Fazekas 1 что это
Лейкоареоз головного мозга — это страшно и опасно
Лейкоареоз диагностируется в случае поражения белого вещества головного мозга. Дополнительно наблюдаются изменения из-за хронической ишемии и сбои в поступлении крови. Заболевание встречается редко.
Патология развивается не фоне нарушений в циркуляции крови. Очаги поражения могут находиться глубоко в полушариях или окружать их равномерно. Состояние опасно и составляет реальную угрозу жизни пациента. Изменения в работе центральной нервной системы невозможно обернуть вспять.
Где лежат истоки заболевания
Исследования подтвердили предположение ученных о том, что болезнь развивается из-за нарушения кровообращения. В результате этого клетки не получают достаточное питание. Патология часто диагностируется у людей, которые страдают ишемией, сосудистой деменцией или другими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Лейкоареоз может стать последствием инсульта. Патология часто встречается у людей с болезнью Альцгеймера, сопровождающегося атрофией, возрастными изменениями. В результате у человека диагностируется слабоумие. 
Возможной причиной врачи также считают болезнь Бинсвангера. Она характеризуется наличием необычной формы дисциркуляторной энцефалопатии.
В следствие атрофии нервных тканей нарушается работа центральной нервной системы. Резкие изменения наблюдаются также в составе и структуре белого вещества головного мозга. Увеличивается риск развития лейкоза в случае наличия у человека сахарного диабета, неправильных обменных процессов.
Ученым удалось установить факторы, которые увеличивают риск развития патологии:
Для понимания процессов, которые происходят в головном мозгу:
Что такое перивентрикулярный лейкоареоз
Перивентрикулярный лейкоареоз диагностируется в случае выявленного снижения плотности белого вещества. Заболевание чаще всего распространяется по боковым желудочкам мозга или равномерно по всей поверхности в виде небольших очагов. В результате нервная система вокруг передних рогов имеет вид ушек или шапочки. Это хорошо просматривается на результатах МРТ.
При лейкоареозе наблюдается частичная потеря нейронов и их отростков. Ситуация характерна для всей площади поражения. Со временем происходит распад миелиновых оболочек, которые необходимы для своевременной передачи нервных импульсов. Разрушаются и волокна белого вещества. В результате в головном мозге отсутствуют пути, используемые для передачи импульсов.
В некоторых случаях ситуация усугубляется отечностью нервной ткани. Вокруг сосудов начинают образовываться небольшие кисты. Все процессы, связанные с диффузией, проходят в очагах поражения. Поэтому периодически наблюдаются лакунарные инсульты. При этом некроз ткани не ограничивается. Итог реакций – спонгиоз. В результате него ткань становится похожей на резиновую губку с пористой структурой.
Лакунарный инфаркт и лейкоареоз часто возникают совместно
Стадии развития
Лейкоареоз головного, как заболевание, проходит три стадии развития:
Первые признаки и развитие симптомов
На первом этапе развития заболевания сложно выделить точные симптомы. Иногда клиническая картина так и остается незамеченной. Чаще всего на них обращают внимание по мере прогрессирования:
Дальнейшее течение заболевания также может происходить без очевидных симптомов до момента обострения или с постепенным ухудшением состояния. Можно рассмотреть наиболее характерные признаки лейкоареоза:
Постановка диагноза
Если у пациента подозревают наличие структурных изменений белого вещества, то его направляют на ангиографию. Методика рентгена оценивает состояние сосудов и работы центральной нервной системы. При наличии подозрений на патологии назначаются дополнительные обследования.
Для диагностирования заболевания используется аппарат для магниторезонансной томографии или компьютерной томографии. Аппарат показывает проявления в легкой и средней форме.
Благодаря современному оборудования врач может определить также наличие тяжелой клинической картины у пациента.
Цели и методы терапии
Главная цель лечения – уменьшение проявления симптомов, которые являются следствием нарушения работы головного мозга человека.
Врач назначает пациенту препараты, действие которых направлено на оптимизацию метаболических процессов и улучшение поступления крови в головной мозг. Лекарства снижает спазмы и улучшает циркуляцию крови и питание клеток.
Для этой цели выбирается один из следующих препаратов: Пирацетам, Оксирацетам, Нитроглицерин, Аспирин, Нимодипин, Циннаризин, Эуфиллин.
