Диагноз цхрд что это такое

Центральная серозная хориоретинопатия сетчатки поражает центральную область глазного дна. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отслоению сетчатки в этой зоне.

Сетчатка глаза представляет собой светочувствительную оболочку, которая отвечает за центральное и периферическое зрение. Эта оболочка является самой внутренней. За сетчаткой следует сосудистая оболочка глаза (хориоидея). Работа сетчатки становится возможной благодаря кровоснабжению и тесному контакту с наружными оболочками глазного яблока. Наружные слои сетчатки (большая часть этой оболочки) получают питательные вещества из артерий сосудистой оболочки. Внутренние слои сетчатки, составляющие меньшую ее часть, питаются из бассейна центральной артерии сетчатки, то есть из собственных сосудов.

У пациентов с центральной серозной хориоретинопатией возникает повышенная проницаемость капилляров сосудистой оболочки. В результате этого из кровеносного русла в интерстициальное пространство поступает жидкость. Это приводит к развитию локальной отслойки сетчатки.

Чаще это заболевание диагностируют у пациентов в возрасте 20-60 лет.

Установить точную причину центральной серозной хориоретинопатии затруднительно, однако имеются данные о негативном влиянии стресса, физических нагрузок и т.д.

Симптомы

Обычно серозная центральная хориоретинопатия возникает внезапно. При этом зрение чаще снижается незначительно и сопровождается искажением форм предметов, изменением их размера. Также иногда появляется темное полупрозрачное пятно перед пораженным глазом.

Диагностика

Всем пациентам с подозрением на центральную серозную хориоретинопатию проводят обычное офтальмологическое обследование. При расспросе важно уделить должное внимание наличию провоцирующих факторов и особенностям течения заболевания.

При проверке остроты зрения отмечают незначительное снижение зрения. Для коррекции обычно бывает достаточно плюсовых линз с маленькой оптической силой. Это указывает на доброкачественное течение заболевания. Осмотрев глазное дно после предварительного медикаментозного мидриаза, врач выявляется локальную зону отслойки сетчатки. Иногда присутствует несколько таких очагов.

Наиболее информативным при подозрении на центральную серозную хориоретинопатию является флуоресцентная ангиография. Во время исследования используют специальные красители, вводимые в системный кровоток. За счет этого исследования можно выявить все зоны экстравазации окрашенной жидкости из сосудистого русла. Эти точки фиксации являются зонами повышенной проницаемости капиллярного русла, которые и являются причиной отслойки сетчатки.

Также информативна томография сетчатки, потому что при этом получают срезы ретинальных слоев, позволяющие получить данные за развитие заболевания.

Лечение

Часто (примерно в половине случаев) хориоретинопатия проходит самостоятельно, то есть постепенно исчезают все симптомы заболевания, а зрение восстанавливается. Однако отдельные незначительные отклонения (искажение формы предметов) могут сохраняться в течение длительного времени.

При этом не редки случаи и перехода заболевания в хроническую стадию.

При лазерном лечении проводят прижигание точек фиксации. В результате происходит закрытие очагов повышенной проницаемости. Однако, в ходе операции повреждается и ткань сетчатки, в связи с чем отмечается снижение зрения. Особенно опасно проводить операцию при расположении очагов отслойки близко к центральной ямке.

Показаниями для лазерной операции являются отсутствие признаков улучшения в течение 3-4 месяцев, а также расположение точек фиксации на безопасном расстоянии от центральной ямки.

Пациенты молодого возраста требуют тщательного обследования на предмет выявления различных факторов риска (нарушение обмена веществ, хронические инфекции), которые смогли бы вызвать центральную серозную хориоретинопатию.

Источник

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия – это патология органа зрения, характеризующаяся серозной отслойкой нейроэпителиального слоя сетчатки в сочетании с отслоением пигментного эпителия или без него. Клинически проявляется снижением остроты зрения, появлением «пятен» перед глазами, макро- или микрофотопсиями, метаморфопсиями, реже фотофобией. Диагностика центральной серозной хориоретинопатии включает в себя проведение флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, ОКТ. Медикаментозное лечение сводится к дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. При отсутствии эффекта показана лазерная коагуляция сетчатки.

МКБ-10

Общие сведения

Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание в офтальмологии, проявляющееся расщеплением слоев сетчатки в связи с повышением проницаемости мембраны Бруха и просачиванием плазмы из капилляров хориоидеи через пигментный эпителий сетчатки. Впервые патология была описана немецким хирургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 году.

Лица мужского пола болеют в 8 раз чаще женщин. Как правило, патология встречается у людей молодой и средней возрастных групп. С возрастом увеличивается число бинокулярных поражений органа зрения. Согласно статистическим данным, у 52% пациентов заболевание развивается после применения экзогенных стероидов. Центральная серозная хориоретинопатия более распространена среди жителей Испании и Азии, редко наблюдается у афроамериканцев.

Причины

В группу риска развития центральной серозной хориоретинопатии входят лица с артериальной гипертензией, гормональным дисбалансом в анамнезе, т. к. механизм циркуляции крови в хориоидее регулируется уровнем кортизола и адреналина. В роли этиологического фактора зачастую выступает изменение гормонального фона в период беременности.

На состояние сосудов оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы. Лица с повышенной активностью симпатического отдела подвержены большему риску заболевания, чем люди с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Предрасполагает к развитию центральной серозной хориоретинопатии отягощенный аллергический анамнез, наличие атопии у близких родственников.

В частных случаях заболевание развивается на фоне системных патологий (синдром Кушинга, системная красная волчанка). Повышение проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза провоцируется бесконтрольным введением стероидов, приемом препаратов, содержащих в своем составе силденафила цитрат, или психотропных средств. Реже возникновение патологии обусловлено осложнением после трансплантации органов. В большинстве случаев диагностируется идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия, поскольку установить этиологию заболевания не удается.

Патогенез

Центральная серозная хориоретинопатия возникает в связи с повышением проницаемости капилляров собственной сосудистой оболочки глазного яблока. Выход плазмы в окружающие ткани приводит к серозной отслойке нейросенсорного слоя внутренней оболочки глаза. Как правило, участки отслоения соответствуют местам повышенной экссудации. Развитие данного процесса обусловлено нарушением транспорта ионов натрия и калия через пигментный слой. Также триггером заболевания выступает патология сосудистой стенки (хориоидальная васкулопатия). Локальное нарушение микроциркуляции в области собственной сосудистой оболочки является причиной вторичной дисфункции пигментного эпителия.

Симптомы

С клинической точки зрения различают острое, подострое и хроническое течение центральной серозной хориоретинопатии. Острое течение характеризуется внезапной абсорбцией серозной жидкости в среднем за 1-6 месяцев. При этом острота зрения восстанавливается до референтных значений. При подостром течении спонтанное разрешение наступает на протяжении одного года. Сохранение клинической картины более 1 года говорит о хронизации процесса.

Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области глазницы, появление полупрозрачных пятен перед глазами. Снижение остроты зрения медленно прогрессирует. Больные чаще отмечают нарушение зрительных функций в утреннее время. Развивается вторичная транзиторная гиперметропия.

Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета, что указывает на развитие макро- или микрофотопсий. При этом форма самих предметов может искажаться (метаморфопсии). Высокая степень микрофотопсий при одностороннем поражении приводит к нарушению бинокулярного зрения. Нарушение цветовосприятия или фотофобии возникают крайне редко, однако наиболее комфортным пациенты считают среднюю освещенность помещения. Прогрессирование заболевания приводит к появлению центральных скотом. Больные могут указывать на периодичность возникновения симптоматики при остром течении центральной серозной хориоретинопатии.

Диагностика

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии основывается на проведении флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, оптической когерентной томографии (ОКТ):

Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии проводится с хориоидальной неоваскуляризацией, хориоретинитом, опухолями хориоидеи.

Лечение

Консервативная терапия

Консервативное лечение центральной серозной хориоретинопатии сводится к проведению дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. С целью уменьшения отечности внутренней оболочки глаза показаны парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Также данная группа препаратов обладает противоаллергическим эффектом. Для проведения дегидратации рекомендовано назначение диуретиков. С целью нормализации тканевого метаболизма в дни приема диуретических средств целесообразно применение препаратов калия и магния. Укрепление сосудистой стенки достигается при использовании ангиопротекторов, поливитаминных комплексов. В случае положительной динамики при последующих визитах к офтальмологу (10-й, 30-й дни) необходимы повторные парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или частых рецидивах заболевания показана лазерная коагуляция сетчатки. Фокальная коагуляция проводится в области поражения пигментного эпителия. Если дефект располагается в зоне папилломакулярного пучка или на расстоянии менее 500 микрон от фовеолы, рекомендован барраж макулы. После проведения лазерной коагуляции на протяжении 3-7 дней осуществляются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств в форме капель. Критерием эффективности лечения является улучшение остроты зрения на 0,1 дптр и более, уменьшение выраженности центральных скотом на 5-10° и уменьшение отека макулы на 5-10%.

Прогноз и профилактика

Специфических превентивных мер по развитию центральной серозной хориоретинопатии не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к применению стероидов в минимально эффективных дозировках, ограничению психоэмоционального перенапряжения, контролю уровня артериального давления. Пациентам, входящим в группу риска или имеющим данное заболевание в анамнезе, необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления, проведением офтальмоскопии и визометрии.

Прогноз при центральной серозной хориоретинопатии для жизни и трудоспособности относительно благоприятный, поскольку патология склонна к частому рецидивированию, а восстановление остроты зрения не обеспечивает устранения других клинических проявлений заболевания.

Источник

Лечение ЦХРД

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

Лекарственные средства выбора:

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов. Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно. В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД. Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД. Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Источник

Лечение макулодистрофии сетчатки («влажная» форма)

Макулодистрофия сетчатки (синонимы ВМД, макулярная дегенерация, ЦХРД) – это хроническое заболевание сетчатой оболочки глаза, которое возникает у людей старше 50 лет и имеет дистрофическую природу. Болезнь вызывает постепенное, но необратимое разрушение светочувствительных клеток сетчатки, что сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, вплоть до развития слепоты. Специалисты называют возрастную дегенерацию макулы одной из трех основных причин ухудшения зрения у людей пенсионного возраста во всем мире (две другие причины слабовидения – глаукома и диабетическая ретинопатия). Частота выявления макулодистрофии в мире составляет примерно 3 на 1000 населения, в России этот показатель гораздо выше и достигает 15 на 1000 населения.

Рис.1 Слои сетчатки глаза

Если вы или ваши близкие находитесь в группе риска (достигли возраста 50 лет, есть симптомы ухудшения зрения), обязательно пройдите осмотре глаз у врача офтальмолога. Очень многие глазные заболевания долгое время никак не дают о себе знать, и в результате человек постепенно слепнет. Это простое и информативное обследование сможет обнаружить ранние признаки болезни и сберечь зрение!

Как развивается «влажная» форма ВМД

Чтобы понять, что происходит в сетчатке при макулодистрофии, нужно вспомнить особенности строения глаза. При макулярной дегенерации поражается область сетчатки, называемая желтым пятном. Это центральная зона задних отделов глазного яблока, на которую фокусируются световые лучи, проходящие сквозь зрачок.

Макула состоит из нескольких слоев специализированных световоспринимающих клеток (фоторецепторов), основная функция которых – обеспечение так называемого центрального зрения. Благодаря рецепторам желтого пятна человек видит четкое детализированное изображение. За слоем фоторецепторов сетчатки расположен слой пигментных клеток, а под ним – тонкая прослойка ткани (она называется мембрана Бруха), которая отделяет рецепторные клетки от подлежащих к ним кровеносных сосудов. По сосудам к сетчатке поступают питательные вещества и кислород.

С возрастом в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием появляются глыбки желтоватого пигмента (их называют друзы), которые представляют собой отложения продуктов обмена клеток. Появление друз – это признак старения организма, никаких жалоб при этом не возникает.

Рис.2 Механизм развития влажной формы ВМД

Симптомы «влажной» макулодистрофии

«Влажная» форма ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Болевые ощущения даже в далеко зашедшей стадии не появляются. Поражение глаз, как правило, двустороннее, но изменения на одном глазу могут прогрессировать быстрее. Пациент некоторое время не замечает явного снижения зрения, потому что более здоровый глаз берет на себя всю зрительную нагрузку и компенсирует ухудшение зрения на втором глазу.

По мере разрушения все большего количества клеток макулы, зрение быстро ухудшается, его становится невозможно скорректировать с помощью очков. В центре поля зрения появляется размытое пятно, которое достаточно быстро увеличивается в размерах и темнеет. Человеку становится трудно читать, писать, различать лица, он не может выполнять работу, которая требует рассматривания мелких деталей. Окружающие предметы могут восприниматься в искаженном виде, с искривленными контурами.

Диагностика экссудативной формы ВМД

Болезнь можно диагностировать уже во время обычного осмотра у офтальмолога (офтальмоскопии). Во время осмотра глазного дна врач может выявить изменения на глазном дне, характерные для экссудативной формы макулодистрофии. Для уточнения диагноза и оценки степени поражения тканей сетчатки применяют дополнительные методы исследования. Одним из наиболее простых и в то же время информативных методов исследования является тест Амслера, который можно проводить даже в домашних условиях. Также выполняют периметрию (осмотр полей зрения), метод ОКТ, флуоресцентной ангиографии и пр.

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Возрастная дистрофия макулы поддается лечению, пока заболевание не перешло в терминальную стадию. Цель проводимого лечения – остановить прогрессирование изменений в сетчатке и сохранить остроту зрения. Раньше при выявлении ВМД основные усилия были направлены на борьбу с последствиями болезни – разрастанием неполноценных сосудов и просачиванием жидкой части крови. Для этого патологические сосуды «прижигали» с помощью медицинского лазера (лазерная коагуляция сетчатки). Эффект такого лечение носил временный характер. В настоящее время для лечения возрастной дегенерацией макулы, наряду с лазерной коагуляцией, применяют внутриглазные (интравитреальные) инъекции препаратов, которые препятствуют росту патологических сосудов (анти-VEGF).

Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов обеспечивает прицельное воздействие на белок, который вызывает рост ненормальных сосудов сетчатки. Такое лечение позволяет задержать прогрессирование болезни на долгие годы и значительно повысить качество жизни больных, а в некоторых случаях – несколько повысить остроту зрения пациента с макулодистрофией.

Несмотря на высокую эффективность интравитреальных инъекций анти-VEGF препаратов, они работают только до момента образования на сетчатке грубых рубцов и значительной потери зрения. Если вам поставили диагноз ВМД, регулярно посещайте врача и не откладывайте лечение, чтобы не потерять зрение!

Во время интравитреальной инъекции врач с помощью специальной иглы вводит препарат в полость глаза, в стекловидное тело. Уколы выполняют с помощью стерильных инструментов, в условиях операционной; их может делать только врач, прошедший специальную подготовку и владеющий техникой внутриглазных инъекций. Процедура введения проводится после закапывания обезболивающих капель и не сопровождается болевыми ощущениями.

Анти-VEGF препарат, попадая в полость глаза, блокирует выделение эндотелиального фактора роста сосудов, в результате чего новые аномальные сосуды не появляются, уже образовавшиеся патологические сосуды запустевают и спадаются, жидкость (экссудат) рассасывается. Таким образом, удается не только бороться с уже имеющимися симптомами болезни, но и предотвратить их появление, а в некоторых случаях – улучшить остроту зрения.

Для интравитреального введения при ВМД чаще всего используют препараты Луцентис (Lucentis) и Эйлеа (Eylea), также в некоторых клиниках могут применяться Макуджен (Macugen) или Авастин (Avastin). Последний не зарегистрирован в РФ для применения в офтальмологии.

Луцентис был первым препаратом, разработанным для лечения «влажной» макулодистрофии. Через несколько лет для терапии ВМД также стали применять препарат Эйлеа, который отличает более продолжительный лечебный эффект.

В нашем «Центре сетчатки глаза» применяют только препараты Луцентис и Эйлеа, сертифицированные для лечения экссудативной формы макулярной дегенерации. Инъекции проводят опытные врачи, в совершенстве владеющие техникой интравитреального введения препаратов.

Инъекции Луцентиса выполняют по схеме: 0,05 мл препарата интравитреально один раз в месяц. Обычно проводится три инъекции с интервалом 30 дней (для накопления лекарства в полости глаза), после чего врачу необходимо оценить эффект воздействия препарата и подобрать индивидуальную схему лечения в дальнейшем. Лечение препаратом Эйлеа проводят по похожей схеме: три внутриглазные инъекции по 2 мг с интервалом в 30 дней, затем уколы выполняют один раз в два месяца (или реже).

Если пациент испытывает трудности со зрением на близком расстоянии, рекомендуют установку макулярной линзы Шариота (МЛШ), которая в разы улучшает зрение на близкой дистанции (15 см.) и позволяет читать без очков или иных дополнительных средств (лупы и т.п.). Это возможно при неактивной форме ВМД.

Видео введения препарата Луцентис

Цены на лечение макулярной дегенерации сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник