Диффузный нейродермит что это
Диффузный нейродермит что это
Диффузный (атопический) нейродермит — кожное заболевание, сопровождающееся очень сильным зудом. Оно встречается более чем у 10 % детей и часто связано с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Почти в 80 % случаев ему сопутствуют аллергический ринит и/или бронхиальная астма.
В патогенезе диффузного нейродермита взаимодействуют генетические, средовые и иммунные факторы. Современные методы терапии этого заболевания основаны на понимании механизмов его развития.
Системная иммунная реакция при атопическом нейродермтите. У большинства больных обнаруживается эозинофилия и повышенный уровень IgE в крови. Продукция ИФН-у (ингибитора функции Тh2-клеток) Т-лимфоцитами периферической крови снижается, причем тем больше, чем выше концентрация IgE в сыворотке. Эозинофилия и повышенный уровень IgE связаны с увеличением числа аллергенспецифических Т-лимфоцитов, выделяющих ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.
Иммунопатология кожи при атопическом нейродермтите. Кожа больных вне очагов поражения характеризуется умеренной гиперплазией эпидермиса и наличием редких Т-клеточных инфильтратов вокруг сосудов. В свежих очагах поражения находят спонгиоз — выраженный межклеточный отек эпидермиса. На поверхности дендритных АПК кожи (клеток Лангерганса) в очагах поражения и, в меньшей степени, вне их присутствуют молекулы IgE.
Несущие этот иммуноглобулин клетки Лангерганса играют, по-видимому, важную роль в представлении кожных аллергенов Тh2-клеткам. Вокруг венул локализованы крупные Т-клеточные инфильтраты, иногда содержащие моноциты/макрофаги. Число тучных клеток, находящихся на разных стадиях дегрануляции, остается нормальным.
Для хронических лихенизированных очагов поражения характерны гиперплазия эпидермиса с межсосочковыми клиньями, гиперкератоз и незначительный спонгиоз. В эпидермисе присутствуют в основном IgE-несущие клетки Лангерганса, а в дерме — макрофаги. Количество тучных клеток и эозинофилов увеличено. Считается, что эозинофилы поддерживают аллергическое воспаление, секретируя цитокины и медиаторы, и повреждают ткань, выделяя активные радикалы кислорода и токсические белки своих гранул.
Иммунная реакция кожи при атопическом нейродермтите. Как в непораженной коже, так и в свежих очагах поражения присутствует больше клеток, экспрессирующих ИЛ-4 и ИЛ-13, чем в коже здоровых людей. В то же время число клеток, продуцирующих ИФН-у или ИЛ-12, невелико. В хронических очагах поражения по сравнению со свежими обнаруживается гораздо меньше клеток, секретирующих ИЛ-4 и ИЛ-13, но больше тех, которые выделяют ИЛ-5, ГМ-КСФ, ИЛ-12 и ИФН-у.
Таким образом, на фоне эозинофильной и макрофагальной инфильтрации в свежих Т-лимфоцитарных инфильтратах преобладает экспрессия ИЛ-4 и ИЛ-13, а в очагах хронического воспаления — экспрессия ИЛ-5, ГМ-КСФ, ИЛ-12 и ИФН-у. Усиленная секреция ИЛ-12 представляет особый интерес, поскольку этот цитокин играет ключевую роль в развитии Тh1-клеток и его секреция эозинофилами и/или макрофагами в очагах хронического воспаления может способствовать образованию ТЫ- или ThO-клеток.
Поскольку Т-аллель обладает большей промоторной активностью, чем С-аллель, эти данные свидетельствуют о том, что предрасположенность к диффузному нейродермиту связана с усиленной транскрипцией гена ИЛ-4. Кроме того, с диффузным нейродермитом ассоциирована активирующая мутация гена а-субъединицы рецептора ИЛ-4. При этом заболевании найдены также функциональная мутация в промоторной области С-С хемокина RANTES и вариант кодирующего участка гена ИЛ-13.