Самолечением при таком серьезном заболевании заниматься не стоит. Только специалист в этом вопросе сможет правильно рассчитать дозы и выбрать правильный препарат. Для этой цели следует посетить кабинет врача-невролога, который дополнительно должен уделить внимание и всем сопутствующим патологиям.
На сегодняшний день существуют методы лечения заболевания без использования медикаментов.
Умеренная физическая активность способствует быстрому выздоровлению. Для выбора правильной нагрузки следует проконсультироваться с врачом по ЛФК и самостоятельно в домашних условиях выполнять лечебную гимнастику. Положительное воздействие на организм оказывает плавание, поэтому пациенту рекомендуется регулярно посещать бассейн.
Для дополнительного укрепления мышечного тонуса используется лечебный массаж. Только квалифицированный и опытный специалист сможет правильно сориентироваться в необходимом комплексе, правильно его применить. Для получения лучшего результата целесообразно использовать все методики в комплексе.
Пациенту рекомендуется полностью отказаться от употребления алкоголя и курения. Он должен питаться сбалансировано, исключить из 
рациона жирную пищу. Особое внимание следует уделить употреблению овощей и фруктов, рыбы. Если человек любит мясо, то выбор следует остановить на нежирном сорте.
Благоприятный исход можно ожидать только при своевременном обнаружении патологии. С помощью правильно подобранного комплексного подхода к терапии удается существенно замедлить развитие болезни. Терапевтические методы используются не только для устранения патологии, но также для улучшения процесса поступления крови к головному мозгу.
Профилактические меры
На сегодняшний день не существует вакцины или лекарства, которое бы могло застраховать от развития лейкоареоза в будущем. В профилактических целях врачи могут посоветовать вести здоровый образ жизни.
Человек должен жить в режиме умеренной активности, следить за питанием. Важно отказаться от вредных привычек, ведь они оказывают пагубное воздействие на работу центральной нервной системы.
При наличии заболевания сосудов головного мозга пациент должен получить своевременное лечение. Пожилые люди должны регулярно проходить оценку ее функционирования.
Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.
Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.
В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.
Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.
Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.
Механизм развития
В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:
Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.
Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.
Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.
Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.
Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.
Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.
Классификация
Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.
Гипертоническая форма
Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.
Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.
Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.
Церебральная микроангиопатия амилоидного типа
Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.
Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.
Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.
Лентикулостриарный тип
Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.
Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.
Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.
Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.
Диабетическая форма
Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.
Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.
Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.
Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.
Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.
Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.
Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.
Симптомы
Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.
Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.
Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.
Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.
Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:
Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.
Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.
Причины
Факторы развития различны. Среди возможных:
Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.
Диагностика
Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.
Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:
Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.
Лечение
Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.
Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?
При гипертонии и симптоматическом росте давления:
Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).
Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.
Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.
Что же касается амилоидной формы:
Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.
Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.
Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.
Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.
Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.
Прогноз
Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.
Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.
Возможные осложнения
Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.
Среди возможных проблем:
Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.
В заключение
Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.
Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз относится к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы, характеризующимся волнообразным течением и рано приводит к инвалидизации. Считается, что наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 15 до 50 лет. При этом женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины (Boiko A.N., Kesselring J. et al, 1999). По распространённости среди неврологических заболеваний ЦНС рассеянный склероз занимает четвёртое место после острых нарушений мозгового кровообращения, эпилепсии и паркинсонизма, а в молодом возрасте – второе место после эпилепсии (Rudick R.A., Goodkin D.E., 2000).
Патологоанатомические исследования свидетельствуют преимущественно о воспалительном характере поражения центральной нервной системы. Очаги инфильтрации и некроза, периваскулярные и адвентициальные инфильтраты располагаются как в сосудах, так и вдали от них, главным образом, в белом веществе головного мозга. Эти изменения, как правило, и создают множественные симптомы рассеивания во времени и пространстве (Kesselring J., 1997).
Множественность очагов демиелинизации, которые могут располагаться практически в любом месте ЦНС, обуславливает полиморфность клинической картины заболевания, но в то же время придаёт ей определённые специфические особенности, позволяющие в большинстве случаев поставить достоверный диагноз (Столяров И.Д., Осетров Б.А., 2002).
В настоящее время в мире для оценки клинического статуса больных рассеянным склерозом используется шкала, составленная Kurtzke J. (1983) (шкала FS – Functional Systems), которая содержит несколько групп симптомов, характеризующихся различными степенями нарушений и степенью адаптации больных к этим нарушениям. Вариантов клинического проявления РС множество. Наиболее часто наблюдается симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием спастических парезов, мозжечковой атаксии, нарушением зрения (Бисага Г.Н. и др., 1993). Ho-mig L.S. et al., (1988) добавляет к указанным симптомам изменения чувствительности, патологию черепно-мозговых нервов (неврит 7 пары), вестибулярные нарушения, расстройство тазовых органов и другие.
Диагноз рассеянный склероз по-прежнему основывается на клинических характеристиках проявления патологического процесса в ЦНС. Дополнительные методы диагностики, такие как нейрофизиологические (Manova M.G. et al, 2001), нейропсихологические (Beatty W.W., 1993), нейроофтальмологические (Bodis-Wollner J. et al, 1979; Бисага Г.Н. и др., 1993), томографические (Бисага Г.Н., Поздняков А.В., 2000) и иммунологические (Totolian N.A. et al,1997; Rohowsky-Kochan C. et al, 2000), могут только подтвердить клинический диагноз РС. Особую ценность эти методы имеют в случаях, когда неврологам не удаётся окончательно подтвердить диагноз РС.
Роль лучевых методов исследования в диагностике рассеянного склероза, таких как рентгенография, компьютерная томография (КТ), миелография, ангиография незначительна и не является ведущей. До магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявление очагов демиелинизации там, где клинически они не определялись и только при наличии больших зон отёка, было основным преимуществом КТ. Использование МРТ для диагностики рассеянного склероза стало возможным с начала 80-х годов прошлого столетия (Young I.R. et al., 1981). Большинство исследователей считают МРТ более простым и менее инвазивным методом, чем ранее существовавшие методы диагностики. Более того, в отличие от параклинических методов и тестов со спиномозговой жидкостью и кровью МРТ является специфичным объективным методом визуализации бляшек рассеянного склероза. Полученная с помощью МРТ информация, позволяет провести корреляцию с клинической симптоматикой заболевания, имеет прогностическое значение и позволяет объективизировать динамику патологического процесса (Бисага Г.Н., Поздняков А.В., 2000). С появлением новых технологий МРТ поставила диагностику рассеянного склероза на качественно новый уровень. Это связано стем, что метод позволяет с высокой эффективностью визуализировать патологические очаги в центральной нервной системе. Особенно повысилась его информативность с внедрением контрастных веществ (Grossman R.I. et al, 1986). Примером может послужить – магневист или омнискон (препарат на основе гадолиния), с помощью которых очаги демиелинизации, накапливая контрастный препарат, визуализируются значительно лучше. Применение контрастирования способствует выявлению мелких очагов демиелинизации, не визуализирующихся при классической, стандартной МРТ (Grossman R.I. et al, 1986; Koudriavtseva T., Thompson A.J. et al, 1997; Rovaris M., Filippi M., 2000). Кроме того, накопление контраста позволяет определить степень активности патологического процесса, что помогает проводить дифференциальную диагностику между очагами активного воспаления, очагами в стадии затухающего обострения и хроническими неактивными очагами (Miller D.H. et al, 1998, Li D.K. et al, 2000).
Существует множество методик для визуализации очагов демиелинизации при рассеянном склерозе. Основной методикой считается спин-эховая (SE) последовательность. Она считается скрининговой для больных с подозрением на РС, так как позволяет получить изображения более взвешенные по Т2, чем другие последовательности (Ho-mig L.S. et al, 1988). На Т2 взвешенных томограммах бляшки рассеянного склероза имеют увеличенные времена релаксации относительно белого вещества головного или спинного мозга и отображаются как участки с гиперинтенсивным сигналом (Stawiarz L. et al, 1997). Сигнал высокой интенсивности от бляшек при применении спин-эховой последовательности позволяет их легко распознать на фоне более тёмного изображения белого вещества головного мозга.
