Денервационный процесс что это
Денервационный процесс что это
Изменения суммарной электромиограммы при заболеваниях периферического нейромоторного аппарата зависят от изменений ПД ДЕ и характера вовлечения их в процесс произвольного максимального усилия. При всех формах заболеваний, сопровождающихся уменьшением длительности ПД ДЕ (I и II типы изменений структуры ПД ДЕ), при максимальном изометрическом напряжении мышцы отмечается интерференционная электромиограмма, отличающаяся от нормальной снижением амплитуды ПД, но значительно большей их насыщенностью.
Это связано с тем, что сила каждой ДЕ, утратившей часть мышечных волокон, уменьшена и требуется большая частота работы каждой ДЕ для выполнения двигательного акта той же силы. При наличии меньшего числа ДЕ, особенно увеличенной длительности (IV и V типы изменения структуры ПД ДЕ), наблюдается уреженная суммарная электромиограмма типа частокола, отражающая синхронное включение небольшого числа сохранившихся ДЕ.
Спонтанная активность — ПД, регистрируемая в мышце с помощью игольчатых электродов при отсутствии произвольной активности или искусственной стимуляции мышцы, в том числе активности, вызываемой введением электродов.
К формам спонтанной активности, имеющим диагностическое значение, относятся потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций.
ПФ — это ПД одного, в редких случаях нескольких мышечных волокон. Обычно выявляются в виде повторяющихся разрядов частотой от 0,1 до 150 в секунду. Длительность ПФ до 5 мс, амплитуда до 500 мкВ.
ПОВ — медленные крлебания потенциала характерной формы — быстрое положительное отклонение потенциала, за которым следует медленное возвращение потенциала в отрицательную сторону, которое может заканчиваться длительной отрицательной фазой низкой амплитуды. Длительность ПОВ варьирует от 2 до 100 мс, их амплитуда также различна — от 20 до 4000 мкВ. ПОВ обычно регистрируется в виде разрядов частотой от 0,1 до 200 в секунду.
К формам спонтанной активности мышечных волокон, имеющих диагностическое значение, следует отнести миотонические и псевдомиотонические разряды. Миотонический разряд — высокочастотный разряд двухфазных (положительно-отрицательных) ПД или ПОВ, вызываемый произвольным движением или шевелением иглы.
Амплитуда и частота разряда нарастает и убывает, что отражается в появлении при прослушивании разряда характерного звука пикирующего бомбардировщика. Псевдомиотонические разряды — аналогичные высокочастотные разряды, не сопровождающиеся изменением амплитуды ПД, прекращающиеся внезапно. Появление миотонических разрядов почти патогномонично для миотонии.
Псевдомиотонические разряды выявляются при полимиозитах, некоторых видах обменной миопатии и в зонах реиннервации (V тип изменений ПД ДЕ) при нейрональных расстройствах.
Методом ЭМГ с помощью накожных электродов можно выявить ряд характерных типов нарушения электрогенеза мышц, свойственных центральным и периферическим поражениям двигательного пути, заболеваниям экстрапирамидной системы, ряду нейромоторных нарушений при миастении, миотонии, а также при других мышечных заболеваниях.
На ЭМГ выделяют ряд параметров, в основном исходя из оценки амплитуды колебаний, их частоты и некоторых временных характеристик. Для количественного анализа электромиограмм применяются различные методы визуальной и аппаратной характеристики патологических изменений.
ДЕНЕРВАЦИЯ
ДЕНЕРВАЦИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + nervus нерв) — разобщение связей какого-либо органа или ткани организма с нервной системой. Термин «денервация» чаще применяется в случаях разобщения эфферентной иннервации, но может обозначать и нарушение афферентной иннервации (см. Деафферентация).
В клинической практике Д. используется как метод лечения невритов и невралгий (напр., при некупирующейся невралгии тройничного нерва), каузалгии, фантомных болей, кишечных и бескаменных желчных колик, расстройств трофики (трофические язвы конечностей) и периферического кровообращения (ангионевроз, болезнь Рейно) и др. В физиол, исследованиях Д. используют для изучения зависимости каких-либо органов от влияния нервной системы и в целях раздельного изучения нервных и гуморальных влияний. Д. является одним из основных методов исследования эволюции функций. Применение этого метода, в частности, позволило Л. А. Орбели (1934) сформулировать положение об эволюции мышечной ткани, согласно к-рому мышца, лишенная моторной иннервации, возвращается к более примитивному состоянию, сходному с эмбриональным.
Д. достигается путем перерезки всех видимых нервных ветвей, применения различных хим. веществ (никотин, атропин, новокаин, этиловый спирт, фенол, декаметоний, тубокурарин и др.), физ. воздействий, нарушающих проведение возбуждения по нервным волокнам и в синапсах (напр., холодовый блок), использованием иммунологических методов и др.
В исследованиях, проведенных на гладких и скелетных мышцах, железах, сердце, нейронах вегетативных ганглиев, спинного и головного мозга различных животных было обнаружено, что через нек-рое время после Д. органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ и поступающих нервных импульсов.
У. Кеннон сформулировал закон денервации (1935), позднее расширенный Розенблютом и Гарсией Рамосом (A. S. Rosenblueth, J. Garsia Ramos, 1945). По этому закону, если одно из звеньев функциональной цепи нейронов прервано, то общая или частичная Д. последующих звеньев в цепи приводит к повышению чувствительности всех дистальных элементов (включая и денервированные структуры и эффекторы); повышение чувствительности больше в звеньях, которые непосредственно примыкают к перерезанным нейронам, и меньше в более отдаленных элементах. Такое повышение чувствительности обусловлено многими механизмами. Так, после Д. мышечных волокон отмечается появление холинорецепторов на всей поверхности волокна; выявляются также изменения во взаимном расположении холинорецепторов. Д. сопровождается глубокими биохим, и структурными изменениями денервированного органа. Клинически Д. может проявляться в виде различных двигательных (параличи, контрактуры, гиперкинезы), трофических (трофические язвы, дистрофия, изменение потоотделения) и чувствительных нарушений. Одними из тяжелейших видов повышения и извращения чувствительности являются каузалгии и фантомные боли.
Г. Н. Сорохтиным и его сотр. (исследования в 1945—1973 гг.) показано, что в результате обратимой или необратимой Д. в различных органах и тканях, таких как скелетная мышца, слюнная железа, симпатический ганглий, дыхательный центр и другие, возникает особое состояние (так наз. дефицит возбуждения), связанное с прекращением поступления нервных импульсов. Оно характеризуется развитием состояния пассивной гиперполяризации и в зависимости от морфол, и функциональных особенностей структуры органов и тканей сопровождается повышенной или пониженной возбудимостью.
Библиография: Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Михель-сонМ. Я. иЗеймаль Э. В. Ацетилхолин, о молекулярном механизме действия, Л., 1970, библиогр.; Орбели Л. А. Избранные труды, т. 1,с. 59, М.—Л., 1961; Сорохтин Г. Н. Реакция возбудимых систем на дефицит возбуждения, М., 1968; Физиология сенсорных систем, ч. 3, Физиология механорецепторов, под ред. О. Б. Ильинского, Л, 1975.
Денервационный процесс что это
При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации миофибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Саркоплазматический ретикулум во внутриклеточных пространствах между миофибриллами с системой продольных трубочек, параллельных миофибриллам. Показаны также в поперечном сечении Т-трубочки (стрелки), которые связаны с внеклеточным пространством и отвечают за проведение электрического сигнала в центр мышечного волокна.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга.
Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.
Трупное окоченение. Через несколько часов после смерти все мышцы тела приходят в состояние контрактуры, называемой трупным окоченением, при котором мышцы сохраняют сокращенное состояние, становясь ригидными даже без потенциалов действия. Ригидность мышц возникает в результате потери АТФ, необходимого для отделения поперечных мостиков от актиновых нитей для осуществления расслабления. Мышцы остаются в состоянии окоченения до тех пор, пока (примерно через 15-25 ч) не распадутся мышечные белки, преимущественно в результате аутолиза (самопереваривания) под действием ферментов, выделяющихся из лизосом. Все эти процессы происходят быстрее в условиях повышенной температуры.
Денервация
Что такое денервация?
Боли в спине в большинстве случаев вызваны артрозом позвоночных суставов. Артроз позвоночного сустава возникает из-за износа и дегенерации хрящевой ткани в суставе и суставной сумке вокруг сустава. Возникают отложения кальция, которые давят на мельчайшие нервы. Через так называемые ветви нервов боль передается к крупным нервам в спинном мозге, а оттуда в головной мозг. Чтобы разорвать эту болевую цепочку, мелкие нервые волокна могут быть заблокированы с помощью денервации (также называемой невротомией, невролизом или склерозированием). Минимально инвазивная денервация является эффективной формой лечения. Эта процедура необременительна для пациента и имеет низкие риски. При этом не повреждаются ни мышцы, ни кости, ни связки. Функция и подвижность суставов полностью сохраняются. Поскольку работа ведется вне позвоночного канала, риск операции крайне низок.
Когда врач рекомендует мне денервацию?
Денервация – это целенаправленное блокирование раздраженных нервов с помощью холода или тепла, и ее мы всегда рекомендуем тогда, когда консервативные меры уменьшения боли в спине не помогают. Этот метод рекоменован в следующих случаях:
Если существует другая явная причина, например, выявленная грыжа диска, серьезный стеноз позвоночного канала, киста или перелом, то лечится эта причина.
Перед общей анестезией мы дезинфицируем части тела антисептическим раствором. Вы лежите на животе на операционном столе, мы под рентгеновским или КТ-контролем осторожно подводим к пораженному нерву двухмиллиметровую канюлю. Чтобы знать, что мы находимся именно там, где надо, ответственные нервные волокна сначала стимулируются легким раздражающим током (нейростимуляция). При положительных результатах мы вводим стекловолоконный зонд в канюлю, создавая местный нагрев до +80 градусов. Тем самым нервные волокна склерозируются или блокируются. Таким образом, эти нервы более не в состоянии передавать болевой сигнал. Процедура длится около 1 часа.
Денервация также может быть проведена с применением холода (криоденервация). Как правило, процедура проводится стационарно, срок пребывания в стационаре составляет около одной недели. Перед процедурой могут быть проведены тестовые инфильтрации, однако они лишь относительно информативны.
Сразу после денервации
В зависимости от процедуры вы остаетесь в послеоперационной палате около 1-2 часов. Там за вами следит квалифицированный персонал. Контролируются функции сердца и легких. После этого вас отвезут в отделение, где вы проведете весь день в постельном режиме. Затем вы получите процедуры физиотерапии и болеутоляющую терапию.
Следующие дни после операции
В дни после процедуры вы будете мобилизованы по особой схеме. Будет проведена болеутоляющая терапия и физиотерапия. Следует избегать сгибания и скручивания в позвоночнике. В первый же день после процедуры вы почувствуете облегчение. Боль, связанная с самой процедурой, лечится с помощью анальгетиков и охлаждающих пакетов. Если вы почувствуете значительное облегчение боли через неделю или самое позднее через две недели после операции, вы почувствуетет себя более расслабленно. Это, в свою очередь, приводит к большей подвижности и лучшему кровообращению. На этом этапе вы также должны/можете начать целенаправленную физиотерапию, чтобы укрепить пораженные фасеточные суставы.
(И всегда имейте в виду: в случае повторения подобной боли процедуру можно легко повторить). Само собой разумеется, что в течение двух недель после вмешательства вам не следует носить и поднимать тяжести. Через 2-3 недели вы можете снова сесть за руль своего автомобиля и заниматься спортом через 3-4 недели. С медицинской точки зрения вы считаетесь нетрудоспособным около месяца.
Преимущества денервации
Эффект денервация ограничен во времени. Как правило, эффект купирования боли длится около 2 лет, что делает ненужным дальнейший прием лекарств в этот период. Шансы на успех составляют 75-80%. С этими значительно уменьшенными болями пациенты могут начинать физио- и двигательную терапию. К тому моменту, когда мелкие нервы через несколько лет начинают восстанавливаться, мышцы успевают взять на себя нагрузку позвонков, поэтому часто нет необходимости в повторной денервации. Процедура минимально инвазивная: нет деструкции (повреждения, разрушения) костей, сухожилий или мышц. Осложнения встречаются очень редко.
Автор
Др. мед. Мунтер Сабарини
Врач-специалист, нейрохирургия
Электромиографические стадии денервационно-реиннервационного процесса при нервно-мышечных болезнях: необходимость ревизии
Полный текст:
Аннотация
Анализ параметров потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), регистрируемых игольчатыми электродами, является ключом к пониманию изменений двигательных единиц при разных нервно-мышечных болезнях. Отечественная классификация изменений ПДЕ по стадиям денервационно-реиннервационного процесса (ЭМГС-ДРП) основана на анализе результатов обследования пациентов с миогенными, синаптическими, нейрогенными и нейрональными уровнями поражения. В статье обсуждаются причины появления типичных и атипичных ПДЕ малой длительности, сниженной и повышенной амплитуды, рассматриваются взаимно дополняемые результаты оценки мышечных биоптатов и данные нейрофизиологического анализа плотности мышечных волокон и макро-ЭМГ при первично-мышечных поражениях и патологии нервно-мышечной передачи. Отсутствие первично нейрогенных изменений, подтвержденное результатами анализа плотности мышечных волокон и макро-ЭМГ, при воспалительных и невос палительных болезнях мышц, патологии нервно-мышечной передачи делает невозможным использование ЭМГС-ДРП для оценки данных уровней поражения. Концепция ЭМГС-ДРП может быть использована лишь при невритическом и нейрональном уровнях поражения, позволяя оценивать изменение объема компенсаторной иннервации, но при этом не отражает эффективности реиннервации.
Ключевые слова
Об авторе
Список литературы
1. Fuglsang-Frederiksen A. The role of different EMG methods in evaluating myopathy. Clin Neurophysilol 2006;117: 1173–89.
2. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice (3rd edition). 2001, 1024 p.
3. Федотов В.П., Курбатов С.А., Иванова Е.А. и др. Клинико-электромиографические критерии диагностики наследственных миотонических синдромов. Нервно-мышечные болезни 2012;(3):55–66. [Fedotov V.P., Kurbatov S.A., Ivanova Е.А. et al. Clinical and electromyographic criteria of inherited myotonical syndromes diagnosis. Nervno-mishechnie bolezni = Neuromuscular Diseases 2012;(3):55–66. (In Russ.)].
4. Stеlberg E., Daube J. Elecromyographic methods. In: Handbook of Clinical Neurophysiology 2003;2:147–85.
5. Nandedkar S., Sanders D., Stеlberg E., Andreassen S. Simulation of concentric needle EMG motor unit action potentials. Muscle Nerve 1988;11:151–9.
6. Stеlberg E., Karlsson L. Simulation of EMG in pathological situations. Clin Neurophysiol 2001a;112:869–78.
7. Stеlberg E., Karlsson L. Simulation of the normal concentric needle electromyogram by using a muscle model. Clin Neurophysiol 2001b;112:464–71.
8. Никитин С.С. ЭМГ-анализ развития денервационно-реиннервационного процесса при заболеваниях нейромоторного аппарата у человека. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1983. 22 с.[Nikitin S.S. EMG analysis during denervation-reinnervation process development at neuromotor apparatus diseases in man. Abstract of a thesis of … Ph.D. in Medicine. M., 1983. 22 p. (In Russ.)].
9. Bischoff C., Stеlberg E., Falk B. Edebol Eeg-Olofsson K. Reference values of motor unit action potentials obtained with multi-MUP analysis. Muscle Nerve 1994;17:842–51.
10. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Кевиш А.В. Электромиография с использованием игольчатых электродов в анализе структуры и функционального состояния двигательных единиц при нервно-мышечных болезнях. Журн неврол и психиатр 1980;80(6):822–9. [Gekht B.M., Kasatkina L.F., Kevish A.V. Electromyography using needle electrodes in analysis of structure and functional status of motor units at neuromuscular diseases. Journal nevrologii i psychiatrii = Journal of Neurology and Psychiatry 1980;80(6):822–9. (In Russ.)].
11. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных болезней. Таганрог: ТРТУ, 1997. 370 с. [Gekht B.M., Kasatkina L.F., Samoylov M.I., Sanadze A.G. Electromyography in diagnosis of neuromuscular diseases. Taganrog: Taganrog State Radio Engineering University, 1997. 370 p. (In Russ.)].
12. Касаткина Л.Ф., Гильванова О.В. Электромиографические методы исследования в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Игольчатая электромиография. М.: Медика, 2010. 416 с. [Kasatkina L.F., Gilvanova O.V. Electromyography test methods in diagnosis of neuromuscular diseases. Needle Electromyography. M.: Medika, 2010. 416 p. (In Russ.)].
13. Николаев С.Г. Атлас по электромиографии. Иваново. ИПК «ПресСто», 2010. 468 с. [Nikolaev S.G. Atlas of Electro myography. Ivanovo. IPK “PresSto”, 2010. 468 p. (In Russ.)].
14. Stеlberg E., Trontelj J.V., Sanders D. Single fiber electromyography. Edshagen Publishing House, 2010. 400 p.
15. Bertorini T., Stеlberg E., Yuson C., Engel K. Single-fiber electromyography in neuromuscular disorders: correlation of muscle histochemistry, single-fiber electromyography, and clinical findings. Muscle Nerve 1994;17:345–53.
16. Swash M., Schwartz S. Implications of longitudinal muscle fibre splitting in neurogenic and myopathic disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatri 1977;40:1152–9.
17. Ciciliot S., Schiaffino S. Regeneration of mammalian skeletal muscle. Basic mechanisms and clinical implications. Curr Pharm Des. 2010;16(8):906–14.
18. Engel W.K. Integrative histochemical approach to the defect of Duchenne muscular dystrophy. In: Rowland L.P. (Ed): Pathogenesis of the muscular dystrophies. NY: American Elsivier, Excerpta Medica, 1977, p. 277–309.
