Демпинг синдром что это

Публикации в СМИ

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Код вставки на сайт

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Источник

Все, что нужно знать о демпинг-синдроме

Если после еды вы часто чувствуете слабость, головокружение, тошноту и желание прилечь, возможно, это связано с демпинг-синдромом. Он имеет две формы с одинаковыми признаками, но разной этиологией. По данным Национального института диабета, болезней пищеварения и почек США, примерно в 75% случаев речь идет о раннем демпинг-синдроме, когда симптомы возникают через 10–30 минут после еды. Остальные 25% приходятся на его позднюю разновидность, которая заявляет о себе через 2–3 часа после приема пищи. Впрочем, некоторые «счастливцы» страдают от обеих форм болезни.

Ранняя форма болезни
У здоровых людей еда перемещается из желудка в кишечник в течение нескольких часов. Однако при демпинг-синдроме (от англ. dumping – сброс) недостаточно переваренная пища слишком быстро транспортируется (или «сбрасывается») из желудка в первую секцию тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку. Слишком концентрированный химус (полужидкое содержимое желудка) вызывает химическое, физическое и осмотическое раздражение ее слизистой, что, в свою очередь, приводит к резкому увеличению кровотока в тонком кишечнике. Этот процесс сопровождается уменьшением кровоснабжения мозга, нижних и верхних конечностей, а также гиповолемией, т.е. уменьшением общего объема циркулирующей крови. К симптомам раннего демпинг-синдрома относят приступы общей слабости после еды на фоне ощущения вздутия и распирания в эпигастральной области. Обычно они сопровождаются головокружением, тахикардией, одышкой, потливостью, шумом в ушах, дрожанием конечностей и ухудшением зрения. Иногда эти симптомы достигают такой интенсивности, что человек просто вынужден лечь, чтобы не упасть и не потерять сознание. Быстрое расширение тонкой кишки часто вызывает болезненные спазмы, тошноту или даже рвоту, а также осмотическую диарею. Ранний демпинг-синдром чаще всего возникает как осложнение после хирургических вмешательств, например резекции желудка, эзофагэктомии (удалении части пищевода), желудочного шунтирования и некоторых других. Он наблюдается примерно у 15–30% таких пациентов, причем зачастую проявляется не сразу, а спустя несколько лет после операции. Демпинг-синдром также может быть связан с анатомическими особенностями пилорического сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой, а также некоторыми заболеваниями, нарушающими его нормальную работу. Вероятен он и при таком состоянии, как функциональная диспепсия, когда из-за повышенной сократительной способности желудка его содержимое слишком быстро поступает в двенадцатиперстную кишку.

Поздние проявления
Несколько другую природу имеет поздний демпинг-синдром. Он также связан с ускоренной эвакуацией содержимого желудка, однако его пусковым механизмом служит то, что в ответ на поступление в кишечник большого количества еды, особенно углеводов, поджелудочная железа начинает очень интенсивно вырабатывать инсулин –гормон, который помогает организму поглощать сахара, высвобождаемые из пищи. Повышенный уровень инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови в течение 2–3 часов после приема пищи, вызывая состояние, известное как пищевая гипогликемия. Обычно она сопровождается такими же симптомами, как и ранний демпинг-синдром: слабость, головокружение, тахикардия, чрезмерное потоотделение. Характерной особенностью этого состояния является мучительное чувство голода. Поздний демпинг-синдром, как правило, связан с сахарным диабетом и некоторыми другими гормональными нарушениями, а также приемом определенных лекарств, стимулирующих функцию поджелудочной железы. А если на этом фоне у пациента имеется еще и функциональная диспепсия, он может одновременно испытывать как ранние, так и поздние симптомы заболевания. В любом случае следует помнить, что они заметно усиливаются при употреблении пищи, богатой сахарозой, фруктозой или лактозой, т.е. мучных, сладких и молочных продуктов.

Основы диагностики
Для диагностики демпинг-синдрома врач, прежде всего, должен собрать полный медицинский и семейный анамнез (анатомические дефекты пилорического сфинктера часто бывают наследственными), а также провести ряд тестов. Раннюю форму позволяет выявить специальная демпинг-проба – измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений до и после приема пищи. Если она дает положительный результат, для подтверждения диагноза пациенту могут назначить рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом или сцинтиграфию, при которой в пищу добавляют радиофармпрепараты, позволяющие отследить ее прохождение через ЖКТ специальным сканером. Поздний демпинг-синдром помимо прочего выявляют при помощи глюкозотолерантного теста. У пациента сперва измеряют уровень сахара в крови натощак, а затем просят его выпить стакан раствора глюкозы и спустя некоторое время (полчаса, час и два часа) повторяют измерение. Слишком высокий уровень глюкозы в крови (более 11,0 ммоль/л) оценивается как наличие сахарного диабета, а слишком низкий (менее 3,5 ммоль/л) может говорить о пищевой гипогликемии и позднем демпинг-синдроме.

Как уменьшить неприятные симптомы?
В большинстве случаев проявления демпинг-синдрома можно устранить, изменив диету и образ жизни. Главное правило – не переедать и не наедаться, что называется, до отвала. Вместо трех приемов пищи лучше есть пять или шесть раз в день небольшими порциями. Слишком значительный объем и вес содержимого желудка будет сильно давить на пилорический сфинктер, ускоряя переход химуса в двенадцатиперстную кишку. По этой же причине не стоит запивать еду водой. При демпинг-синдроме рекомендуется выпивать достаточное количество воды и других жидкостей (до 1,5–2 литров) в течение дня, но делать это только между приемами пищи. Помочь пищеварению можно и тщательным пережевыванием пищи. Кроме того, после еды полезно прилечь на 10–30 минут, это также уменьшит нагрузку на пилорический сфинктер. В рационе желательно ограничивать или вовсе избегать употребления белого хлеба, риса, макаронных изделий, а также продуктов с высоким содержанием сахара: конфет, пирожных, фруктовых соков. Лучше всего полностью отказаться от сладкой газировки и алкоголя, а также уменьшить количество молочных продуктов, которые богаты лактозой. Вместо этого полезно есть больше белковой пищи: постного мяса, рыбы, тофу, а также ввести в рацион продукты с высоким содержанием клетчатки: овсянку, хлеб из цельной пшеницы, фасоль, чечевицу и овощи. Если диетические изменения не помогают, можно попробовать облегчить неприятные симптомы демпинг-синдрома при помощи диетических добавок, например пектина или псиллиума (шелуха семян подорожника овального или блошного, которую еще называют исфагула или испагол), которые замедляют скорость прохождения пищи через ЖКТ. Хорошие результаты дает применение средств на основе экстракта гуаровой смолы, или камеди, из семян индийской акации, которая значительно продлевает время опорожнения желудка и замедляет абсорбцию углеводов в тонком кишечнике. При позднем демпинг-синдроме врач может назначить инъекции октреотида. Этот препарат также снижает скорость поступления пищи в тонкую кишку и подавляет секрецию инсулина, уменьшая риск развития пищевой гипогликемии. Если демпинг-синдром связан с предыдущим хирургическим вмешательством, врач может назначить повторную операцию. Тем не менее, эксперты Национального института диабета, болезней пищеварения и почек США предупреждают, что оперативное лечение демпинг-синдрома часто оказывается неэффективным. Прибегать к нему они рекомендуют только в крайних случаях, когда симптомы заболевания прогрессируют, а ни диетические изменения, ни медикаментозное лечение не дают результата.

Демпинг-синдром может влиять на усвоение различных питательных веществ. В частности, он бывает причиной недостатка витамина B12, фолиевой кислоты или железа, что ведет к развитию анемии, а из-за проблем с абсорбцией кальция – становится причиной остеопороза. Поэтому людям, страдающим демпинг-синдромом, часто назначают витаминно-минеральные комплексы.

Источник статьи журнал «Мистер Блистер».

Источник

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Общие сведения

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Причины

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Патогенез

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

Классификация

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Симптомы

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Диагностика

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Лечение демпинг-синдрома

Прогноз и профилактика

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Источник