Считается предпочтительным, что при подозрении на РС, применение спин-эховой последовательности с длинным временем повторения (более 2000мс) и времени эха от 20 до 150 мс. При этих параметрах происходит усиление интенсивности сигналов от очагов поражения по сравнению с тканью мозга или ЦСЖ (Jssae C. et al, 1988). Другие авторы для диагностики бляшек рассеянного склероза применяли более взвешенные по Т2 изображения (так называемые тяжеловзвешенные), с временем повторения 3000-5000мс и временем эха от 40 до 180 мс, получая срезы преимущественно в трансверзальной проекции при исследовании головного мозга и в сагиттальной проекции – при исследовании спинного мозга. Согласно оценке изображений, полученных в этих условиях, удаётся избежать влияния артефактов (Marc C.K., Ramos L., 1990). Однако, по мнению Rink P.A. (1990), при данных времени эха равных 50-100 мс бляшки рассеянного склероза могут не обнаруживаться в связи с плохой контрастностью изображения и уменьшения влияния Т2 изображения. Кроме того, перивентрикулярно расположенные бляшки при очень сильно взвешенных Т2 изображениях (с ТЕ равным 120-150 мс) могут перекрываться изображением ЦСЖ. Кроме того, на тяжело взвешенных Т2 изображениях возможно частичное усреднение изображений бляшек и ЦСЖ за счёт высокой интенсивности сигналов. В этом режиме более информативна оценка объёма очага (Schroeder P.-M., Miksicek A. et al, 1987).
Большое значение в последнее время приобретает получение изображений, взвешенных по протонной плотности. Бляшки рассеянного склероза в этих условиях представляются как очаги с умеренной интенсивностью сигнала на фоне ЦСЖ или белого вещества головного мозга. Как правило, в литературных источниках приводятся данные времени эхо равные 30 мс (Huns H., 1990). По данным Rumbach L., Caires M.C. et al (1985) изображения, взвешенные по протонной плотности в 6 раз чётче изображений, взвешенных по Т2. На Т1 взвешенных изображениях очаги демиелинизации выглядят темнее нормального белого вещества (“чёрные дыры”). Это хронические очаги, отражающие, как правило, потерю аксонов (Rudick R.A., Goodkin D.E., 2000). Другой программой, которая может иметь значение в диагностике РС, является последовательность: инверсия восстановления (IR). Её преимущество заключается в ом, что добавочный импульс в 180 градусов может создавать хорошую контрастность между тканями на Т1 взвешенных изображениях. При этом сигнал от ЦСЖ уменьшается в большей степени, чем сигнал от тканей мозга и становится низким (Huk W.J. et al, 1990). Во многих первоначальных исследованиях бляшки рассеянного склероза были преимущественно выявлены именно с помощью этой последовательности. Томограммы, сделанные при инверсии восстановления с использованием времени инверсии от 400 до 600 мс и временем повторения от 1200 до 500 мс выделяют серое и белое вещество взрослого мозга с большой степенью контрастности (Runge V.M. et al, 1984). Marc C. et al (1990) считает оптимальными параметрами при инверсии восстановления время повторения более 2600 мс, время эхо 38 мс с временем восстановления – 600-800мс. По мнению автора, эти данные позволяют точно поставить диагноз рассеянного склероза у большинства пациентов. При такой технике исследования бляшки рассеянного склероза выявляются как участки уменьшенной интенсивности сигнала в белом веществе головного мозга.
Типичная локализация очагов демиелинизации в головном мозге – это перивентрикулярные зоны, чаще в углу между хвостатым и мозолистым телом, в зонах, прилегающих к верхнелатеральному углу боковых желудочков, в белом веществе семиовального центра, височных долях, а также в стволе головного мозга и мозжечке (Kesselring J., 1997). И только в 5-10% случаев очаги находятся на границе серого и белого вещества или в сером веществе. Размер очагов демиелинизации при рассеянном склерозе от 0,2 см. до 2 см, чаще овальной или округлой формы. Как правило, общее количество очагов у одного пациента широко варьирует (Huk W.I. et al., 1990; Жулев Н.М. и др., 1998).
Наличие множественных очагов демиелинизации в ЦНС является характерной чертой РС. У одного больного можно выделить несколько видов бляшек: острые (активные очаги демиелинизации), старые (неактивные, хронические очаги) и хронические очаги с признаками активности патологического процесса по периферии бляшки. Подобные очаги могут увеличиваться в течение нескольких месяцев и иметь как признаки неактивной, хронической бляшки (в центре очага), так и признаки активной, преимущественно по периферии (Matthews W.B. et al, 1991). Большие по объему поражения могут быть следствием слияния отдельных бляшек или появлением нового активного поражения с выраженной зоной отека. В результате на поздних стадиях заболевания возможно образование очень больших очагов (до 8 см.), которые бывает необходимо дифференцировать с опухолями мозга. (Жулев Н.М. и др., 1998).
