Дексаметазон уколы при онкологии чем помогают

Дексаметазон уколы при онкологии чем помогают

Тошнота и рвота, обусловленная химиотерапией, относится к числу наиболее тяжело переносимых осложнений для больного. К высокоэметогенным режимам относятся комбинации на основе цисплатина и доксорубицина (АС или FAC), которые широко используются при проведении адъювантной терапии у больных раком молочной железы. Для профилактики острой тошноты и рвоты (в первые 24 часа после введения препаратов) рекомендуется использовать комбинацию антагонистов рецепторов серотонина (например, ондансетрон) и нейрокинина-1 (апрепитант) совместно с дексаметазоном. Эта тройная комбинация успешно справляется с острой тошнотой и рвотой у большинства больных. Проблемой остается отсроченная тошнота и рвота, возникающая на вторые сутки и далее после введения препаратов.

Исторически для купирования отсроченной тошноты и рвоты использовали дексаметазон. В 2006 году Международная организация по сопроводительной терапии при злокачественных опухолях (MASCC) рекомендовала назначение дексаметазона или апрепитанта для купирования отсроченной тошноты и рвоты. Включение апрепитанта было обосновано его способностью уменьшать частоту развития отсроченной тошноты и рвоты по сравнению с ондансетроном при профилактике острой рвоты у больных, получавших цисплатин-содержащие режимы. С учетом того, что ондансетрон оказывает минимальное влияние на профилактику отсроченной тошноты и рвоты, реальная эффективность апрепитанта не была установлена.

Это послужило основанием для проведения исследования для оценки способности апрепитанта в сравнении с дексаметазоном предотвращать развитие отсроченной тошноты и рвоты у больных раком молочной железы, которые получали комбинацию доксорубицина и циклофосфамида (60/600 мг/м 2 ). Все больные получали одинаковую профилактику острой тошноты и рвоты, которая подразумевала назначение апрепитанта в дозе 125 мг внутрь за час до введения химиотерапии, палоносетрона 0,25 мг в/в струйно и дексаметазон 8 мг в/в капельно за 30 минут до введения. В дальнейшем пациенты были рандомизированы в две группы, одна из которых получала дексаметазон 4 мг внутрь 3 раза в день 2-3 дни, а другая апрепитант 80 мг внутрь на 2 и 3 дни. Лечение было двойным слепым. Основным критерием эффективности была частота отсутствия тошноты и рвоты на 2-5 дни после проведения терапии.

В исследование была включена 551 больная, из которых 273 получали дексаметазон, а 278 – апрепитант. Частота полного контроля острой тошноты и рвоты составила 87,6% и 84,9% в группе дексаметазона и апрепитанта соответственно. Частота отсутствия тошноты и рвоты в период 2-5 дней лечения составила 79,5% для обеих групп. Одновременно отмечена тенденция возникновения более выраженной тошноты и рвоты большей продолжительностью с большим числом эпизодов рвоты в группе апрепитанта по сравнению с дексаметазоном. В группе дексаметазона достоверно чаще отмечали развитие бессонницы и сердцебиений, а в группе апрепитанта – потерю аппетита и сонливость. Качество жизни в обеих группах существенно не отличалось.

Результаты исследования убедительно демонстрируют равную эффективность дексаметазона и апрепитанта для профилактики отсроченной тошноты и рвоты у больных, получивших комбинацию доксорубицина и циклофосфамида. Важным итогом данного исследования является изменение рекомендаций MASCC по профилактике отсроченной тошноты и рвоты. Вместо прежней рекомендации использовать дексаметазон либо апрепитант следует использовать дексаметазон. Несмотря на равную частоту полного контроля тошноты и рвоты в обеих группах, в группе дексаметазона отмечено меньшее число эпизодов рвоты с меньшей продолжительностью. Другим преимуществом дексаметазона является цена, которая примерно в 10 раз ниже, чем у апрепитанта. Остается неизвестным, способна ли комбинация дексаметазона и апрепитанта улучшить частоту контроля отсроченной тошноты и рвоты по сравнению с только дексаметазоном.

