Желудочковая аритмия что это такое

Аритмия сердца – симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия возникает по разным причинам:

Появление синусовой брадикардии в результате «неисправности» в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Источник

Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти

Общая информация

Краткое описание

Фибрилляция и трепетание желудочков – это разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца и вызывают практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики — остановку кровообращения.

Дата разработки протокола: 01.05.2013 г.

Категория пациентов: детский возраст от 20 кг (протокол для детей и взрослых).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Если ЖТ продолжается более 30 сек, то она называется устойчивой.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Проба с физической нагрузкой

Дифференциальный диагноз

Лечение

Немедикаментозное лечение: При острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

Класс III
Пациенты с ЖТ или наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным проведением или синдромом предвозбуждения, диагностирующимися на основании четких критериев ЭКГ и в отношении которых данные электрофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии. Тем не менее, данные, полученные при исходном электрофизиологическом исследовании у этих пациентов могут рассматриваться как руководство к последующей терапии.

D – удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (20-30%); Е – убедительные доказательства бесполезности рекомендаций ( Основными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора являются:

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется:
1. Больным, у которых пусковой механизм аритмии может быть идентифицирован и устранен (электролитные нарушения, передозировка катехоламинов и др.).
2. Больным с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта и фибрилляцией предсердий, осложненной фибрилляцией желудочков (им должна быть проведена катетерная или хирургическая деструкция добавочного пути).
3. Больным с желудочковыми тахиаритмиями, которые могут провоцироваться электрической кардиоверсией.
4. Больным с синкопальными состояниями неизвестной причины, у которых желудочковые тахиаритмии не индуцируются при электрофизиологическом исследовании
5. При непрерывно рецидивирующей ЖТ или ФЖ.
6. При ЖТ или ФЖ, которые поддаются лечению катетерной аблацией (идиопатические ЖТ, фасцикулярная ЖТ).

Проверка КВД через 3 месяца после операции, в последующем 1 раз в год и при необходимости (при срабатывании разряда КВД).

Источник

Возвратная желудочковая аритмия (I47.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Для нее характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5— 20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению.

Этиология и патогенез

Наблюдаются при неврозах, синдроме WPW, миокардитах, ишемической болезни сердца.

Для возникновения возвратной тахикардии необходимо наличие трех условий:
1) закрытого кольца возвратного возбуждения;
2) блокады в одном его направлении;
3) замедления проведения.

Пусковым фактором является экстрасистола — предсердная, АВ соединения или желудочковая. Круг возвратного возбуждения может охватить только синусовый узел, предсердие, АВ узел или дополнительные предсердно-желудочковые пути и АВ соединения

Нарушения гемодинамики обусловлены частым сокращением желудочков и потерей предсердного «вклада» в систолический и минутный объем сердца. Кроме того, сказывается характер поражения сердца и продолжительность нарушения сердечного ритма. У здоровых лиц с синусовым ритмом минутный объем сердца начинает падать при частоте сердечных сокращений 170—180 в 1 мин, у больных с патологией сердца — и при меньшей частоте сокращений.

Во время приступа возвратной пароксизмальной тахикардии происходит диссоциация сокращения предсердий и желудочков, вследствие чего даже у здоровых лиц теряется 15—20% систолического объема. Во время сокращения предсердий двухстворчатый и трехстворчатый клапаны бывают закрытыми, поэтому кровь из них возвращается в верхнюю полую и легочные вены, поэтому отмечается пульсация шейных вен. Если частота наджелудочковой тахикардии превышает 180—200 в 1 мин, падает АД, уменьшается венечный и мозговой кровоток. При затянувшейся тахикардии или при ее частоте около 250 в 1 мин развивается застой в большом круге кровообращения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

ЭКГ-признаки

Наблюдаются короткие приступы тахикардии, представляющие собой короткий или длинный ряд экстрасистол (5-10-20), которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями.

Зубец Р в зависимости от локализации эктопического очага может быть положительным, несколько измененным или отрицательным. При возвратной АВ тахикардии на поверхностной ЭКГ он чаще всего не выявляется, а при возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода АВ узла — выявляется всегда.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Рефлекторные методы. При их помощи производится рефлекторное раздражение блуждающего нерва. Их можно разделить на две группы: 1) методы, которые может применить сам больной: запрокидывание головы; давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), механическое раздражение носоглотки, надувание резинового баллона, наложение ледяного воротника па шею, погружение лица в сосуд с холодной (2°С) водой на 35 с (более эффективно у детей); 2) методы, которые может применить врач: давление па глазные яблоки, введение вазопрессорных средств (мезатон и др.) с целью раздражения барорецепторов повышенным давлением, давление па сонную пазуху до и после введения парасимпатикомиметических средств.

Медикаментозные средства. Для прекращения пароксизмальной тахикардии применяют сердечные гликозиды, бета-адрепоблокаторы (анаприлин, ипдерал, обзидан), верапамил (изоптип), новокаинамид, аймалин (гилуритмал, тахмалин), амиодарон (кордарон), дизопирамид (ритмодан), дифенилгидраптоин (дифенин) и другие препараты.
Наиболее эффективным медикаментозным средством, применяемым для прекращения наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии, в настоящее время является изонтин. От одноразовой его дозы, введенной внутривенно, приступ прекращается примерно в 80% случаев, а при повторном введении — даже в 100%
Второе место по эффективности занимает новокаинамид,

Третье место но эффективности принадлежит бета-адреноблокаторам. С их помощью эффект удается получить у 50—60% больных

Время проявления эффекта также служит весьма важным фактором при подборе медикаментозных средств. В этом отношении быстрее всего удается получить эффект при помощи изонтина, так как его эффект проявляется немедленно — «на игле».

Возможность последующего применения электрической дефибрилляции сердца в случае неэффективности медикаментозного средства также является важным фактором. В этом отношении нежелательно применять для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии сердечные гликозиды, так как после их применения электрический разряд может возбудить резистентные к лечению желудочковые нарушения ритма. Применение таких препаратов, как изоптин, новокаинамид или бета-адреноблокаторы не создает опасности при последующей дефибрилляции сердца.

К электрическим методам прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии относится электрическая дефибрилляция и стимуляция сердца, с ее помощью удается получить эффект в 93% случаев. Сущест

Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяются два вида электрической стимуляции предсердий — частая и единичными импульсами (программированная). Частая стимуляция предсердий (200—440 в 1 мин) может быть осуществлена двумя способами: при помощи эндокардиального электрода, введенного в правое предсердие, и при помощи пищеводного электрода, введенного на уровне левого предсердия. В ургентных ситуациях наиболее удобен второй способ.

Необходимость предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возникает в тех случаях, когда приступы повторяются несколько раз в день или несколько раз в неделю или месяц.

Медикаментозные методы предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Для этого чаще всего применяют амиодароп (кордарон), хинидин, бета-адреноблокаторы или сочетание хинидина с бета-адреноблокатором, хинидина с верапамилом, сердечных гликозидов с бета-адреноблокатором. Наиболее эффективным средством является амиодарон:
Если не удается получить эффект от одного противоаритмического средства, применяется их комбинация:

Источник

Желудочковая аритмия

Желудочковая аритмия

Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной смерти. Опасность могут представлять как структурные, так и функциональные патологии сердца. Желудочковая аритмия, возникающая на фоне первичных болезней сердца, характеризуется неправильным ритмом активности сердечной мышцы. Эта патология часто становится причиной тяжелых осложнений.

Что такое желудочковая аритмия?

Желудочковая аритмия – это нарушение сердечного ритма, вызванное аномальными электрическими сигналами в нижних отделах сердца. В результате может измениться последовательность, скорость и частота сердечных сокращений. Возникновение патологического ритма в миокарде желудочков обуславливает особый характер этой формы заболевания.

Сердечный ритм регулируется с помощью внешних и внутренних факторов. Само сердце может сокращаться автономно за счет генерации электрического импульса в синусовом узле, расположенном в области предсердий. Импульс постепенно распространяется через проводящие пути на мышечную оболочку других отделов органа и вызывает сокращение. Естественный ритм работы сердца, обеспечиваемый активностью синусового узла, примерно составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Желудочковая аритмия может стать причиной учащения сердцебиения или возникновения непостоянных сокращений.

Основные формы желудочковой аритмии:

Внешние факторы регуляции работы сердца также могут вызвать учащение сокращений, однако это возникает при повышенной физической нагрузке и психологическом стрессе. Усиленная работа скелетных мышц требует активного кровоснабжения, поэтому симпатическая нервная система стимулирует физиологическую тахикардию. Патологическая форма тахикардии отличается местом возникновения (в миокарде желудочков) и неадекватностью.

Желудочковая аритмия сердца может быть кратковременной и постоянной. Частые и продолжительные приступы негативно сказываются на качестве жизни пациента и провоцируют возникновение тяжелых осложнений, включая инсульт и сердечную недостаточность. При этом заболевание может возникать и на фоне полного клинического благополучия. Идиопатическая форма, как правило, имеет более мягкое течение.

Причины возникновения

Врачам не всегда удается установить причину желудочковой аритмии. Предполагается, что нарушение ритма может быть связано с неправильным проведением электрических импульсов в миокарде желудочков. Это может быть поражение терминальных проводящих путей или неправильная работа предсердно-желудочкового узла. Так или иначе, аритмия возникает на фоне структурных и функциональных патологий сердца.

Желудочковая аритмия часто обнаруживается у людей с первичными заболеваниями сердца. Также имеют значение метаболические заболевания и расстройства гуморальной системы. Заболевание может прогрессировать от редких приступов до хронической формы, существенно влияющей за здоровье пациента.

Также необходимо учесть следующие факторы риска возникновения аритмии:

Аритмия, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и другие болезни имеют общие механизмы развития. При неустановленной этиологии заболевание называют идиопатическим.

Симптомы и признаки

Симптоматика зависит от формы болезни. Желудочковая аритмия может протекать в виде тахикардии и фибрилляции, поэтому клиническая картина, как правило, неоднородная. Бессимптомное течение также не является редкостью.

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии:

При возникновении подобных симптомов рекомендуется обратиться к врачу.

Симптомы фибрилляции желудочков:

Фибрилляция является гораздо более опасным состоянием, требующим немедленного лечения. Тем не менее кратковременные приступы могут протекать бессимптомно и не угрожать жизни пациента.

Таким образом, желудочковая аритмия, симптомы которой не всегда выражены, может иметь достаточно разнообразные проявления.

Диагностика болезни

При появлении симптомов и признаков расстройства сердечного ритма необходимо обратиться к кардиологу или терапевту. Пациент может также самостоятельно выявить изменение ритма во время приступа с помощью обычного тонометра. Частота сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту во время физического и эмоционального покоя, как правило, указывает на наличие тахикардии.

Врач узнает жалобы, изучит анамнез и проведет физический осмотр. Метод аускультации (прослушивание) сердца помогает обнаружить признаки неправильного ритма во время приступа. Вторичные признаки могут указать на наличие осложнений болезни. Так, отек конечностей указывает на развитие сердечной недостаточности.

После физического осмотра необходимо подтвердить диагноз с помощью следующих инструментальных и лабораторных методов:

Желудочковая аритмия диагностируется без затруднений при сочетании лабораторных тестов, ЭКГ и сканирования сердца.

Методы лечения и профилактика

Чтобы понять, как лечить желудочковую аритмию, необходимо установить форму болезни. Фибрилляция желудочков относится к угрожающим жизни состояниям, поэтому для лечения такой формы могут потребоваться следующие реанимационные мероприятия:

Тахикардия и более мягкая форма фибрилляции лечатся медикаментозным и хирургическим путем. К основным медикаментозным назначениям относят противоаритмические средства и антикоагулянты, необходимые для снижения риска инсульта на фоне фибрилляции. В свою очередь, радиочастотная абляция при желудочковых аритмиях является основным хирургическим методом лечения. Также возможна установка искусственного водителя ритма.

Важно учитывать, что желудочковая аритмия, лечение которой может быть достаточно дорогостоящим, отлично поддается профилактике. Это, в первую очередь, здоровая диета, умеренная физическая активность, а также отказ от алкоголя и курения. Своевременное лечение болезней сердца также играет важную роль.

При первых признаках и симптомах аритмии рекомендуется обратиться к врачу для тщательной диагностики. Лечение под контролем специалиста помогает снизить риск опасных осложнений.

Источник

Желудочковая аритмия что это такое

МКБ 10: I46 / I46.0 / I46.1 / I46.9 / I47.2 / I49.0 / I49.3

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: КР386

Обществом специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

Внезапная сердечная смерть

Медикаментозная антиаритмическая терапия

Синдром удлиненного интервала QT

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синдром укороченного интервала QT

Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.

Список сокращений

TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)

АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

СУИQT – синдром удлиненного интервала QT

ТЖ – трепетание желудочков

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭХО КГ – Эхокардиография

Термины и определения

Желудочковая экстраситолия — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.

Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек.

Реципрокная желудочковая тахикардия — пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.

Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT) — наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка).

Первичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Вторичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии.

1. Краткая информация

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках 3.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни 5.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен 10. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade dePointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).

ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).

Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.

1.2. Этиология и патогенез

Механизмы повторного входа волны возбуждения (re-entry; наиболее часто) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).

У пациентов, не имеющих структурного заболевания сердца, может отмечаться идиопатическая ЖЭ (прогноз благоприятен, лечение требуется только при плохой субъективной переносимости ЖЭ или в случае развития вторичной кардиомиопатии на фоне частой ЖЭ). Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса, реже — III класса), нарушений электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия).

При желудочковой парасистолии так называемый парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит механизм re-entry. Формирование условий для возникновения феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительных заболеваний миокарда, кардиомиопатий (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка и др.), инфильтративных заболевания миокарда и др.

Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжёлая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 7). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна), нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикации фосфорорганическими соединениями, гипотиреоза. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов лекарств (антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина, фторхинолонов, противоаллергических препаратов и многих других средств). Постоянно обновляемый перечень препаратов, удлиняющих интервал QT, представлен на сайте http://www.azcert.org.

Рис. 7. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала QT составляют 550–620 мс.

При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения миокарда.

В настоящее время выделяют две основные причины врождённых желудочковых нарушений ритма сердца — так называемую «первичную электрическую болезнь сердца» («primaryelectricheartdisease»), которую обнаруживают у лиц, не имеющих признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы, и врождённые структурные заболевания сердца.

Основной причиной генетически детерминированных желудочковых аритмий при «первичной электрической болезни сердца» является дисфункция ионных каналов и насосов, играющих важнейшую роль в процессах деполяризации и реполяризации. В англоязычной литературе данные состояния обозначают также термином «каналопатии» («channelopathies»). К ним относят синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию. Общими клиническими проявлениями данных заболеваний являются приступы потери сознания, обусловленные рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ), чаще TdP, случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) при отсутствии признаков структурного заболевания сердца и наследственный характер заболевания 11.

Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе — LongQTsyndrome — LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями ВСС 16.

Описаны следующие фенотипические формы СУИQT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).

Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо–Уорда, характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 1, рис. 8).

Таблица 1. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT

Источник