Локусы предрасположенности к диффузному нейродермиту выявлены и при исследовании генома. Показано сцепление заболевания с сегментом q21 хромосомы 3, где расположены гены костимуляторных молекул CD80 и CD86, участвующих в активации Т-лимфоцитов, а также с сегментами lq21 и 17q25, ассоциированными с псориазом. Таким образом, на предрасположенность к диффузному нейродермиту влияют и гены, контролирующие кожные реакции независимо от аллергических механизмов.
Атопический дерматит, или нейродермит
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
При выписке даны рекомендации:
Нейродермит: диагностика и лечение
Нейродермит (иначе нейродерматоз) – хроническое заболевание, имеющее в своей основе неврогенно-аллергическую этиологию. Проявляется нейродермит в виде зудящих папулезных элементов, распространенных по кожным покровам и характеризующихся склонностью к слияниям.
Нейродермит считается одним из видов аллергии, механизм его зарождения и протекания изучен не до конца. Высказывается предположение о генетических истоках этого заболевания. Скажем, если родители ребенка – аллергики, то это может стать причиной проявления у него нейродермита. В числе причин заболевания называют и нарушения в работе вегетативной нервной системы. Эта гипотеза подтверждается наблюдением обострений при нервно-психических травмах. Нарушения в области диеты при заболеваниях органов ЖКТ тоже могут стать причиной появления нейродермита.
Возникновение нейродермита
На возникновение нейродермита могут оказать влияние некоторые факторы внешней среды, вызывающие аллергию:
От того, насколько распространены проявления нейродермита, находящиеся в зависимости от особенностей организма пациента, различают несколько его форм.
Ограниченный нейродермит
Ограниченный нейродермит локализуется на шее (сзади и сбоку), в подколенной зоне и на локтевых сгибах с внутренней стороны, в районе промежности и половых органов. Кожа в зоне поражения выглядит огрубевшей, сухой, с подчеркнутым рисунком. Бляшки, имеющие овальную форму, чаще расположены симметрично и внешне выглядят как присыпанные мукой из-за серовато-белых чешуек и геморрагических корочек.
В центре очага воспаления можно увидеть розовые или красно-коричневые папулезные элементы (пузырьки) микроскопического размера, но только до того момента, пока отдельные узелковые элементы не слились в бляшки с четко очерченными границами. Такие визуальные проявления сопровождаются нестерпимым зудом, имеющим обыкновение усиливаться в вечернее и ночное время.
В результате расчесов появляются царапины с запекшейся кровью, при отпадении заживших корочек иногда остаются пигментационные пятна белого или темного цвета. Иногда зуд настолько сильный, что происходит глубокое повреждение кожи.
Нейродермит характеризуется частыми рецидивами, поэтому при подозрении на это заболевание рекомендуется получить консультацию специалиста, поскольку существует ряд кожных болезней, имеющих схожую с нейродермитом симптоматику. Довольно часто его можно спутать с хронической экземой, однако зуд при нейродермите оказывается первым признаком болезни и появляется еще до возникновения высыпаний. При нейродермите, в отличие от экземы, высыпания можно заметить однородной формы, отсутствуют мокнущие элементы.
При диагностике нейродермита используют не только визуальный осмотр пациента, но зачастую и лабораторные методы диагностики (гистологическое исследование), призванное дифференцировать нейродермит от других заболеваний с похожей симптоматикой.
Диффузный нейродермит
Диффузный нейродермит – форма заболевания, протекающая более тяжело для пациента любого возраста. Однако у детей картина заболевания характеризуется особенностями распространения. Кроме типичной локализации (внутренние сгибы локтей, запястий и коленей, верхняя часть груди, шея) можно наблюдать поражение вокруг глаз, рта, а также в волосистой зоне головы.
Часто диффузный нейродермит протекает в сочетании с крапивницей или бронхиальной астмой с рецидивами в осеннее и весеннее время. Обострение может быть связано с неврогенным влиянием или с воздействием различных аллергенов. С взрослением детский диффузный нейродермит может стихать.
Участки кожи с очагами поражения, сливающимися между собой, пациенты расчесывают, в результате чего остаются следы расчесов, образуются геморрагические корочки. Довольно часто следствием экскориации (нарушения целостности эпидермиса) становится инфицирование, приводящее к осложнениям.
Внешние признаки заболевания: на отечном лице больного сохраняется страдальческое выражение, кожа в местах поражения – в мелких чешуйках, отмечается ее покраснение. Иногда под влиянием расчесов в складках кожи можно заметить недолгий период мокнутия очагов поражения. Участки с локализацией очагов могут иметь сероватый оттенок из-за мелких чешуек, покрывающих бляшки.
Для дифференцирования диффузного нейродермита так же, как и для ограниченной формы заболевания, могут быть использованы лабораторные методы исследования наряду с анамнезом.
Лечение нейродермита
Прогноз при лечении нейродермита связан со степенью тяжести протекания заболевания и возрастом начала болезни пациента. Если заболевание проявилось до 12-летнего возраста, то более половины пациентов выздоравливают, если речь не идет о тяжелом нейродермите, появившемся до двух лет. Он может иметь и продолжительное течение с достаточно проблематичным излечением при помощи обычных медикаментозных методов.
Санация больных нейродермитом распространяется в двух направлениях:
Условием комплексного подхода к лечению нейродермита является устранение очагов инфекции, связанных с хроническими заболеваниями: отитом, гастритом, кариесом и т. д.
С целью предупреждения или купирования невротических реакций применяют седативные препараты и транквилизаторы. Из лекарственных средств растительного происхождения лучше использовать настойку корня валерианы или пиона.
При расстройствах в органах ЖКТ комплексное лечение предполагает применение ферментосодержащих препаратов.
При проявлении нейродермита обязательно следует контролировать соблюдение пациентом диеты. В рацион больных вводятся ограничения на острые и пряные продукты, шоколад, яйца, маринады и т. д.
Во избежание попадания в организм аллергенов в комнате пациента должна ежедневно совершаться влажная уборка. Наличие в ней аквариумов, домашних питомцев и цветущих растений недопустимо. Одежда больного должна быть свободной и предпочтительно из хлопковых тканей.
Особенно востребованы при лечении нейродермита антигистаминные таблетированные препараты пролонгированного действия, для лечения острой фазы назначают инъекции. Если в процессе заболевания обнаружилось присоединение Вторичной инфекции или фурункулеза, обязательно используют антибиотики. Актуальны курсы витаминотерапии при лечении нейродермита в комплексе с другими методами.
Местная терапия нейродермита применяется в виде мазей, примочек и паст, которые назначает врач. Важным ее элементом является физиолечение: фототерапия, светолечение – их назначают пациентам, у которых отсутствуют острые проявления воспалений.
Медицинские центры «Диамед» предлагают своим пациентам современный уровень комплексного обследования, способного выявить в организме даже малейшие отклонения от нормы, установить точный диагноз, определить традиционные и инновационные пути лечения, достичь выздоровления. Учет индивидуальных особенностей пациентов вкупе с опытом наших специалистов – вот в чем мы видим основу успешного выздоровления. В клинике «Диамед Марьина Роща» принимают опытные косметологи, которые обязательно помогут вам справиться с любыми заболеваниями кожи. Ждем вас!
Удаление бородавок проводится с целью предотвращения распространения вируса по поверхности кожи, а также в эстетических целях. Удаление должно проходить под наблюдением врача, так как неправильное лечение может привести к перерастанию бородавки в злокачественную опухоль. Читать дальше.
Что лечит венеролог? Наша статья посвящена актуальной проблеме, связанной с наиболее опасными заболеваниями половых органов. Мы расскажем о симптомах, с которыми нужно обращаться к венерологу, а также о причинах их появления и мерах предосторожности. Читать дальше.