
Обычно существует несколько методов эффективного лечения для задержки развития лейкоареоза, которые рекомендуются в зависимости от того, к какому заболеванию относится его появление.
Наиболее подходящим лечением для задержки развития лейкоареоза является поддержание сбалансированного питания, с продуктами, богатыми фолиевой кислотой, фолатами и витаминами группы В. Рекомендуется избегать токсичных веществ и нездорового образа жизни.
– Согласно методу Filum System ® :
Список литературы
Свяжитесь с нами
Меня зовут Нина, я буду ассистентом в Вашей консультации.
Все консультации, полученные через этот формуляр или по электронной почте Барселонского Института Киари & Сирингомиелии & Сколиоза, передаются медицинскому отделу, и ответы проверяются доктором М. Б. Ройо Сальвадор.
Микроангиопатия
Микроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных заболеваний. Одними из ее разновидностей считаются патологии сосудов сетчатки глаза и капилляров в почках. Заболевание развивается в сосудистых системах и органах на фоне различного рода инфекционных или онкологических заболеваний, сахарного диабета, болезней печени, а также гемолиза (патологического состояния, сопровождающегося разрушением эритроцитов крови и выходом из них гемоглобина).
В большинстве случаев микроангиопатия является следствием:
Клиническая картина микроангиопатии полностью зависит от специфики пораженной ткани, от анатомических и морфологических особенностей пораженных органов, а также от воздействия на организм отдельных внешних факторов. Основными ее проявлениями являются: повреждение целостности стенок мелких кровеносных сосудов и нарушение функции свертывающей системы крови (гемостаза).
Заболеванию часто сопутствует почечная недостаточность, пурпура (подкожные кровоизлияния – медицинский симптом, являющийся характерным признаком патологии какого-либо из звеньев гемостаза) и повреждение эритроцитов крови.
Причины развития микроангиопатии
К развитию микроангиопатии приводят:
Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.
Формы микроангиопатии
Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:
Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).
Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.
Микроангиопатия головного мозга
Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:
Диабетическая микроангиопатия
Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.
Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.
Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:
При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.
Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:
Диагностика и лечение микроангиопатии
Для диагностики микроангиопатии необходимо проведение:
Что же касается лечения микроангиопатии, то оно зависит от локализации патологического процесса и его этиологии. В большинстве случаев пациентам показана медикаментозная терапия, преследующая цель улучшить эффективность микроциркуляции крови в тканях. В дополнение к ней может быть также назначена физиотерапия.
Хирургическое вмешательство требуется лишь тогда, когда необходимо восстановить проходимость сосудов. Оно проводится с использованием методов криохирургии или лазерной коагуляции.
Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.
Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.
В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.
Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.
Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.
Механизм развития
В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:
Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.
Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.
Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.
Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.
Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.
Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.
Классификация
Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.
Гипертоническая форма
Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.
Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.
Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.
Церебральная микроангиопатия амилоидного типа
Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.
Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.
Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.
Лентикулостриарный тип
Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.
Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.
Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.
Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.
Диабетическая форма
Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.
Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.
Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.
Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.
Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.
Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.
Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.
Симптомы
Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.
Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.
Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.
Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.
Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:
Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.
Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.
Причины
Факторы развития различны. Среди возможных:
Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.
Диагностика
Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.
Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:
Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.
Лечение
Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.
Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?
При гипертонии и симптоматическом росте давления:
Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).
Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.
Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.
Что же касается амилоидной формы:
Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.
Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.
Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.
Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.
Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.
Прогноз
Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.
Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.
Возможные осложнения
Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.
Среди возможных проблем:
Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.
В заключение
Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.
Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.