Ключевые слова: тошнота и рвота, дексаметазон, апрепитант, рак молочной железы.

Источник

Дексаметазон в терапии множественной миеломы

Результаты рандомизированного исследования показали, что активность режима VAD (винкристин, доксорубицин, дексаметазон) сопоставима с таковой ВДД. Это свидетельствует о ключевой роли в данной схеме именно дексаметазона [4].

ВДД позволяют получить ответ у 40% пациентов с рецидивирующей или рефрактерной ММ [5].

Комбинация бортезомиба и дексаметазона достаточно эффективна у пациентов как с первичной [6], так и с рецидивирующей и/или рефрактерной ММ [7].

В исследованиях in vitro показано, что дексаметазон и леналидомид обладают синергичным противоопухолевым эффектом в отношении клеток миеломных линий [8]. Комбинация иммуномодулятора (леналидомида, помалидомида) и дексаметазона считается общепринятым стандартом в лечении рецидивирующей и рефрактерной ММ [9, 10].

Механизм действия дексаметазона при множественной миеломе

Все ГКС проникают через клеточную мембрану посредством пассивной диффузии и связываются с глюкокортикостероидным рецептором (РГКС), расположенным в цитоплазме. Диффузии способствуют небольшой размер и липофильная структура этих гормонов. РГКС относится к ядерным рецепторам и кодируется геном NR3C1, структурно расположенным на 5-й хромосоме (регион 5q31) [11]. Полимодальные эффекты РГКС в разных типах клеток зависят от его изоформ. В результате альтернативного сплайсинга (процесс, позволяющий одному гену производить несколько мРНК и соответственно белков) продуцируется пять изоформ РГКС: доминирующие GR-альфа и GR-бета и менее изученные, более редкие варианты GR-гамма, GR-A и GR-P [3].

Не связанный с гормоном РГКС находится в цитоплазме клетки в составе белкового комплекса, включающего помимо него белок теплового шока hsp90 и еще нескольких протеинов, оказывающих ингибиторное влияние на рецептор [12]. Молекула hsp90 действует как шаперон, который не позволяет РГКС попасть в ядро клетки в не связанном с гормоном состоянии. Транскрипция при этом не запускается. После присоединения лиганда комплекс «РГКС – белок теплового шока» распадается, рецептор фосфорилируется и переносится в ядро, где взаимодействует с другими транскрипционными факторами, кофакторами и ДНК (рис. 1).

Кроме того, комплекс «гормон – рецептор» способен связываться с другими транскрипционными факторами, находящимися в цитоплазме (трансрепрессия), в результате чего запускаются механизмы, получившие название негеномных. Наиболее вероятными мишенями для репрессивного воздействия дексаметазона и других ГКС, приводящего к апоптозу, служат два транскрипционных фактора: NF-kappa B [18] и активирующий белок AP-1 [19].

MM – молекулярно гетерогенное заболевание с хромосомными нарушениями, которые включают полные и частичные делеции 13-й или 17-й хромосомы, амплификацию 1q21, рекуррентные транслокации 14q32 или гипердиплоидность [20]. В отличие от нормальных плазмоцитов в миеломных клетках отмечается высокая экспрессия генов MMSET, FGFR3, CCND3, CCND1, MAF и MAFB, которые являются партнерскими генами для транслокации 14q32 [21]. В случае возникновения мутации в области протоонкогена MAF прогноз крайне неблагоприятный. Подобные мутации сопровождаются гиперэкспрессией генов c-MAF, MAFB, MAFA и наблюдаются при транслокациях t(14;16) и t(14;20) [22].

В исследованиях in vitro миеломные клеточные линии с экспрессией MAF и MMSET оказались чувствительными к проапоптотическому эффекту дексаметазона, а CCND1 – рефрактерными [23].

