Диарея при приеме железа что делать

Диарея при приеме железа что делать

Лечение железодефицитной анемии заключается в коррекции перечисленных далее причин и железокомпенсирующей терапии. Пероральное назначение сульфата железа являются стандартным лечением. Железо лучше абсорбируется, если его принимают на голодный желудок, муцин связывается с неорганическим железом и улучшает его абсорбцию, которая, кроме того, может ухудшаться антацидными препаратами или манипуляциями, усиливающими продукцию соляной кислоты желудка.

Лекарственные препараты сульфата железа обычно содержат 60 мг элементарного железа. Только 10-20% принятого внутрь железа абсорбируется организмом пациента с недостатком железа, т.к. биодоступность относительно низкая. Обычная доза составляет 150-200 мг/сут элементарного железа, разделенного на три или четыре приема. Быстрый рост числа ретикулоцитов подтверждает диагноз железодефицитной анемии.

Концентрация гемоглобина у пациентов, оптимально получающих 180 мг/сут элементарного железа, увеличивается примерно на 1 г/дл в неделю (массовая концентрация 10 г/л в неделю, массовая доля 0,62 ммол/л в неделю). Лечение должно продолжаться в течение 6 мес после нормализации уровня гемоглобина, для того чтобы пополнить запасы железа в организме.

Наиболее частый побочный эффект лечения препаратами железа — это раздражение пищеварительного тракта, иногда причиняющее беспокойство. Врачи должны разъяснять пациентам особенности лечения и приема препаратов. Уменьшение дневной дозы или прием препаратов железа вместе с приемом пищи значительно уменьшает вызванный железом лечебный эффект. Полисахарид-железный комплекс меньше раздражает пищеварительную систему, но является более дорогим.

Препараты железа для парентерального введения также доступны, но показаны только пациентам с железодефицитной анемией, не переносящим или неспособным абсорбировать железо в таблетках, или пациентам с хроническими кровотечениями, а также пациентам, потребности в железе которых не могут быть удовлетворены только энтеральным приемом препаратов железа. Внутримышечное введение болезненно и может вызвать изменение цвета кожи в месте инъекции.
В качестве альтернативы можно медленно внутривенно ввести декстран железа, но такой способ требует особого контроля, т.к. высока вероятность анафилактоидных реакций.

Избыток железа может повлечь за собой острое или хроническое отравление (передозировка железом). Острое отравление железом обычно наблюдается у маленьких детей, которые употребляют таблетки, содержащие железо, предназначенные для педиатрической поддержки, а также у взрослых членов семьи и их детей при пренатальной витаминной поддержке или при лечения анемии. Таблетки, содержащие железо, чрезвычайно привлекательны для маленьких детей, т.к. они похожи на леденцы. Острое отравление железом является частой причиной смерти детей до 6 лет.

Хроническая передозировка железом, с другой стороны, является частой в сочетании с врожденным гемохроматозом. Это расстройство вызвано чрезмерной абсорбцией железа и переливанием крови в течение длительного периода времени при отсутствии кровотечения. Например, передозировка железом является основной причиной смерти больных талассемией в развитых странах, поскольку организм не может существенно увеличить элиминацию железа.

Источник

Нежелательные эффекты сульфата железа в акушерской, педиатрической и терапевтической практике

Adverse effects of iron sulfate in obstetrics, pediatrics and therapeutics

Iron deficiency anemia is a frequent condition in children, pregnant women, people of middle and old age. Although mild forms of anemia often exist almost without symptoms, neglect of this condition leads to severe complications, reduces the quality and length of life. For treatment of iron deficiency anemia must use effective and safe iron-containing drugs. This article analyzes the safety of the various generations of iron-containing products and contains the latest findings from clinical studies on adverse effects of outdated pharmaceuticals based on iron sulphate.

Введение

Анализ физиологического контекста транспорта кислорода в организме [6] указывает на несколько возможных механизмов возникновения анемии (т. е., с физиологической точки зрения, функционального дефицита кислорода): дефицит железа, нарушения биосинтеза гема, нарушения образования эритроцитов (эритропоэза), слишком быстрое разрушение эритроцитов (гемолиз), кровопотери, которые неизбежно ведут к потере эритроцитов, и т. д. Анемия также часто наблюдается у пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями [7].

Установление у пациента железодефицитного состояния требует назначения специальных железосодержащих препаратов. Достаточно популярным заблуждением касательно препаратов железа является утверждение о том, что препарат для лечения ЖДА просто должен содержать железо и не важно в какой форме. В современной фармакологии известны по меньшей мере три поколения железосодержащих препаратов. Особо следует отметить, что использование устаревших форм железа 1-го поколения, таких как неорганические сульфат, хлорид, гидроксид, сопряжено со значительными побочными эффектами. В настоящей статье разбираются основы фармакологии препаратов железа.

Устаревшие фармакологические формы железа

Среди различных форм железа сульфат отличается максимальной токсичностью [8]. В 1991 г. Академия токсикологии США сообщила о 3578 случаях отравления сульфатом железа у детей до 6 лет, при этом летальность составила 25 %. Конечно же, в данном случае речь идёт о сверхвысоких дозах сульфата железа (граммы). Однако, как показывают цитируемые ниже исследования, токсические эффекты сульфата железа наблюдаются и при гораздо меньших дозах.

Сульфат железа является жёстким раздражителем ЖКТ, вызывающим интенсивное слущивание и некроз эпителия кишечника. Изучение 6 здоровых добровольцев показало, что даже однократный приём сульфата железа в дозе 80 мг приводит к оксидативному повреждению тонкого кишечника [18]. При приёме сульфата железа отмечено угнетение выработки защитной слизи желудка [19]. Исследование 36 биопсий ЖКТ от пациентов, получавших сульфат железа, выявило, что 89 % биопсий показали наличие железистых отложений на эпителии ЖКТ, 83 % биопсий показали наличие язвенных повреждений мукозного слоя [20].

Вследствие того что сульфат железа вызывает сильное раздражение и в некоторых случаях ожог ЖКТ, такая «терапия» может приводить к усилению кровоточивости слизистой ЖКТ и дальнейшим потерям железа через микрокровоизлияния. Особенно опасны такие кровоизлияния у лиц пожилого возраста, так как провоцируют тяжёлую анемию.

Исследование таких гепатоцитотоксичных веществ, как доксорубицин, бутилгидропироксид, сульфат железа и сульфамаксол, показало, что все эти агенты ухудшают выживаемость клеток, снижают уровни АТФ, лактатдегидрогеназы, каспазы, аспартаминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы [21].

Клиническое исследование 150 беременных женщин со сроком 16-20 недель показало, что сульфат железа часто вызывает диарею и боли в эпигастрии. Этот эффект зависит от дозы [22]. Тошнота, рвота и запоры при применении витаминно-минеральных комплексов с сульфатом железа приводили к тому, что многие женщины переставали принимать такие препараты. Наблюдение за 453 женщинами, принимавшими препараты железа во II и III триместре беременности, показало, что сульфат железа обладал наибольшим количеством побочных эффектов, включая запоры и тошноту: по этой причине 83 женщины прекратили приём препарата [23].

В свете результатов многочисленных исследований, цитированных выше, весьма неубедительно выглядят заявления, что «железа сульфат представляет собой эталонное по эффективности и безопасности средство, предназначенное для профилактики как латентно протекающей, так и явной железодефицитной анемии». Во-первых, как таковая профилактика ЖДА отменена достаточно давно даже на уровне ВОЗ и в настоящее время считается нарушением ведения пациентов. Во-вторых, подобного рода высказывания никогда, как правило, не подтверждаются даже цитированием каких-либо исследовательских публикаций.

Врождённые аномалии развития, пороки сердца, дисморфизм могут являться прямым следствием употребления сульфата железа во время беременности. Данные о тератогенном влиянии сульфата железа на развивающийся плод приведены в работе руководителя Федерального центра мониторинга безопасности лекарственных средств В.К. Лепахина [24]. При проведении тестов по токсичности сульфата железа по системе GLP доза 50 %-ной летальности (LD50) для крыс при приёме сульфата железа per os составляет

Исследование эффектов сульфата железа на поведение взрослых крыс показало, что даже очень умеренные дозы (3 мг/кг в течение 5 дней) приводили к снижению неврологических показателей в тестах «лабиринт», «открытое поле» и в тестах на обучение. Исследование мозга животных показало значительное накопление неорганического железа в гипокампе и базальных ганглиях. Таким образом, даже умеренный приём сульфата железа коротким курсом нарушает защиту мозга от интоксикации неорганическим железом, что приводит к нарушениям поведения и изменению эмоционального фона вследствие развития неврологического дефицита [25].

Таким образом, к сульфату железа следует относиться как к потенциальному токсиканту. Вследствие высокой токсичности с 2009 г. в России более не регистрируются препараты для беременных, содержашие сульфат железа.

