Диагноз розацеа демодекоз что это
Розацеа — почему при красноте лица нужно срочно обследоваться на наличие подкожных клещей Demodex. Как лечить розацеа
Розацеа — почему при красноте лица нужно срочно обследоваться на наличие подкожных клещей Demodex. Как лечить розацеа
Розацеа — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего встречается у взрослых. Многие пациенты игнорируют первые симптомы розацеа, считая, что это временные симптомы. На самом деле эта болезнь без лечения прогрессирует, приводя к необратимым последствиям.
Розацеа в первую очередь поражает кожу лица, но также могут наблюдаться изменения на шее, груди, спине и волосистой части головы. Заболевание может различаться по степени тяжести. Первоначально она характеризуется преходящей эритемой лица, которая со временем становится постоянной. Частым признаком патологии становится телеангиэктазия в области щек. Степень II характеризуется папулами и папулопустулами, а степень III — утолщением кожи. Также часто повреждаются глаза — поражение этого органа наблюдается у 20% пациентов с розацеа.
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%A0%D0%BE%D0%B7%D0%B0%D1%86%D0%B5%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Розацеа» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Розацеа.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Розацеа
Цель данной статьи — рассмотреть аспекты этиопатогенеза, клинические признаки и варианты лечения розацеа.
Как часто встречается розацеа. Каков риск заболеть?
В научной литературе об эпидемиологических исследованиях розацеа сказано немного. Согласно исследованию, проведенному в Великобритании, заболеваемость розацеа составляет 1,65 случая на 1000 человек в год.
Исследование, проведенное немецкими учеными, показало, что из 90880 человек более 2% страдали розацеа. У 80% пациентов заболевание диагностируется в возрасте 30 лет.
Исследования показывают, что розацеа чаще встречается у женщин. однако некоторые исследователи не указывают на существенные гендерные различия. В редких случаях заболевание поражает и детей. Розацеа чаще встречается у людей со светлой кожей (типы кожи от I до II), чем у людей с более темной кожей.
Этиопатогенез купероза — сложный процесс, который тяжело контролировать
Причины и патофизиология розацеа не совсем ясны. Развитие этого заболевания определяется многими факторами. Важную роль играют иммунная система, регуляция сосудов и кожные микроорганизмы.
Врожденная иммунная система производит пептиды, обладающие неспецифической защитой от патогенов на поверхности кожи тела. Кателицидин — один из них. Пептид кателицидина LL-37 обладает антимикробным, иммуномодулирующим и стимулирующим рост сосудов действием. При розацеа нарушается производство и активация этого пептида. Этот процесс связан с повышенной продукцией молекул-предшественников кателицидина и протеаз, участвующих в расщеплении кателицидина LL-37.
Это приводит к увеличению количества продуктов распада кателицидина в коже, которые стимулируют кератиноциты секретировать воспалительный цитокин интерлейкин (ИЛ). Исследования на животных показали, что фрагменты пептидов кателицидина, обнаруженные у пациентов с розацеа, усиливают симптомы заболевания — эритему, отек и инфильтрацию кожи воспалительными клетками.
Считается, что в патогенезе розацеа участвуют рецепторы Toll-типа (TLR). Они активируются определенным патогеном. Поэтому в коже пациентов с розацеа обнаруживается повышенная экспрессия рецепторов TLR2. Они взаимодействуют с различными лигандами и активируются. Это приводит к увеличению содержания сериновой протеазы каликреина 5 в кератиноцитах. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами.
Считается, что лиганд, активирующий рецептор TLR2, представляет собой хитин, который экспрессируется в коже человека, клещами, такими как Demodex. Demodex folliculorum имеет более высокую колонизацию кожи пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми людьми. Следовательно, лечение, которое уменьшает количество клещей Demodex, также уменьшает симптомы розацеа.
У пациентов с розацеа кровеносные сосуды, чувствительные нервы и тучные клетки расположены очень близко друг к другу. Кроме того, в коже этих людей обнаруживается больше тучных клеток по сравнению со здоровыми людьми. Большинство пациентов испытывают приступы покраснения кожи после употребления острой пищи, алкоголя или изменений температуры воздуха. Это объясняется прямым воздействием этих стимулов на тучные клетки и сосуды.
Диагностика
Для розацеа характерна типичная локализация: симптомы заболевания проявляются на лбу, носу, подбородке и щеках. В некоторых случаях также может быть повреждена кожа груди, шеи и волосистой части головы.
Заболевание характеризуется рядом симптомов:
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Стойкая-эритема.jpg?fit=444%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Стойкая-эритема.jpg?fit=800%2C540&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%A1%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0.jpg?resize=800%2C540&ssl=1″ alt=»Стойкая эритема» width=»800″ height=»540″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Стойкая-эритема.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Стойкая-эритема.jpg?resize=444%2C300&ssl=1 444w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Стойкая-эритема.jpg?resize=768%2C518&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Стойкая эритема
Обычно эритема сохраняется не менее 3 месяцев и не повреждает кожу в периорбитальной области. У больных розацеа может наблюдаться покраснение кожи, покалывание. Иногда наблюдаются локальный или диффузный отек, утолщение, сухость кожи, поражение глаз.
Таким образом, это заболевание характеризуется множеством неприятных симптомов, значительно ухудшающих внешность.
Согласно рекомендациям, опубликованным немецкими учеными в 2013 г., формы заболевания классифицируются по степени тяжести.
Клинических симптомов для диагностики розацеа достаточно. В редких случаях проводится биопсия поврежденной кожи. Гистология патологии варьируется в зависимости от формы заболевания. Для всех типов характерны:
Варианты лечения розацеа
Защита от ультрафиолета
Защита от ультрафиолета
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?fit=826%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%97%D0%B0%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%B0-%D0%BE%D1%82-%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%B0.jpg?resize=900%2C599&ssl=1″ alt=»Защита от ультрафиолета» width=»900″ height=»599″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?resize=826%2C550&ssl=1 826w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Защита-от-ультрафиолета.jpg?resize=768%2C511&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Защита от ультрафиолета
Что касается диеты, то никаких конкретных диетических рекомендаций при розацеа, нет. Но нельзя употреблять продукты, вызывающие симптомы расширения сосудов и покраснения, такие как алкоголь, острая пища и горячие напитки.
Поскольку в этиопатогенез розацеа вовлечено множество различных компонентов, лечение является сложным. Для лечения розацеа I-II степени обычно достаточно внешних мер. При лечении тяжелого заболевания наружное лечение сочетается с системным лечением. Наиболее часто применяются метронидазол, азелаиновая кислота, перметрин, клиндамицинместные препараты.
Системное лечение дерматологи назначают пациентам с тяжелой формой лечения, устойчивой к розацеа. Чаще всего применяют тетрациклины, макролидные антибиотики, метронидазол, изотретиноин. В научной литературе описаны альтернативные методы лечения: фотодинамическая терапия, лазерное лечение.
Выводы
Розацеа — распространенное хроническое кожное заболевание с покраснением кожи лица, сначала периодическим, а затем необратимым. Для более тяжелых форм заболевания характерны телеангиэктазии, папулопустулезная сыпь, лимфедема, утолщение кожных покровов. Заболевание часто провоцируют косметика, алкоголь, горячая еда, психологическое напряжение.
Розацеа обычно поражает людей старше 30 лет. Этиопатогенез этого заболевания сложен и состоит из различных факторов: повышенной экспрессии рецепторов TLR2, изменения количества тучных клеток, наличия клещей Demodex, нарушения регуляции сосудов.
Считается, что клещи демодекс активируют рецепторы TLR2.которые способствуют увеличению сериновой протеазы каликреина 5. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами, которые побуждают кератиноциты секретировать IL-8. Таким образом, воспалительные процессы в коже происходят постоянно.
Кроме того, различные стимулы вызывают расширение сосудов из-за увеличения количества тучных клеток и нарушения регуляции сосудов. По этим причинам появляются клинические признаки розацеа.
Для лечения купероза используются различные лекарства, но ни одно из них не излечивает болезнь полностью, но можно сдержать развитие ухудшающих состояние симптомов. В первую очередь рекомендуется избегать провокационных факторов. Болезнь требует местного или системного лечения антибиотиками азелаиновой кислотой в зависимости от тяжести заболевания.
Демодекоз
Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.
The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.
Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].
Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].
Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].
Этиология и патогенез демодекоза
Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].
Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].
Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].
Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].
Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].
Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].
Клиническая картина заболевания
Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].
Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].
Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].
Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].
При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].
В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].
Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].
Диагностика демодекоза
Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].
Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].
Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].
М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.
Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].
В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].
С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.
Лечение демодекоза
При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].
До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].
Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].
Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].
С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.
Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].
При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].
Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].
Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].
В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].
При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].
Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].
Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].
Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.
Литература
А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1
ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва