Жировая эмболия чем опасна
Жировая эмболия как причина летального исхода при тяжелой сочетанной травме груди
Жировая эмболия как причина летального исхода при тяжелой сочетанной травме груди / Каракчеев А.И., Плаксин С.А. // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 125-127.
библиографическое описание:
Жировая эмболия как причина летального исхода при тяжелой сочетанной травме груди / Каракчеев А.И., Плаксин С.А. // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 125-127.
код для вставки на форум:
Тяжелая сочетанная травма груди остается одной из наиболее актуальных проблем травматологии. Летальность при ней достигает 40—60% без тенденции к снижению. За 2 года в клинику госпитальной хирургии Пермского государственного медицинского института поступило 115 больных с тяжелой травмой груди, из них в 64 случаях (55,7%) имел место летальный исход. У 61 пострадавшего была сочетанная травма груди и лишь у 3 — изолированная. У большинства больных причиной повреждений была транспортная травма — 43человека (67,2%). У ^пострадавших этиологическим фактором явилась кататравма, у 3 — избиение, у 2 — сдавление тела тяжелыми предметами, в 4 случаях были отмечены прочие насильственные причины. Наиболее часто повреждения груди сочетались с черепно-мозговой травмой (40 пострадавших — 62,5%), несколько реже, с повреждениями живота (34 больных) и конечностей (31 больной). Травма таза диагностирована у 18 больных. У 41 пострадавшего были выявлены повреждения трех и более локализаций.
Существенное значение в формировании исходов травм имело время с момента повреждения до поступления больного в специализированный стационар. В первый час после травмы поступило лишь 23 пострадавших (35,9%), в срок до 6 часов — 34 (53,1%); остальные 7 больных, поступившие в клинику спустя 6 и более часов, сначала доставлялись в другие лечебные учреждения города и области (поликлиники, травм- и здравпункты и пр.), а лишь затем транспортировались в больницу.
О тяжести травм свидетельствует то, что у 34 больных при поступлении в стационар диагностирован шок III—IV степени,, а 7 человек доставлены в агональном состоянии.
В некоторых случаях при тяжелой сочетанной травме не всегда удается выделить одно какое-либо повреждение в качестве непосредственной причины смерти. В наших наблюдениях такая ситуация встретилась в 16 случаях. У 18 пострадавших травма груди явилась непосредственной причиной смерти, а еще у человек послужила ведущим патогенетическим фактором, в конечном итоге определившим летальный исход. У 5 пострадавших непосредственной причиной смерти была черепно-мозговая травма и в 7 случаях другие причины (пневмония, сепсис — 5, тромбоэмболия легочной артерии). Во всех случаях летальных исходов при сочетанных травмах груди проводилась судебно-медицинская экспертиза трупов погибших, включавшая макро-и микроскопические исследования внутренних органов (приготовление гистологических срезов легких, головного мозга, сердца, почек на замораживающем микротоме с окраской «судан-III» и морфометрией жировых эмболов).
У всех погибших от травмы груди (100%) при микроскопических исследованиях в капиллярах и мелких артериальных сосудах легких обнаружены были жировые капли диаметром более 6—8 мкм, т. е. дезэмульгированный жир, наличие которого свидетельствовало о развитии состояния, именуемого синдромом жировой эмболии. Реже капли жира мы находили при исследовании срезов головного мозга, почек и сердца (у 23 погибших — 36% случаев).
При детальном клинико-анатомическом анализе смертельных травм (истории болезни, данные судебно-медицинской экспертизы трупов, изучение гистологических препаратов) не установлено какой-либо зависимости возникновения жировой эмболии от характера и особенностей условий травматизации и этиологических факторов. Выраженность жировой эмболии зависит прежде всего от тяжести травмы груди, сочетания ее с повреждениями других анатомических областей, продолжительности жизни пострадавших после полученной травмы.
На жировую эмболию, как причину летального исхода при травме груди, необходимо указать и в связи с тем, что практические врачи редко диагностируют ее при жизни, недооценивают танатогенетическое значение этого грозного для жизни осложнения, а потому не проводят достаточно интенсивного надлежащего предупреждения травматической жировой эмболии, целевую терапию начинают вести лишь при критических состояниях пострадавших.
Таким образом, при тяжелой сочетанной травме груди смертность остается крайне высокой. Значительное место среди причин летальных исходов при таких травмах занимает жировая эмболия, которая играет не только роль отягчающего фактора, содействующего наступлению смерти в соответствующих сочетаниях с другими синдромами травматического нарушения гомеостаза, но и может иметь самостоятельное, а, возможно, и определяющее значение в формировании смертельных исходов.
Наши клинико-анатомические данные подчеркивают необходимость создания такой медикаментозно-хирургической тактики и методики лечения раненых при сочетанных травмах груди, которые включали бы профилактику жировой эмболии уже на догоспитальных этапах эвакуации раненых и интенсивное ее предупреждение на всех стадиях лечения в условиях хирургических стационаров.
похожие статьи
Морфологическая диагностика жировой эмболии / Доросевич А.Е., Дмитриев И.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2016. — №1. — С. 43-47.
Жировая эмболия чем опасна
Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.
В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.
Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.
На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.
На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.
Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.
Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.
Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.
Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.
Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.
Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.
Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).
При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.
Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.
Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.
Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение
При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.
Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.
Частые причины ЖЭ
Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.
Редкие причины ЖЭ
Диагностика ЖЭ
Симптомы жировой эмболии:
Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.
Основные проявления жировой эмболии
Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.
При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.
Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.
Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.
Профилактика жировой эмболии
Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:
Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.
Жировая эмболия чем опасна
В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].
В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].
Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.
Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.
Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.
Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.
Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.
В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.
Таблица 1
Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы
Жировая эмболия причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Жировая эмболия — заболевание, характеризующееся нарушением кровотока из-за воздействия жировых клеток. Возникает из-за скелетных травм, остеомиелита, тяжёлых ожогов и по ряду других причин. Для лечения жировой эмболии обратитесь к ортопеду-травматологу.
Причины жировой эмболии
В 90% случаев заболевание возникает из-за полученных скелетных переломов. Патологии больше подвержены мужчины. Есть и другие менее распространенные провоцирующие факторы. К ним относятся:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 28 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы жировой эмболии
Первые признаки болезни появляются в первые сутки после перенесённой травмы или критического состояния. Чаще всего первичным симптомом являются небольшие кровоизлияния в районе шеи, груди, плеч и подмышек. Другими характерными признаками служат:
Методы диагностики
Чтобы установить точную причину, форму и локализацию повреждений, а также поставить диагноз, врачи часто направляют пациентов на дополнительное обследование. Например, назначают компьютерную томографию, рентгенографию или магнитно-резонансную томографию. В сети клиник ЦМРТ врачи используют эффективные современные методы диагностики.