Фармакотерапия железодефицитных состояний

Очевидно, что патогенетической терапией ЖДА является использование препаратов железа. Однако, как показал проведённый нами ранее анализ [6], биологические функции железа могут тормозиться в отсутствие целого ряда микронутриентов (особенно Zn, Mn, Cu, Mo, Cr, I, витаминов С, В₂, В₆, Вс, В₁₂). Поэтому, для проведения наиболее успешной и безопасной фармакотерапии железодефицитных состояний, следует рассмотреть как взаимодействия между этими микронутриентами, так и наиболее приемлемые фармацевтические формы железа.

Во-первых, существует очевидный синергизм, т. е. повышение эффективности при совместном применении железа и указанных микронутриентов. В частности, аскорбиновая кислота более чем на 30 % активизирует всасывание препаратов железа. Поскольку такие витамины, как В₂, В₆, С, необходимые для поддержания функций железа, присутствуют в большинстве витамино-минеральных комплексов (ВМК), то терапию препаратами железа рекомендуется дополнять стандартными ВМК, произведёнными из высококачественных фармакологических субстанций.

Во-вторых, несмотря на синергизм между микроэлементами на уровне физиологических систем и конкретных белков, существует также определённый фармакокинетический антагонизм между железом, цинком, медью, молибденом и марганцем. Железо, медь, магний ухудшают всасывание цинка. Молибден увеличивает потерю меди с мочой, а цинк может конкурировать с медью за всасывание [27]. Из этих фармакокинетических антагонизмов ясно, что наиболее приемлем совместный приём железа, меди и марганца (фармакокинетический антагонизм минимален), а цинк и молибден следует принимать отдельно от железа, меди и марганца.

К сожалению, как видно из табл. 1 и 2, в большинстве препаратов используется сульфат железа, который отличается недостаточно высокой биоусвояемостью и, как было отмечено ранее, характеризуется многочисленными побочными эффектами. Поэтому в настоящее время ВОЗ настоятельно рекомендует беременным и детям, пациентам с патологией желудочно-кишечного тракта, пожилым людям с анемией употреблять препараты на основе глюконата, фумарата железа либо других безопасных органических солей железа [24]. Препараты на основе сульфата железа частично (категории пациентов: беременные, дети, страдающие заболеваниями ЖКТ) запрещены во Франции, Швеции, Швейцарии, Финляндии. С 2009 г. в России также запрещены к регистрации для использования у беременных препараты с сульфатом железа, так как он вызывает врождённые аномалии плода и желудочно-кишечные расстройства у беременных и у женщин с патологией ЖКТ [24].

В-пятых, препараты железа перорального введения более предпочтительны по сравнению с медикаментами парентерального введения. Терапевтический эффект от препаратов железа, назначаемых физиологически, т. е. per os, наступает несколько позже, чем при назначении внутривенно или внутримышечно, но побочные эффекты при назначении внутрь возникают существенно реже.

В-шестых, дозировка препарата имеет, естественно, большое значение для эффективности и безопасности терапии. В нормах РФ* 2008 г. при физиологическом течении беременности и при отсутствии анемии всем беременным во второй половине беременности начиная с 18-20-й недели рекомендуется приём препаратов железа в дозе 15-18 мг/сут, при установленной ЖДА потребление железа может быть выше (30-180 мг/сут).

Заключение

Вследствие дешевизны и инерции сульфат железа повсеместно используется в составе препаратов для терапии ЖДА и витаминно-минеральных комплексах. Однако накопленные данные о нежелательных эффектах приёма препаратов на основе сульфата железа приводят к тому, что мировое медицинское сообщество отходит от назначения сульфата железа беременным, поэтому устаревшие препараты на его основе наполняют российский рынок.

В настоящее время наблюдается отход от применения устаревших форм неорганического железа, вызывающих многочисленные нежелательные эффекты, прежде всего, диспептические. В педиатрии и в акушерстве особенно отмечается активный переход к использованию более безопасных и эффективных препаратов на основе органического железа (протеин сукцинилат, лактат железа, глюконат железа и др.). Определённый прогресс наблюдается и в сопровождении терапии железодефицитной анемии синергидными железу микронутриентами: медью, марганцем, витамином С, пиридоксином и др.

Источник

Жидкий стул: как решить деликатную проблему

Сбои в работе пищеварительной системы знакомы многим. Одной из типичных причин является диарея (понос) – неприятное явление, способное не только нарушить все планы, но и серьезно сказаться на самочувствии.

Что такое диарея?

Диарея может быть острой и хронической.

Вторым по значимости признаком является состояние кала. Цвет, консистенция и наличие примесей может свидетельствовать о различных заболеваниях. Например, водянистый и жидкий стул, как и зеленоватый оттенок кала, говорит о развитии кишечной инфекции. Причиной жидкого стула светлого оттенка и глинистого вида может быть поражение тонкого кишечника и его начальных отделов.

Причины появления жидкого стула

Эпизоды жидкого стула, мучающие человека на протяжении одного или нескольких дней, не являются отдельным заболеванием. Это лишь один из симптомов функциональной, органической или нервной дисфункции. Жидкий стул, сохраняющийся на протяжении длительного времени, может сопровождаться другими клиническими проявлениями: болями и спазмами в животе, температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, головокружением. Именно на основе комплекса симптомов можно наиболее верно определить причину жидкого стула.

Наиболее распространенными факторами возникновения диареи у взрослого являются 3 :

Жидкий стул также может свидетельствовать о патологиях других органов, таких, как 4 :

Лечение жидкого стула: как избавиться от проблемы

Если частый жидкий стул беспокоит на протяжении длительного времени, то скорее всего его причины кроются в серьезном дисбалансе и требуют незамедлительного лечения. В отличие от разового поноса, систематическая диарея подразумевает комплексное лечение, в которое входит не только устранение симптомов, но и воздействие на основные причины синдрома.

Инфекционная диарея

Лечение зависит от формы инфекционного поноса. При легкой форме вполне возможна домашняя терапия, включающая диету, обильное питье и прием препаратов-адсорбентов. Тяжелая форма гастроэнтерического поноса требует госпитализации с целым комплексом неотложных процедур и восстанавливающей терапией, которая заключается в восстановлении утерянного баланса жидкости и соблюдении диеты.

Функциональная диарея

Лечение диареи, возникшей вследствие отправления или неправильного питания, а также сбоев в желудочно-кишечном тракте, невозможно без правильной коррекции питания.

Если придерживаться основных принципов диеты при поносе, проблема может решиться гораздо быстрее, а заодно послужит профилактикой возможных дисфункций кишечника.

Вот несколько простых правил диеты при диарее:

Важно помнить, что длительный, изматывающий жидкий стул — повод для незамедлительной консультации со специалистом.

Прием ферментных препаратов при диарее

В таких случаях для поддержания пищеварения могут понадобиться ферментные препараты. Они доставляют ферменты извне, тем самым компенсируя их нехватку. Креон ® 10000, капсулы кишечнорастворимые подходит для этой задачи.

Также приём ферментных препаратов помогает при комплексном лечении инфекционной диареи и панкреатической недостаточности.

Источник

Отравление железом

Отравление препаратами железа

· Железо Fe от лат. Ferrum восьмой элемент периодической системы, с высокой химической реакцией.

· Отравление происходит на фоне проглатывания препаратов железа в токсических (симптоматических) дозах.

· Состояние может быть потенциально смертельным в больших концентрациях, особенно у детей.

· Ранняя диагностика интоксикации необходима для обеспечения надлежащего лечения и предотвращения летальных исходов.

· Отравление часто встречается у детей до 5 лет, вследствие случайной передозировки, обычно из-за безответственного хранения медицинских препаратов.

· Большинство отравлений являются непреднамеренными и не вызывают острой симптоматики или минимальной токсичности.

· Доза в 20-60 мг/кг вызывает признаки отравления средней тяжести у взрослого человека. Употребление от 30 мг/кг веса тела считается токсичным для организма. Летальная доза существенно выше, и составляет более 100 мг. У детей этот порог в разы меньше.

Этиология и патогенез

· Свободное несвязанное железо токсично для живой ткани и может локально разрушать слизистую оболочку кишечника.

· 10% проглоченного железа (Fe 2+) активно всасывается в виде ионов в тонкой кишке. После абсорбции железо накапливается в виде Fe3 + в слизистой оболочке запасного белка ферритина. Оттуда железо транспортируется в печень, селезенку и костный мозг для дальнейшего хранения в ферритине или для включения в молекулу гема.

· Железо транспортируется связанным с транспортным белком трансферрином.

· При превышении способности крови связывать железо (сывороточное железо > 90 мкмоль / л) свободные ионы приводят к повреждению тканей в большинстве органов, включая печень и сердце.

Токсическая доза

Токсичность

· Минимальная токсическая доза не установлена. Пациенты, принимающие

· Прием внутрь 20-60 мг / кг может вызвать симптомы тяжелой токсичности.

· Прием внутрь > 60 мг / кг приводит к сильной токсичности.

· Сообщения о смерти после отравления железом имели место в широком диапазоне доз, от 60 до 300 мг / кг.

Эффекты

Токсические эффекты включают:

· Некроз клеток слизистой оболочки.

· Нарушение капиллярной проницаемости.

· Изменение в митохондриальной липидной мембране.

· Торможение ферментативных процессов в цикле Кребса.

· Развязка окислительного фосфорилирования.

· Прямое расширение сосудов.

· Ингибирование сывороточных протеаз (тромбина).

Признаки местной токсичности, проявляющиеся в виде болей в животе, рвоты, диареи и желудочно-кишечных кровотечений, обусловлены повреждением слизистой оболочки ЖК тракта.

Системная токсичность возникает в результате повреждения сердечно-сосудистой системы и печени.

Причиной смерти от отравления железом является шок или печеночная недостаточность.

Диагностика

Диагностические критерии

· Анамнестическая информация о поступлении токсичного количества железа.

· У некоторых пациентов симптомы развиваются после приема 20 мг Fe / кг массы тела.

· Сильное отравление чаще всего наблюдается после приема внутрь > 40 мг Fe / кг массы тела.

· S-Fe> 90 мкмоль / л указывает на тяжелое отравление, но также стоит учитывать клинику и время, прошедшее после приема.

Пациенты с симптомами должны лечиться независимо от потребляемого количества.

История болезни

Вопросы, которые необходимо задать пациенту при сборе анамнеза:

При расчете потребления железа необходимо учитывать содержание железа в таблетках (сульфат железа 20%, феррофумарат 33%).

Оценка того, сколько таблеток принял ребенок, часто ошибочна.

Стадии и характерные симптомы

Проявления интоксикации железом обычно описываются, как пять, часто пересекающихся, фаз:

Клинические данные

Перечень признаков и симптомов

Этап 1 (от 1/2 до 1 часа после приема):

· Рвота и диарея, кровавая рвота не является чем-то необычным.

· Может развиться слабость, шок и метаболический ацидоз.

Этап 2 (через 6-12 часов после приема):

· Не каждый проходит этот этап.

· Желудочно-кишечные симптомы могут прекратиться.

· Это кажущееся восстановление может дать ложную безопасность.

Этап 3 (12-48 часов после приема):

· Может наступить рано при серьезном отравлении или после тихой фазы 2 курса.

· Метаболический ацидоз и шок.

· Почечная, печеночная и сердечная недостаточность.

· Возможно, фатальный исход в течение 1-3 дней.

Этап 4 (от дней до недель после выздоровления):

· Непроходимость желудочно-кишечного тракта из-за травмы на фоне отравления.

Дополнительные исследования

2. Если нет возможности быстро определить концентрацию сывороточного Fe, следующие данные могут указывать на серьезную интоксикацию:

· Лейкоцитоз > 15 х 109.

· Гипергликемия > 8,3 ммоль / л.

· Обнаружение остатков таблеток с помощью рентгенографии брюшной полости.

· Сывороточные электролиты, мочевина крови и креатинин сыворотки.

3. Параметры коагуляции (МНО, протромбин), определение лейкоцитарной формулы. Газы крови должны быть взяты у пациента с серьезными симптомами.

4. Другие исследования. Рентгеновский снимок живота. Таблетки часто устойчивы к рентгеновским лучам.

Принципы терапии

1. Проводится аспирация и опорожнение желудка. Вызывается рвота если прошло

2. Пациенты, у которых симптомы отсутствуют при приеме в течение 6 часов, и у которых нет признаков клинического отравления, не нуждаются в лечении.

3. Пациенты с редкими симптомами нуждаются только в симптоматическом лечении.

4. Внутривенная гидратация всех пациентов со значительными симптомами. Лечение внутривенной жидкостью для поддержания баланса жидкости имеет значение, так как гиповолемический шок является основной причиной преждевременной смерти от интоксикации.

5. Регулярно проверяйте кровяное давление и частоту сердечных сокращений, контролируйте дыхание.

7. Если пациент не пострадал после нескольких часов наблюдения, а содержание сывороточного Fe остается низким, его выписывают.

Схема лечения

Как правило, лечение длится около 24 часа. Побочные эффекты могут включать гипотензию и развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

Прогресс, осложнения и прогноз

Градиент

Клиника разделена на четыре этапа, которые могут пересекаться.

Прогноз

Полезная информация

Узнайте больше об отравлениях, их симптомах, схемах лечения, антидотах и последствиях:

Источник

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных патологических состояний

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний. С точ­ки зре­ния су­ще­ст­ву­ю­щих ди­аг­но­сти­че­ских кри­те­ри­ев ди­а­рея – па­то­ло­ги­че­ское со­сто­я­ние, ко­то­рое под­ра­зу­ме­ва­ет из­ме­не­ние как фор­мы ка­ла, так и ча­с­то­ты де­фе­ка­ций. Пре­ж­де все­го это уча­ще­ние сту­ла (бо­лее 3 раз за су­тки), кро­ме то­го, вы­де­ле­ние жид­ких ка­ло­вых масс (во­дя­ни­стых или ка­ши­це­об­раз­ных) объ­е­мом бо­лее 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся хро­ни­че­ской ди­а­ре­ей. К ним от­но­сят­ся: ат­ро­фи­че­ские га­ст­ри­ты со сни­жен­ной се­к­ре­тор­ной функ­ци­ей же­луд­ка, по­стга­ст­ро­ре­зек­ци­он­ные и по­ства­го­то­ми­че­ские рас­строй­ства, хро­ни­че­ский пан­кре­а­тит с внеш­не­се­к­ре­тор­ной не­до­с­та­точ­но­стью под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, би­ли­ар­ные ди­с­функ­ции и по­стхо­ле­ци­стэ­к­то­ми­че­ский син­дром, хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, па­то­ло­гия тон­кой киш­ки, со­про­во­ж­да­ю­ща­я­ся раз­ви­ти­ем син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, ба­к­те­ри­аль­ная кон­та­ми­на­ция тон­кой киш­ки, яз­вен­ный ко­лит и бо­лезнь Кро­на, опу­хо­ли тон­кой и тол­стой киш­ки, ише­ми­че­ский и псев­до­мем­б­ра­ноз­ный ко­ли­ты, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка, гор­мо­наль­но­а­к­тив­ные опу­хо­ли же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та (ЖКТ).

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В оте­че­ст­вен­ной кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке ча­ще при­ме­ня­ют тер­мин «хро­ни­че­ский эн­те­рит». Од­на­ко ги­с­то­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние у боль­шин­ст­ва та­ких боль­ных хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния не вы­яв­ля­ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Сли­зи­стая обо­лоч­ка об­ра­зу­ет спи­раль­ные или цир­ку­ляр­ные склад­ки, за счет ко­то­рых вса­сы­ва­ю­щая по­верх­ность воз­рас­та­ет в 2–3 раза. Кро­ме то­го, цир­ку­ляр­ное рас­по­ло­же­ние скла­док спо­соб­ст­ву­ет пе­ре­ме­ши­ва­нию хи­му­са и за­держ­ке его в об­ра­зу­ю­щих­ся ни­шах. На по­верх­но­сти сли­зи­стой рас­по­ло­же­но мно­же­ст­во вор­си­нок. Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В ос­но­ва­нии крипт рас­по­ло­же­ны еди­нич­ные клет­ки с круп­ны­ми эо­зи­но­филь­ны­ми гра­ну­ла­ми. Это клет­ки Па­не­та, на­по­ми­на­ю­щие аци­нар­ные клет­ки под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Есть дан­ные, что клет­ки Па­не­та долж­ны ком­пен­си­ро­вать на­ру­шен­ную эк­зо­к­рин­ную функ­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (со­дер­жат трип­син, фо­с­фо­ли­па­зу, ин­ги­би­тор трип­си­на). Кро­ме то­го, клет­ки Па­не­та со­дер­жат ли­зо­цим, им­му­ног­ло­бу­лин А, т.е. вы­пол­ня­ют ба­к­те­ри­цид­ную функ­цию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

При мальабсорбции наб­лю­да­ют­ся сим­пто­мы, свя­зан­ные с де­фи­ци­том элек­т­ро­ли­тов, ми­к­ро­эле­мен­тов, ви­та­ми­нов. Мо­жет раз­ви­вать­ся плю­риг­лан­ду­ляр­ная не­до­с­та­точ­ность (ги­по­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вая, по­ло­вые рас­строй­ства, сни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). На­про­тив, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка ни­ко­гда не со­про­во­ж­да­ют­ся об­мен­ны­ми на­ру­ше­ни­я­ми, об­щее со­сто­я­ние боль­но­го не стра­да­ет. Од­на­ко по­ста­нов­ка ди­аг­но­за функ­ци­о­наль­но­го рас­строй­ства (СРК, функ­ци­о­наль­ной ди­а­реи) – все­гда очень от­вет­ст­вен­ная и серь­ез­ная за­да­ча, тре­бу­ю­щая ис­клю­че­ния ор­га­ни­че­ской па­то­ло­гии ки­шеч­ни­ка, ин­фек­ци­он­ных и гли­ст­ных за­бо­ле­ва­ний. В диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке сле­ду­ет ис­клю­чить так на­зы­ва­е­мые «сим­пто­мы тре­во­ги» (по­те­ря ве­са, ли­хо­рад­ка, кровь в ка­ле, ане­мия, отя­го­щен­ный се­мей­ный анам­нез по ра­ку тол­стой киш­ки, ле­че­ние ан­ти­био­ти­ка­ми). Су­ще­ст­ву­ют ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии, по­з­во­ля­ю­щие диф­фе­рен­ци­ро­вать СРК и ор­га­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния ЖКТ:

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В на­сто­я­щее вре­мя по­я­вил­ся ды­ха­тель­ный уг­ле­род­ный тест с изотопом С 13 для оцен­ки функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния ге­па­то­ци­тов, внеш­не­се­к­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, выявления фер­мен­то­па­тий, ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки и мо­тор­ной функ­ции ЖКТ. В труд­ных ди­аг­но­сти­че­ских слу­ча­ях для ис­клю­че­ния им­му­но­де­фи­цит­ных со­сто­я­ний про­во­дят оцен­ку им­мун­но­го ста­ту­са боль­но­го (ос­нов­ные суб­по­пу­ля­ции им­му­но­ком­пе­тент­ных кле­ток, им­му­ног­ло­бу­ли­ны в сы­во­рот­ке кро­ви). Для оцен­ки ме­ст­но­го им­му­ни­те­та в пер­фу­за­те тон­кой киш­ки оп­ре­де­ля­ют ост­ро­фаз­ные бел­ки, аль­бу­мин, α-1-ан­ти­трип­син, се­к­ре­тор­ный им­му­ног­ло­бу­лин А. Стан­дарт­ным ме­то­дом, ре­ко­мен­ду­е­мым ВОЗ для оцен­ки про­ни­ца­е­мо­сти ки­шеч­но­го барь­е­ра, яв­ля­ет­ся им­му­но­фер­мент­ный ме­тод с на­груз­кой оваль­бу­ми­ном ку­ри­но­го яй­ца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оцен­ку мо­тор­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, по­ми­мо рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, мож­но про­во­дить и с по­мо­щью ра­дио­ну­к­лид­но­го ме­то­да по­с­ле зав­т­ра­ка с ра­дио­мет­кой Тс 99 (сцин­ти­гра­фия же­луд­ка, тон­кой и тол­стой киш­ки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Ва­ри­ант стан­дарт­ной ди­е­ты ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ным со­дер­жа­ни­ем бел­ка (110–120 г), фи­зио­ло­ги­че­ской нор­мой жи­ров (90 г) и уг­ле­во­дов (300–350 г), ви­та­ми­нов и ми­не­раль­ных ве­ществ в су­точ­ном ра­ци­о­не. Энер­ге­ти­че­ская цен­ность со­ста­в­ля­ет 2500–2600 ккал. Пре­дус­ма­т­ри­ва­ет­ся ку­ли­нар­ная об­ра­бот­ка про­ду­к­тов, по­з­во­ля­ю­щая ма­к­си­маль­но ща­дить сли­зи­стую тон­кой киш­ки и за­мед­лять про­дви­же­ние пи­щи. Пи­та­ние дроб­ное, ис­клю­ча­ют­ся про­ду­к­ты с гру­бой клет­чат­кой, мо­ло­ко, кон­сер­вы, ост­рые и со­ле­ные блю­да, спирт­ные на­пит­ки.

Эли­ми­на­ци­он­ные ди­е­ты под­ра­зу­ме­ва­ют ис­клю­че­ние мо­ло­ка при ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти, на­зна­че­ние без­глю­те­но­вой ди­е­ты и ис­клю­че­ние про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих «скры­тый» глю­тен (кон­сер­вы, кол­бас­ные из­де­лия, квас, джин, про­ду­к­ты с глю­тен­со­дер­жа­щи­ми ста­би­ли­за­то­ра­ми) при глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

Пос­ле про­ве­де­ния ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ной те­ра­пии эф­фе­к­тив­но ис­поль­зо­ва­ние пре­би­о­ти­ков (Хи­лак фор­те – 40–60 ка­пель 3 раза в день в те­че­ние 2–4 нед; Дю­фа­лак в пре­би­о­ти­че­ской до­зе 5–10 мл в день в те­че­ние 1 мес) для вос­ста­но­в­ле­ния нор­маль­ной ми­к­ро­фло­ры ки­шеч­ни­ка. С этой же це­лью на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты про­би­о­ти­че­ско­го дей­ст­вия (Ли­некс, Би­фи­дум­ба­к­те­рин фор­те, Про­би­фор, Би­фи­форм, Аци­лакт, Ко­ли­ба­к­те­рин в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние ми­ни­мум 4 нед), а так­же син­би­о­ти­че­ские био­ком­п­ле­к­сы (Нор­моф­ло­рин Л, Нор­моф­ло­рин Б, Нор­моф­ло­рин Д) кур­са­ми по 2–4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С древ­но­сти вра­чи ис­поль­зо­ва­ли при ди­а­рей­ном син­дро­ме на­стой­ку опия. В на­сто­я­щее вре­мя на­зна­ча­ют ло­пе­ра­мид (Имо­ди­ум) для умень­ше­ния ча­с­то­ты сту­ла и ги­пер­се­к­ре­ции сли­зи в ки­шеч­ни­ке – по 1–2 кап­су­ле 1–4 раза в су­тки до по­я­в­ле­ния нор­маль­но­го сту­ла или от­сут­ст­вия де­фе­ка­ции бо­лее 12 ч. На­ря­ду с ло­пе­ра­ми­дом, к ре­гу­ля­то­рам мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка от­но­сят пла­ти­фил­лин, гиосцина бутилбромид (Бу­с­ко­пан), дро­та­ве­рин (Но-шпа), ко­то­рые на­зна­ча­ют по 40–80 мг 3 раза в су­тки, Ме­тео­спаз­мил (1–2 кап­су­лы 3 раза в су­тки). При гор­мо­наль­но ак­тив­ных опу­хо­лях хо­ро­шим ан­ти­ди­а­рей­ным эф­фе­к­том об­ла­да­ют ана­ло­ги гор­мо­на со­ма­то­ста­ти­на (Ок­т­ре­о­тид, Сан­до­ста­тин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Фер­мент­ные пре­па­ра­ты на­зна­ча­ют для оп­ти­ми­за­ции про­цес­сов по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния. При ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти у де­тей при­ме­ня­ют фер­мент Ла­к­та­за Бэ­би (1 кап­су­лу с ка­ж­дым корм­ле­ни­ем ре­бен­ка в возрасте до 1 го­да; де­тям до 7 лет – 2–5 кап­сул с пи­щей, со­дер­жа­щей мо­ло­ко). Взрос­лым па­ци­ен­там ре­ко­мен­ду­ют эли­ми­на­ци­он­ную ди­е­ту (с ис­клю­че­ни­ем мо­ло­ка). При вы­бо­ре фер­мент­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих пан­кре­а­тин, не­об­хо­ди­мо от­да­вать пред­поч­те­ние сред­ст­вам, ха­ра­к­­те­ри­зу­ю­щим­ся вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем ли­па­зы, а так­же об­ра­щать вни­ма­ние на фор­му вы­пу­с­ка (ми­ни­ми­к­ро­сфе­ры, ус­той­чи­вые к дей­ст­вию же­лу­доч­но­го со­ка) (Кре­он, Пан­ци­т­рат). Су­точ­ная до­за фер­мент­ных пре­па­ра­тов в ле­че­нии син­дро­ма маль­аб­сорб­ции долж­на со­ста­в­лять 30000–150000 ЕД (в пе­ре­сче­те на со­дер­жа­ние ли­па­зы).

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Та­ким об­ра­зом, ди­а­рея мо­жет быть при­зна­ком мно­гих за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния. Аде­к­ват­ные ди­аг­но­сти­че­ские ме­ро­при­я­тия при ди­а­рей­ном син­дро­ме по­з­во­ля­ют вра­чу на­зна­чать оп­ти­маль­ное ком­п­лекс­ное, этио­троп­ное и па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние.

Литература

И. Д. Ло­ран­ская, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
РМА­ПО, Мо­ск­ва

Источник