Диагноз офр у ребенка что

Физическое здоровье и резервные возможности детей дошкольного и школьного возраста с острой и хронической респираторной патологией

Здоровье детей и подростков определяет благополучие нации, экономическое и духовное развитие страны, уровень жизни, культуры и науки [4,5]. Понятие «здоровье», кроме биологических и социальных характеристик включает в себя оценку функциональных резервов организма, позволяющих адаптироваться к различным условиям окружающей среды. Функциональные и адаптационные возможности организма, как правило, коррелируют с определённым уровнем физической и психической работоспособности, наличием или отсутствием хронических заболеваний [1,9]. Широкий диапазон функциональных и приспособительных (адаптационных) реакций свидетельствует о здоровье, ограниченный – всегда признак болезни [3,4]. Первостепенную важность в настоящее время приобретает поиск информативных критериев для качественной и количественной оценки уровня здоровья. Общепринятая комплексная оценка здоровья детей не позволяет в полной мере прогнозировать степень риска нарушения состояния здоровья и обеспечить индивидуальный подход к вторичной и третичной профилактике. Оценка здоровья на основе анализа ответных реакций физиологических систем на нагрузку наиболее адекватно отражает биологические варианты функционирования этих систем, то есть позволяет оценить возможности сохранения здоровья в условиях меняющихся факторов внешней среды [2,4]. Мониторирование функциональных показателей по мере роста и развития ребёнка способствует своевременному принятию мер по сохранению и укреплению здоровья подрастающего поколения, помогает найти новые подходы к профилактике хронической патологии, в том числе респираторной [2,9].

Методы исследования включали в себя: 1. Соматометрический (антропометрический) метод – длина и масса тела с индивидуальной оценкой показателей антропометрии по региональным стандартам.

3. Количественная оценка уровня физического здоровья (УФЗ) включала в себя показатели функциональных возможностей дыхательной, мышечной и сердечно-сосудистой систем организма в состоянии относительного покоя и после физической нагрузки (экспресс-оценка УФЗ по Л.Г. Апанасенко) [1]. Для этого использовались результаты антропометрии, спирометрии, динамометрии, значения ЧСС и АД в покое и после пробы с приседаниями (проба Руфье). Затем рассчитывались индексы физического здоровья: жизненный индекс, индекс силовой выносливости, Робинсона и Руфье, соответствие массы тела росту. Полученные показатели ранжировались, т.е. им присваивалась оценка в баллах отдельно для мальчиков и девочек. Таким образом, получали количественную оценку функционального состояния каждой системы и УФЗ в целом. При сумме баллов ≤5 УФЗ оценивался как низкий, при сумме 6-10 баллов – средний, при сумме ≥11 баллов – высокий.

Список использованных источников:

1. Апанасенко Г.Л. Эволюция биоэнергетики и здоровье человека. – СПб., 1992. – 123 с.

5. Мозжухина Л.И. Мониторинг функциональных и адаптационных возможностей школьников и контроль эффективности здоровье укрепляющих технологий в образовательных учреждениях: Автореф.дисс….д-ра мед. наук. – М., 2003. – 32 с.

6. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». – М., 2008. – 184 с.

8. Современные подходы к лечению и оздоровлению часто болеющих детей. Пособие для врачей. – М: Международный фонд охраны матери и ребенка, 2005. – 52 с.

10. Haland G., Carlsen K.C., Sandvik L., Devulapalli C..S., Munthe-Kaas M.C., Pettersen M., Carlsen K.H. Redused lung function at birth and the risk of asthma at 10 years of age// N. Engl J. Med. 2006; 355:1682-1689.

В журнале «Врач-аспирант»:

11. Шовкун В.А., Васильева Л.И., Лутовина О.В. Состояние микробиоты ротоглотки у часто и длительно болеющих респираторными заболеваниями детей раннего возраста// Врач-аспирант, №4.3(53), 2012. – С. 480-487

12. Лукашев В.О., Будневский А.В., Бурлачук В.Т. Анализ эффективности лечебно-профилактических мероприятий у больных ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения с частыми острыми респираторными инфекциями// Врач-аспирант, №2.1(45), 2011. – С. 246-250.

13. Мозжухина Л.И., Кондратьева Г.А., Кузина Е.Н., Шатохина И.В. Сравнительная эффективность оздоровления детей с острыми и хроническими заболеваниями респираторной системы в условиях местного санатория// Врач-аспирант, №2.4(51), 2012. – С. 630-635.

14. Овечкина Л.В., Ульянова Л.В., Ульянова М.И., Леднева В.С., Попова М.В., Ивлева В.Н., Васильева О.В. Внедрение стандартов медицинской помощи при респираторной патологии в специализированном отделении областной больницы// Врач-аспирант, №3.4(46), 2011. – С. 602-606.

Источник

Болезнь Гоше: орфанное заболевание в практике педиатра

Рассмотрены подходы к диагностике и лечению болезни Гоше у детей. Приведен клинический пример.

Approaches to diagnostics and treatment of Gaucher’s disease in children were considered. A clinical case is given.

В последние годы особое внимание в нашей стране уделяется проблеме ранней диагностики и лечения орфанных заболеваний.

Редкие (орфанные) заболевания — это встречающиеся с определенной частотой жизнеугрожающие или хронические прогрессирующие заболевания, приводящие без лечения к смерти или пожизненной инвалидизации пациентов. На сегодня в мире их насчитывается более 7,5 тысяч. Большинство из них обусловлено генетическими отклонениями, симптомы многих из них могут быть очевидны уже с рождения или же проявляться в детском, реже в более старшем возрасте. В 2012 г. принят Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», в котором впервые на государственном уровне введено понятие редких (орфанных) заболеваний. В нашей стране к орфанным относятся заболевания, которые имеют распространенность не более 10 случаев заболевания на 100 000 населения (статья 44). Одним из заболеваний, включенных в группу орфанных, является болезнь Гоше (код по МКБ-10 Е75.2 — «Другие сфинголипидозы»).

Болезнь Гоше (БГ) — наиболее частая форма наследственных ферментопатий из группы лизосомных болезней накопления. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. Присутствие двух мутантных аллелей гена ассоциируется со значительным снижением (менее 30% от нормального уровня) каталитической активности β-D-глюкозидазы (глюкоцереброзидазы), что приводит к накоплению в лизосомах макрофагов глюкоцереброзида. Ген глюкоцереброзидазы картирован на хромосоме 1q21. Частота БГ в общей популяции составляет 1:40 000–1:60 000; среди евреев-ашкенази (выходцев из Восточной Европы) — 1:450–1:800 [1]. Возраст манифестации заболевания широко варьирует — от рождения до старости.

В зависимости от клинического течения выделяют 3 типа БГ:

Тип 1 является самым частым. В отличие от 2-го и 3-го типов при данном типе нервная система в патологический процесс не вовлекается [1–4].

При БГ 1-го типа основными клиническими проявлениями являются: задержка физического и полового развития, гепатоспленомегалия, геморрагический и астенический синдромы (ассоциированы с тромбоцитопенией, анемией или панцитопенией), нарушение подвижности в суставах, патологические переломы, боли в костях (костные кризы).

Наиболее ранним признаком БГ 1-го типа заболевания является спленомегалия. Селезенка может увеличиваться в размерах в 5–80 раз. По мере прогрессирования заболевания и увеличения размеров органа возможно развитие инфарктов или разрыва селезенки с возникновением фатального кровотечения. Гепатомегалия выражена в меньшей степени и развивается, как правило, в более поздние сроки заболевания, при этом функция печени не страдает. Геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией и нарушением функции тромбоцитов, проявляется в виде развития подкожных гематом, повышенной кровоточивости слизистых оболочек, длительных кровотечений после малых оперативных вмешательств, экстракции зубов, меноррагий и пр. Поражение костно-суставной системы может протекать как в виде бессимптомной остеопении и колбообразной деформации дистальных отделов бедренных костей (колбы Эрленмейера), так и в виде тяжелейшего остеопороза, сопровождающегося множественными патологическими переломами и ишемическими некрозами, приводящим к развитию вторичных остеоартрозов и тяжелых необратимых ортопедических дефектов. У трети больных отмечаются хронические боли в костях. Они могут протекать в виде костных кризов — мучительной, интенсивной боли, чаще в области нижних или верхних конечностей, сопровождающейся гиперемией и болезненностью в области суставов, снижением двигательной активности, лихорадкой, ознобом, повышением уровня маркеров воспаления (лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов).