19. Uncini A., Lange D.J., Lovence R.E., et al. Long-duration polyphasic motor unit potentials in myopathies: a quantitative study with pathological correlation. Muscle Nerve 1990;13:263–7.
20. Liguori R., Fuglsang-Frederiksen A., Nix W. et al. Electromyography in myopathy. Neurophysiol Clin 1997;27:200–3.
21. Trojaborg W. Motor unit disorder and myopathies. In: Hallyday A.M., Butler S., Paul R., eds: A Textbook of Clinical Neurophysiology. New York, John Wiley & Sons, 1987, p. 417–438.
22. Trojaborg W. Quantitative electromyography in polymyositis: a reappraisal. Muscle Nerve 1990;13(10):964–71.
23. Zalewska E. Hausmanowa-Petrusewicz I. Effectiveness of motor unit potentials classification using various parameters and indexes. Clinical Neurophysiology 2000;111:1380–7.
24. Rowiñska-Marciñska K. SzmidtSaĺkowska E., Fidziaĺska A. et al. Atypical motor unit potentials in Emery-Dreifuss muscular dystrophy (EDMD). Сlin Neurophysiol 2005;116(11):2520–7.
25. Rowiñska-Marciñska K., Szmidt-Saĺkowska E., Kopeć A. et al. Motor unit changes in inflammatory myopathy and progressive muscular dystrophy. Electromyogr Clin Neurophysiol 2000;40(7):431–9.
26. Pascuzzi R.M., Campa J.F. Lymphorrhage localized to the muscle end-plate on myasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 1988;112:934–7.
27. Maselli R.A., Richman D.P., Willaman R.I. Inflammation at the neuromuscular junction in myasthenia gravis. Neurology 1991;41:1497–504.
28. Cruz Martinez A., Ferrer M.T., Diez Tejedor E. et al. Diagnostic yield of single fiber electromyography and other electrophysiological technique in myasthenia gravis. I. Electromyography, automatic analysis of the voluntary pattern, and repetive nerve stimulation. EMG Clin Neurophysiol 1982;22:377–93.
29. Cruz Martinez A., Ferrer M.T., Peres Conde M.C. et al. Diagnostic yield of single fiber electromyography and other electrophysiological technique in myasthenia gravis. II. Jitter and motor unit fiber density studies. Clinical remission and thymectomy. EMG Clin Neurophysiol 1982;22:395–417.
30. Engel A.G. Molecular biology of end-plate disease. In Salpeter M.M. (ed): The vertebrate neuromuscular junction. New York, Alan R. Liss, 1987; p. 361–424.
31. Engel A.G., Tsujihata M., Lindstrom J.M., Lennon V.A. The motor endplate in myasthenia gravis and in experimental autoimmune myasthenia gravis; a quantative ultrastructural study. Ann Acad Sci 1976;274:60–79.
32. Roberts D.V., Thesleff S. Acetylcholine release from motor nerve endings in rat treated with neostigmine. Eur J Pharmacol 1969;6:281–5.
33. Engel A.G., Lambert E.H., Santa T. Study of anticholinesterase therapy. Effects on neuromuscular transmission and motor endplate structure. Neurology 1973;23:1273–81.
34. Komatsu T., Bokuda K., Shimutzu T. et al. Pseudomyopathic changes in needle electromyography in Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Case Rep Neurol Med 2013;2013, AID 3692278: p. 2.
35. Oh S.J. Electromyography: neuromuscular transmission. Baltimore: Williams & Wilkins, 1988.
36. Emeryk-Szajewska B., Kopec J., Karwamska A. The reorganisation of motor units in different motor neuron disease. Muscle Nerve 1997;20(3):306–15.
37. Emeryk-Szajewska B., Kopec J., Karwamska A. The reorganisation of motor units in motor neuron disease. EMG Clin Neurophysiol 2003;43(1):23–31.
38. Emeryk-Szajewska B., Kopec J. Electromyographic pattern in Duchenne and Becker muscular dystrophy. Part I: electromyographic pattern in subsequent stages of muscle lesions in Duchenne muscular dystrophy. EMG Clin Neurophysiol 2008;48(6–7):265–77.
Для цитирования:
Никитин С.С. Электромиографические стадии денервационно-реиннервационного процесса при нервно-мышечных болезнях: необходимость ревизии. Нервно-мышечные болезни. 2015;5(2):16-24. https://doi.org/10.17650/2222-8721-2015-5-2-16-24
For citation:
Nikitin S.S. Electromyographic stages of denervation/reinnervation process in neuromuscular diseases: need for revision. Neuromuscular Diseases. 2015;5(2):16-24. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2222-8721-2015-5-2-16-24