После приема внутрь дексаметазон быстро и хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (биодоступность – 70–80%), а максимальная концентрация достигается через один-два часа. С белками плазмы крови связывается до 70% препарата, в основном с транскортином. Дексаметазон легко преодолевает гистогематические барьеры, включая гематоэнцефалический и плацентарный [24]. Объем распределения составляет 2 л/кг. Биотрансформация в основном осуществляется в печени посредством конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами до неактивных растворимых метаболитов. Выводится почками (максимум) и через кишечник, проникает в грудное молоко. Период полувыведения из крови составляет 1,8–3,5 часа, из тканей – 36–54 часа. У пациентов с хронической почечной недостаточностью экскреция дексаметазона не нарушается, коррекции доз не требуется [25].

Фармакокинетика дексаметазона зависит от способа введения. В исследовании, проведенном с участием пациентов с внебольничной пневмонией, было показано, что 6 мг перорального дексаметазона эквивалентно приблизительно 4 мг препарата, введенного внутривенно (рис. 2) [26].

У больных с кожной патологией 300 мг перорального дексаметазона при расчете площади под фармакологической кривой соответствовало 184 мг при внутривенном способе введения [27].

Особенности фармакокинетики дексаметазона при разных способах введения у пациентов с ММ не изучены. В большинстве клинических исследований в данной области использовался пероральный дексаметазон.

Дексаметазон в комбинации с другими противомиеломными препаратами

Сведения об активности бортезомиба при рецидивирующей и/или рефрактерной ММ получены в ходе двух клинических исследований фазы III APEX [28] и DOXIL-MMY-3001 [29].

На монотерапии бортезомибом у пациентов, получивших от одной до трех линий терапии, частота достижения общего ответа составила 41–43%, включая 2–9% полных ремиссий, медиана времени до прогрессирования (ВДП) – 6,2–6,5 месяца, ОВ – 29,8 месяца. В нескольких исследованиях фаз II и III было продемонстрировано, что добавление дексаметазона к бортезомибу существенно улучшает результаты [30–32].

В ретроспективном анализе объединенных данных исследований MMY-2045, APEX и DOXIL-MMY-3001 были выделены для парного сравнения две группы по 109 пациентов, получавших бортезомиб в комбинации с низкими дозами дексаметазона (НДД) (160 мг/цикл) или только бортезомиб [33]. Медианы кумулятивной дозы бортезомиба (27,02 и 28,60 мг/м 2 ) и продолжительности терапии (19,6 и 17,6 недели) были сходными в обеих группах. Вероятность достижения ответа была выше (75 против 41%; относительный риск (ОР) 3,467; p 2 /цикл). У пациентов обеих групп терапия продолжалась не менее трех месяцев. На терапию ответили 36% больных из группы талидомида и 72% – из группы талидомида и дексаметазона. Только во второй группе в 16% случаев была документирована полная ремиссия. Медиана времени до достижения ответа составила 4,2 и 0,7 месяца соответственно. Различий в токсичности между группами не зафиксировано. Авторы сделали однозначный вывод в пользу комбинации талидомида и дексаметазона.

Все значимые клинические исследования, касающиеся тестирования леналидомида как при первичной [35], так и рецидивирующей и/или рефрактерной ММ, проводились в комбинации с дексаметазоном [36].

В ранних исследованиях было показано, что добавление дексаметазона к леналидомиду позволяет получить ответ у пациентов, которые не ответили на монотерапию. В частности, в одном из исследований фазы II с участием
102 пациентов ответа на терапию достигли 25% больных с рецидивирующей и рефрактерной ММ. Для усиления терапии рефрактерным пациентам добавили дексаметазон (40 мг/сут в 1–4-й и 15–18-й дни; суммарно 320 мг/цикл), что позволило получить дополнительный ответ еще у 20 (29%) из 68 пациентов [37].

Значимость дексаметазона в комбинации с помалидомидом была протестирована в сравнительном клиническом исследовании фазы II [38]. В протокол СС-4047-ММ-002 включались пациенты с рецидивирующей и рефрактерной ММ, которые ранее обязательно получали леналидомид и бортезомиб и прогрессировали непосредственно на последней линии терапии или в пределах 60 дней после ее окончания. Больные получали помалидомид (4 мг/сут в 1–21-й/28-й дни) ± НДД (160 мг/цикл). Ключевой целью исследования была оценка ВБП. Участников исследования (n = 221) (медиана количества линий предшествующей терапии – 5, разброс – 1–13) рандомизировали в группу помалидомида и НДД (n = 113) и в группу только помалидомида (n = 108). На терапию ответили 33 и 18% больных (p = 0,013) соответственно. Медиана ВБП составила 4,2 и 2,7 месяца (ОР 0,68; p = 0,003), медиана ОВ – 16,5 и 13,6 месяца соответственно. Основным нежелательным явлением 3–4-й степени была нейтропения, частота которой не различалась между группами (41 против 48%). В дальнейших исследованиях помалидомид тестировали исключительно в комбинации с НДД. Такая комбинация вошла в категорию рекомендованных методов лечения рецидивирующей и рефрактерной ММ [39].

Данные о токсичности дексаметазона у пациентов с множественной миеломой

Современные данные о токсичности дексаметазона у пациентов с ММ получены в результате проведения нескольких клинических исследований фазы III, в которых группу сравнения составляли пациенты, получавшие только ВДД [10, 36].

В общей сложности в два параллельных исследования фазы III ММ-009 и 010 было включено 704 пациента с ММ, прогрессирующей после по крайней мере одной линии терапии [36]. Больных рандомизировали на две равные группы – леналидомида (25 мг/сут в 1–21-й/28-й дни) и ВДД (40 мг/сут в 1–4-й, 9–12-й и 17–20-й дни; суммарно 480 мг/цикл) либо плацебо и ВДД. В случае прогрессирования заболевания пациенты из второй группы могли переходить в открытое исследование с леналидомидом. В группе ВДД основными проявлениями токсичности 3-й степени и выше были нейтропения (3,4%), тромбоцитопения (6,3%), анемия (6,0%), гипергликемия (7,7%), гипокалиемия (1,4%), пневмония (5,4%), тромботические осложнения (5,4%), слабость (4,9%), астения (5,1%).

В многоцентровое исследование фазы III СС-4047-ММ-003 было включено 455 пациентов с рецидивирующей и рефрактерной ММ, одновременно рефрактерной к бортезомибу и леналидомиду [10]. Это были серьезно предлеченные пациенты (медиана количества линий терапии в анамнезе – 5, разброс – 2–17), из которых 74% были одновременно рефрактерными к бортезомибу и леналидомиду. Пациентов в соотношении 2:1 рандомизировали в группу помалидомида (4 мг в 1–21-й/28-й дни) в комбинации с НДД (40 мг/сут в 1-й, 8-й, 15-й и 22-й дни; суммарно 160 мг/цикл) и группу только ВДД (480 мг/цикл). Около половины больных из группы ВДД в точке прогрессирования перешли в дополнительное открытое исследование с помалидомидом (ММ-003/С). Группа терапии ВДД состояла из 153 пациентов. Наиболее частыми нежелательными явлениями у них были анемия (37%), тромбоцитопения (26%), нейтропения (16%), пневмония (10%) и астения (6,0%). Благодаря введенной в этом исследовании профилактике (низкомолекулярные гепарин, аспирин) случаев тяжелых тромбоэмболических осложнений на фоне терапии ВДД не наблюдалось. Бóльшая частота нежелательных явлений в данном исследовании была обусловлена колоссальной предлеченностью набранной когорты больных.

Длительное применение ГКС в комбинации с IMiDs, очевидно, несет в себе определенные противоречия. С одной стороны, доказано, что дексаметазон и IMiDs обладают синергичным непосредственным цитотоксическим эффектом в отношении клеток ММ. С другой стороны, иммуносупрессивный эффект тормозит иммуномодулирующий эффект в отношении T- и NK-клеток, являющийся важной составляющей глобального успеха терапии [8]. Наиболее активно дексаметазон угнетает «наивные» Т-лимфоциты (CD45RA+) на ранних этапах активации, зависимых от интерлейкина 2, а примированные клетки памяти (CD45RO+) – на поздних независимых стадиях [40]. С клинических позиций важно, что длительное применение ВДД сопровождается повышением инфекционной смертности, особенно у пожилых пациентов [41]. Согласно консенсусу ведущих европейских экспертов в области ММ, стартовую дозу дексаметазона в комбинации с другими препаратами следует выбирать в соответствии с возрастом пациента (см. таблицу) [42, 43]. С учетом общего состояния пациента и спектра коморбидных состояний стартовая доза может быть снижена по сравнению с рекомендуемой.

В отношении первичной ММ однозначно показано преимущество комбинации леналидомида и НДД по сравнению с ВДД. В исследование Е4А03 Восточной онкологической группы (США) было включено 455 пациентов с первичной симптоматической ММ [35]. Все пациенты получали леналидомид (25 мг/сут в 1–21-й/28-й дни). Рандомизация заключалась в назначении в равной пропорции либо ВДД (480 мг/цикл), либо НДД (160 мг/цикл). После четырех циклов больные могли получать аутологичную трансплантацию стволовых гемопоэтических клеток либо продолжать принимать участие в исследовании вплоть до прогрессирования. Вероятность достижения ответа после первых четырех циклов была выше в группе ВДД (ОР 1,75; 80%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,30–2,32; p = 0,008). Однако однолетняя ОВ в группе НДД оказалась лучше (96%; 95% ДИ 94–99), чем в группе ВДД (87%; ДИ 82–92; p = 0,0002). Терапия ВДД была остановлена, и больных перевели на НДД. Ухудшение ОВ было связано с большей токсичностью. Нежелательные явления 3-й степени и выше в течение первых четырех месяцев в группе ВДД имели место у 52% пациентов. В группе НДД этот показатель составил 35% (p = 0,0001). Наиболее частыми нежелательными явлениями 3-й степени и выше были тромбозы глубоких вен (26 против 12%; p = 0,0003), инфекции, включая пневмонию (16 против 9%; p = 0,04), и слабость (15 против 9%; p = 0,08).

Высокая стартовая доза дексаметазона (480 мг/цикл) рекомендуется только для пациентов с такими неотложными состояниями, как почечная недостаточность, гиперкальциемия и компрессия спинного мозга опухолевыми массами, когда необходимо получить максимально быстрый ответ [42]. В отношении пациентов, достигших стабильного ответа на терапии IMiDs и дексаметазоном, нет общепризнанного мнения и доступных данных о том, как долго следует применять дексаметазон и можно ли в какой-то временной точке прекратить его прием.

Источник

Гормональная терапия в лечении онкологии

Гормональная терапия является эффективным методом лечения онкологии, однако обладает рядом серьезных побочных эффектов. Онколог медицинского центра «Анадолу», профессор Сердар Турхал рассказал, что это за новый метод и на что пациентам стоит обращать внимание перед началом гормонотерапии.

Что такое гормонотерапия?

Гормоны — это биологически активные вещества, вырабатываемые организмом, которые контролируют рост клеток. Некоторые органы нашего тела нуждаются в половых гормонах, таких как эстроген и тестостерон, для нормального функционирования и развития. Кроме того, существуют гормоны щитовидной железы, а также гормон инсулина, которые выполняют различные функции. Развитие некоторых видов онкологии также может быть обусловлено действием гормонов. Поэтому в их лечении применяются препараты, которые нарушают, блокируют и прекращают их работу. Такой вид лечения называется «гормональной терапией».

При каких видах рака может применяться гормонотерапия?

Гормональная или антигормональная терапия применяется при раке предстательной железы, раке молочной железы, гинекологических онкологических заболеваний. Но она является неэффективной в лечении таких видов онкологии, как рак легких, рак толстой кишки и желудка, потому что они не зависят от гормонов.

Имеются ли побочные эффекты при гормонотерапии?

Гормонотерапия имеет побочные эффекты, и некоторые из них могут быть достаточно серьезными. При раке простаты она может привести к снижению сексуального влечения, возникновению эректильной дисфункции, появлению остеопороза, усталости, набору веса и потере внимания. При раке молочной железы гормональная терапия может вызвать сухость во влагалище, воспаление, привести к снижению сексуального желания, вызвать усталость, тошноту, боль в мышцах и суставах, ломкость костей, остеопороз, реже — свертывание крови, что может стать причиной паралича. Количество побочных эффектов может разным. В связи с этим перед тем, как начинать гормонотерапию, очень важно знать, какие могут возникнуть побочные эффекты, и соотнести их с эффективностью лечения.

Подавляется ли иммунитет при гормонотерапии?

Несмотря на то, что гормонотерапия имеет много побочных эффектов, на иммунную систему она не влияет. Поэтому нет необходимости принимать дополнительные препараты для укрепления иммунитета. Тем не менее перед началом лечения следует тщательно изучить побочные эффекты, а также проконсультироваться со своим лечащим врачом о том, как с ними бороться. Если они усиливаются или продолжаются длительное время, несмотря на все предпринимаемые меры, необходимо снова обратиться к врачу. Лечение побочных эффектов не ограничивается приемом лекарственных средств. Например, при ослаблении костной ткани (остеопорозе) определенные упражнения могут тоже быть полезны. Также может быть рекомендован прием кальция и витаминно-минеральных добавок.

Источник

Мера отчаяния: дексаметазон при COVID-19 поможет лишь тяжелым больным

Препарат дексаметазон, успешные клинические испытания которого глава ВОЗ назвал научным прорывом, действительно может быть эффективен для пациентов, находящихся в реанимации. Он подавляет активность иммунитета и останавливает «цитокиновый шторм», от которого сегодня умирают многие инфицированные COVID-19. Однако его ни в коем случае нельзя принимать людям с симптомами легкой и средней тяжести заболевания, предупреждают ученые. Если человек начнет использовать его раньше времени, то просто уничтожит свою иммунную систему и спасти его будет практически невозможно. Также при длительном применении данное противовоспалительное средство может вызывать ожирение, диабет, остеопороз, глаукому и даже психические отклонения. Поэтому использовать препарат нужно с большой осторожностью под строгим врачебным контролем.

Прорыв из прошлого

Иммунодепрессанты, к которым относится противовоспалительный препарат дексаметазон, могут помочь бороться с тяжелой формой течения коронавирусной инфекции. Как сообщил «Известиям» заместитель директора по научной работе ИФХЭ РАН Олег Батищев, это средство помогает при осложнениях, вызванных гиперактивностью иммунной системы (так называемым цитокиновым штормом).

— Насколько мне известно, проверялось достаточно много препаратов, которые должны были помочь в борьбе с развитием такого пути протекания заболевания. Все они существуют давно, и их использовали при лечении ряда других, в основном аутоиммунных, патологий, — рассказал ученый. — Тот факт, что дексаметазон показал свою эффективность, безусловно, важная находка. Надеюсь, это поможет в лечении тяжелых форм COVID-19.

О прорывных результатах ранее заявили сотрудники Оксфордского университета. В сообщении на их сайте говорится о том, что недорогой и давно известный дексаметазон снижает смертность у госпитализированных пациентов с тяжелыми респираторными осложнениями COVID-19. Британские инфекционисты провели рандомизированное исследование, в рамках которого 2104 пациента получали по 6 мг этого препарата один раз в сутки (в виде таблеток или внутривенно) в течение десяти дней.

Результаты оказались настолько впечатляющими, что о них тут же сообщила ВОЗ. И это несмотря на то, что само исследование еще не опубликовано. Генеральный директор ВОЗ назвал «научным прорывом» полученные данные об эффективности дексаметазона. По его словам, противовоспалительный препарат снижает риск смерти пациентов с COVID-19, подключенных к аппаратам ИВЛ, на 35%. А среди больных, получающих кислород, — на 20%.

Дексаметазон широко применяется с 1980-х годов. Это лекарство из группы глюкокортикостероидов, которое оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, противоотечное и иммуносупрессивное ( подавляющее иммунитет ) действие на организм. Средство имеет синтетическое происхождение, по сути это аналог собственных гормонов человека, выделяемых надпочечниками. Оно подавляет функции тканевых макрофагов, а также ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Как подчеркивают специалисты, использование данного препарата опасно, так как все стероиды имеют большое количество серьезных побочных эффектов.