При БГ 2-го типа клинические симптомы проявляются уже на первом году жизни, часто уже в первое полугодие. Заболевание имеет быстро прогрессирующее течение и характеризуется задержкой психомоторного развития с потерей ранее приобретенных навыков, нарушением глотания, часто осложняющимся аспирационной пневмонией, тризмом, билатеральным фиксированным косоглазием, гиперрефлексией, положительным симптомом Бабинского, прогрессирующей спастичностью с ретракцией шеи, приступами тонико-клонических судорог, резистентных к традиционной противосудорожной терапии, развитием гепатоспленомегалии.

При БГ 3-го типа неврологические проявления сходны с таковыми при БГ 2-го типа, но возникают, как правило, позже (в 5–6 лет и старше) и протекают менее выраженно. Для данного типа характерны окуломоторные расстройства, экстрапирамидная и мозжечковые нарушения, генерализованные тонико-клонические судороги, миоклонии. Снижение интеллекта может проявляться от незначительных изменений вплоть до тяжелой деменции. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Диагностика БГ основывается на выявлении характерных клинических проявлений — задержка физического и полового развития, астенический синдром, повышенная кровоточивость, боли в костях и суставах, гепатоспленомегалия, указание в анамнезе на переломы, реже — неврологическая симптоматика в виде глазодвигательной апраксии или сходящегося косоглазия, атаксии, снижение интеллекта и др., на изменениях в клиническом анализе крови — тромбоцитопения, лейкопения, анемия или панцитопения, наличие признаков гепатоспленомегалии при УЗИ органов брюшной полости, выявление диффузного остеопороза, колбообразной деформации дистальных отделов бедренных и проксимальных отделов большеберцовых костей, очагов остео­лизиса, остеосклероза и остеонекроза по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) или рентгенографии костей скелета, патологических переломов. Проведение морфологического исследования костного мозга позволяет выявить клетки Гоше и одновременно исключить диагноз гемобластоза или лимфопролиферативного заболевания как причины цитопении и гепатоспленомегалии.

«Золотым» стандартом диагностики БГ является определение активности β-D-глюкозидазы в лейкоцитах (сухие пятна крови) — при БГ она снижена. Также диагностическим маркером может являться повышение активности хитотриозидазы — гидролитического фермента, синтезируемого активированными макрофагами в сыворотке крови, и ДНК-диагностика.

Основой патогенетического лечения БГ является проведение ферментозаместительной терапии (ФЗТ) (показана при БГ 1-го и 3-го типов). При БГ 2-го типа она не эффективна (препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер).

На сегодняшний день на российском фармацевтическом рынке представлены следующие препараты для ФЗТ:

В связи с гетерогенностью заболевания доза ферментного препарата для каждого больного подбирается индивидуально (от 30–60 ЕД/кг на введение при 1-м типе до 120 ЕД/кг при 3-м типе) и вводится один раз в 2 недели в/в капельно. Доза может повышаться или снижаться в зависимости от степени достижения терапевтического эффекта на основании оценки клинических проявлений.

Важно помнить, что ошибочно и необоснованно при БГ проведение спленэктомии, так как это может привести к развитию тяжелых последствий: цирроза печени, деформаций костей и суставов, костных кризов, фиброза легких, проведению повторных пункций костного мозга и других инвазивных диагностических мероприятий (биопсия печени, селезенки), оперативному лечению костных кризов (часто ошибочно рассматриваются как проявления остеомиелита), назначению кортикостероидов с целью купирования цитопенического синдрома и препаратов железа (анемия при БГ носит характер «анемии воспаления»).

В качестве клинического примера приводится история развития ребенка А., 2004 г. рождения.

Диагноз: болезнь Гоше 3-го типа (E75.2) (гомозиготная мутация L444Р в гене GBA).

Осложнения: смешанный тетрапарез. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Косоглазие содружественное сходящееся альтернирующее. Нарушение психоречевого развития. Килевидная деформация грудной клетки. Грудной кифоз III ст. S-образный левосторонний сколиоз II ст. Остеопороз. Гепатоспленомегалия. Вторичная дилатационная кардиомиопатия. НК 0 ст.

Анамнез жизни: мальчик от первой беременности, протекавшей без осложнений, роды срочные, вес при рождении 3330 г, длина 54 см. Раннее развитие без особенностей. В возрасте 2 мес выявлено снижение уровня гемоглобина до 98 г/л, по данным УЗИ — спленомегалия. Ребенок получил два курса терапии препаратами железа, однако значимого эффекта получено не было. С одного года на фоне гипертермии и фебрильных судорог стало отмечаться сходящееся косоглазие.

В возрасте 1 г 3 мес мальчик госпитализирован в гематологическое отделение, где проведена стернальная пункция. В пунктате выявлены клетки Гоше. По данным УЗИ: гепатоспленомегалия (печень +4,5 см, селезенка до +20 см из-под края реберной дуги), в анализе крови снижение уровня гемоглобина до 90 г/л; тромбоцитов — до 114 тыс. Ед/мкл. Образцы крови направлены на генетическое исследование, в результате которого установлено снижение активности фермента β-D-глюкозидазы до 1,8 нМ/мг/час и повышение уровня хитотрио­зидазы до 951,6 нM/мл/час. Проведена ДНК-диагностика — обнаружена гомозиготная мутация L444Р в гене GBA. Подтвержден диагноз: болезнь Гоше.

В возрасте 1 г 6 мес (04.2006 г.) ребенок начал получать ФЗТ препаратом имиглюцеразы в дозе 40 ед/кг в/в 1 раз в 14 дней. При контрольном обследовании через 6 мес от начала терапии отмечается сокращение размеров печени (до +2,5 см) и селезенки (до +12 см из-под края реберной дуги); нормализация показателей крови (гемоглобин — 121 г/л, тромбоциты — 214 тыс. Ед/мкл). Однако с 5 лет у ребенка стали отмечаться приступы повышенной сонливости с нарушением дыхания, цианозом носогубного треугольника, судорожными движениями рук, гиперсаливацией, повторяющиеся до 5–7 раз в сутки; периодичность приступов составляла 1 раз в 7–10 дней. При обследовании по данным электроэнцефалографии патологии не выявлено, на МРТ головного мозга установлена умеренно выраженная вторичная вентрикуломегалия боковых желудочков. Ребенок консультирован психоневрологом, в терапию добавлены препараты вальпроевой кислоты пролонгированного действия, леветирацетама дигидро­хлорида и топирамата. Доза препарата ФЗТ повышена до 120 ед/кг.

За 2 года комплексной терапии, включающей высокие дозы имиглюцеразы, у ребенка улучшились показатели физического развития (рис.), уменьшились размеры печени и селезенки, улучшилась структура их паренхимы, снизился уровень хитотриозидазы (до 527,5 нM/мл/час). Отмечается положительная динамика и со стороны неврологического статуса: исчезновение симптома Грефе, нарастание мышечного тонуса, улучшение координаторных и двигательных навыков, активная наработка словарного запаса (более 20 слов). Однако сохраняется сходящееся косоглазие.

Литература

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Болезнь Гоше: орфанное заболевание в практике педиатра/ Т. А. Бокова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 21-23
Теги: ранняя диагностика, ферментопатия, глюкоцереброзидаза

Источник

Иммунодефицит у ребенка

Содержание статьи

Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.

Виды заболеваний

Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).

Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?

Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.

Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110

Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.

Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?

Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:

Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.

Диагностика ИД

Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.

Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.

Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.

Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.

Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:

Лечение заболевания

Первичная форма заболевания предполагает:

Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.

Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:

Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.

Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.

При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.

При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.

Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!

Способы коррекции недостаточности иммунитета:

Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.

Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител

В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.

При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.

Методы лечения вторичного ИД

В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:

Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.

В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.

Иммунотропное лечение вторичного ИД

С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.

Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145

Способы профилактики

ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.

В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.

Источники:

Источник

Дальнозоркость у детей

Дальнозоркость (гиперметропия) — вид аномалии рефракции, при котором световые лучи, проходя через оптическую систему глаза, фокусируются не на сетчатке, а на плоскости за ней, что приводит к нечеткости получаемого изображения.

Дальнозоркость может быть обусловлена короткой переднезадней осью глазного яблока, маленьким диаметром роговицы и мелкой передней камерой глаза. Возникновению дальнозоркости способствует несоответствие глазного яблока норме и (или) слабость преломляющего аппарата.

Что такое естественная дальнозоркость у детей?

У маленьких детей дальнозоркость слабой степени может являться естественной возрастной нормой. Со временем такая дальнозоркость проходит, так как по мере роста ребенка увеличивается и его глазное яблоко, вследствие чего оптический фокус перемещается на сетчатку.

Если к младшему школьному возрасту естественная дальнозоркость не компенсируется, проблема требует внимания специалистов. Без грамотного терапевтического лечения дальнозоркость у детей чревата развитием таких серьезных заболеваний как амблиопия (другое название этого недуга – синдром «ленивого» глаза), косоглазие и т. д.

Симптомы и признаки детской дальнозоркости

Причины развития дальнозоркости у детей

Помимо недостаточного развития зрительного аппарата, компенсирующегося с возрастом, на возникновение дальнозоркости могут оказать влияние следующие факторы:

Диагностика дальнозоркости

Самостоятельно определить дальнозоркость у ребенка возможно далеко не всегда. Дело в том, что дети с дальнозоркостью для того, чтобы хорошо видеть, напрягают зрение и поначалу глаза справляются с этой задачей, поэтому никаких внешних проявлений у заболевания может не быть. Такая дальнозоркость, компенсируемая за счет аккомодационного аппарата глаза, чревата развитием различных заболеваний, угрожающих зрению, – например, спазма аккомодации, возникающего из-за длительного статичного перенапряжения глазной мышцы.

Скрытые проблемы со зрением приводят к ухудшению и общего состояния у детей. Ребенок становится раздражительными и капризным, жалуется на головные боли, усталость и плохое самочувствие. Решение проблемы – офтальмологическое обследование и лечение дальнозоркости.

Важно понимать, что достоверно недуг может быть выявлен только при проведении специального обследования при медикаментозном расширении зрачка, поэтому посещать врача-офтальмолога следует не реже 1 раза в год даже в ситуации отсутствия жалоб на качество зрения.

Чтобы проверить зрение вашего ребенка, рекомендуем провести ему онлайн-тест, который есть на нашем сайте.

Дальнозоркость (гиперметропия) не только ухудшает зрение, но и оказывает серьезное влияние на формирование всей зрительной системы растущего организма. Своевременное обращение к офтальмологу – важный шаг на пути к светлому, здоровому будущему вашего ребенка!

Три степени гиперметропии

Методы лечения дальнозоркости у детей

Лечение дальнозоркости должно быть начато как можно раньше для предупреждения развития осложнений и ускорения функциональной реабилитации ребенка. В дошкольном возрасте детям с таким диагнозом может понадобиться коррекция положительными линзами. Детям от 7 лет и старше подбираются очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени гиперметропии – постоянная коррекция очками или контактными линзами.

Если ребенок категорически отказывается носить очки, проблему решит альтернативный метод оптической коррекции зрения — контактные линзы. Подбор таких линз любой степени сложности осуществляется в детском отделении клиники «Эксимер» с самого раннего возраста ребенка. Вам предложат модели ведущих мировых производителей оптики, таких как: Bausch& Lomb, Siba Vision, Hydro, Kooper, Vision и других.

Аппаратное лечение дальнозоркости и профилактическая программа активизации зрительных функций

Особое внимание родителям следует обратить на профилактическую программу активизации зрительных функций, предлагаемую в детском отделении клиники «Эксимер». Это авторская методика стимуляции зрения и профилактики глазных заболеваний, включающая в себя комплекс аппаратных процедур, выбор которых варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей зрительной системы каждого юного пациента. Вакуумный массаж, ультразвуковая и магнитотерапия, электростимуляция, лазерная терапия, видеокомпьютерный тренинг и другие процедуры помогут улучшить общие обменные процессы структур глаза, снять дискомфорт и спазм аккомодации. Причем такие процедуры не только полезны, но и интересны – большинство терапевтических сеансов проводится в игровой форме с учетом особенностей детской психологии. Курсы лечения дальнозоркости у детей назначаются врачом в соответствии с индивидуальными параметрами состояния здоровья глаз ребенка и могут проводиться несколько раз в год.

Лечение амблиопии, сопутствующей дальнозоркости

Современные технологии аппаратного лечения детской дальнозоркости, применяемые в детском отделении клиники «Эксимер», в большинстве случаев позволяют вылечить нередко сопутствующую дальнозоркости — амблиопию – серьезный недуг, угрожающий ухудшением зрения вплоть до слепоты.

Для максимально эффективного лечения амблиопии в детском отделении клиники «Эксимер» применяется аппарат «Реамед», разработанный ведущими специалистами Института головного мозга. Цель работы «Реамеда» — заставить мозг подсознательно сокращать периоды неконтрастного зрения, оптимизируя работу нейронов зрительной коры головного мозга и улучшая зрение.

Источник