Необходимо отметить, что МРТ, взятая изолированно, без учета клинической картины заболевания не является абсолютным критерием в постановке диагноза РС. В связи с этим, рядом исследователей были разработаны критерии достоверности диагностики рассеянного склероза по данным МРТ, которые долгое время являлись общепринятыми.
Это критерии Фазекас (Fazekas F. et al, 1988), включающие в себя следующие признаки: наличие не менее трех очагов, диаметр которых более 6 мм, а также перивентрикулярное расположение очагов, однако хотя бы один из них должен быть расположен супратенториально. И критерии Пати (Paty D.W., 1988) (для лиц моложе 50 лет): наличие не менее трех очагов, размер которых больше 3 мм или наличие трех очагов, один из которых расположен перивентрикулярно.
В 2001 году международная экспертная группа рекомендовала иные критерии для диагностики рассеянного склероза. Эта группа была создана в Лондоне, в июле 2000г. при поддержке Национального общества рассеянного склероза (США) и Международной Федерации обществ РС с целью пересмотра и, при необходимости, внесения поправок в прежнюю диагностическую схему. Изменения диагностических критериев приняты с учетом особой роли МРТ в диагностике рассеянного склероза для облегчения постановки диагноза у больных с различным началом заболевания. Кроме того, до недавнего времени имели место только 2 категории диагноза РС – «достоверный» и «вероятный». После принятия новых критериев стало возможным использование таких терминов, как «возможный РС» (когда риск рассеянного склероза достаточно высок, а имеющихся клинических данных недостаточно) или «не РС». Предлагаемые данные являются результатом десятилетнего труда экспертной группы.
МРТ-критерии диссеминации поражения во времени (McDonald, Compston A., Edan G., Goodkin D. et al, 2001):
МРТ-критерии диссеминации поражения в пространстве (Barkhof F. et al, 1997):
Диагностические критерии рассеянного склероза(McDonald, Compston A., Edan G. et al, 2001):
МРТ спинного мозга обладает высокой специфичностью и позволяет диагностировать рассеянный склероз более чем в 90% случаев (Barkhof F., 2000).
Благодаря МРТ стало возможным не только увидеть очаги демиелинизации, но и определить атрофию мозговой паренхимы. Многие авторы в своих исследованиях отмечают ее наличие, которая, возможно, является результатом гибели миелина и аксонов (Ferribi D. et al, 2001; Wilson M. et al, 2001). Она встречается часто и представлена дилатацией желудочков и расширением борозд. Долгое время атрофия может быть единственным проявлением РС. Существует такое предположение, что если атрофия проявляется уже в первый год заболевания, то вероятнее всего злокачественное течение патологического процесса. Если же атрофия выявляется через 5 лет, то это говорит в пользу доброкачественного течения. Чаще всего отмечается атрофия мозолистого тела, особенно передних его отделов, что встречается у 40% больных рассеянным склерозом (Жулев Н.М. и др., 1998). В последние годы было высказано предположение о том, что атрофия мозга является одним из маркеров тяжести заболевания (Fox N.C. et al, 2000; Sailer M. et al, 2001). Кроме того, были выявлены значимые корреляции между EDSS и атрофией головного мозга, спинного мозга (Losseff N.A. et al, 1996) и мозжечка (Davie C.A. et al, 1995). Результатом этих исследований стало предположение о том, что чем выше степень инвалидизации по шкале EDSS, тем выраженнее степень атрофии.
Метод МРТ постоянно совершенствуется: вводятся варианты математического подсчета количества, объема, общей площади очагов. Подобные данные могут оказаться полезными при совершенствовании методов диагностики и дифференциальной диагностики заболевания.
Таким образом, МРТ является одним из наиболее информативных методов в диагностике рассеянного склероза за счёт возможности визуализации патологического процесса. Получение пространственного анатомического разрешения в 3-х взаимно перпендикулярных проекциях, высокая чёткость и разрешающая способность изображения делает МРТ методом выбора в диагностике РС. Разнообразие клинических вариантов течения заболевания с различными симптомами, сложность определения динамики процесса, ограничение возможности клинических тестов в определении локализации и распространения бляшек, низкий процент их выявляемости параклиническими методами обуславливает актуальность широкого применения МРТ.