Неволшебная палочка

Несмотря на заявления ВОЗ, сам препарат не станет «волшебной палочкой» при коронавирусе, сообщил «Известиям» ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярной биологии МГУ им. М.В. Ломоносова Роман Зиновкин.

— Научным прорывом его применение считать нельзя, это просто довольно логичный ход, продиктованный особенностями COVID-19, — подчеркнул ученый. — В первую очередь препарат представляет собой иммунодепрессант. Когда у человека есть инфекция, давать ему подавители иммунитета — нестандартное решение. Но в тяжелых случаях COVID-19, когда собственная иммунная система начинает разрушать организм, такой подход, видимо, работает.

При этом у пациентов, к которым применяют дексаметазон, повышается риск получения вторичной бактериальной пневмонии, которая будет активнее развиваться на фоне подавленного иммунитета. Кроме того, возможно, будут хуже синтезироваться антитела к SARS-Cov-2 — в меньшем количестве, чем без этого препарата. В итоге у человека, перенесшего инфекцию и принимавшего дексаметазон, шанс заболеть второй раз становится выше. Использовать это лекарство можно только в отношении пациентов в тяжелом состоянии — на ИВЛ и при кислородной поддержке, пояснил Роман Зиновкин.

Сами медики говорят, что ничего неожиданного в том, что данное лекарство оказалось эффективным, нет. Его применяют при различных угрожающих жизни состояниях, в том числе патологиях легких, рассказал «Известиям» врач скорой помощи Андрей Игнатов.

— Дексаметазон — это препарат выбора, так называемая терапия отчаяния. Его используют по жизненным показаниям, чтобы остановить острое воспаление, — отметил специалист. — При этом, как и у любых гормонов, у данного лекарства есть серьезные побочные эффекты.

В частности, при длительном применении, может нарушиться нормальная работа собственных надпочечников организма пациента. Также прием препарата временно повышает сахар крови, что будет способствовать набору веса и в крайнем случае — развитию диабета. Еще одно серьезное ограничение связано с тем, что глюкокортикостероиды способны вызывать остеопороз. Дексаметазон вымывает кальций из костей, из-за чего повышается их ломкость. В связи с чем возможно развитие катаракты, глаукомы, могут даже возникнуть проблемы с психикой.

Применять с осторожностью

В целом кортикостероиды вызывают ряд опасений у медицинского сообщества. В научной периодике встречается множество статей с критикой использования этих лекарств при атипичной пневмонии. Так, в мае в журнале Nature вышла статья группы ученых из КНР, в которой был проведен анализ имеющихся научных данных о влиянии терапии кортикостероидами на людей с коронавирусной инфекцией. «Использование кортикостероидов у субъектов с инфекциями SARS-CoV-2, SARS-CoV и MERS-CoV задержало очистку от вирусов и не привело к убедительному улучшению выживаемости, уменьшению продолжительности госпитализации или меньшему использованию искусственной вентиляции легких», — сказано в статье.

— SARS ранее действительно лечили с использованием кортикостероидов, причем высокими дозами, вплоть до такого побочного эффекта, как асептические некрозы головки бедренной кости, — рассказал «Известиям» научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ (вуз — участник проекта «5-100»), младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной хирургии и онкологии Курского государственного медицинского университета Давид Наимзада.

Более того, использовать данное лекарство можно только в отношении пациентов в тяжелом состоянии — на ИВЛ и при кислородной поддержке.

— Для них этот препарат действительно нужен, — подчеркнул Роман Зиновкин. — Пациентам с легкими формами COVID-19 это средство безумно опасно. Возможно, у них даже есть тенденция к увеличению смертности при применении данного препарата. Если человек начнет применять его раньше времени, то просто уничтожит свою иммунную систему и спасти его будет практически невозможно. Так что использовать дексаметазон следует только под строгим врачебным надзором.

В России дексаметазон широко применяют. Лекарство продается по рецепту в любой аптеке. Рекомендация использовать его присутствует и во временных методических руководствах для лечения коронавирусной инфекции. Средство предлагают применять при угрозе «цитокинового шторма» в сочетании с иммунодепрессантом тоцилизумабом.

Источник