Возможности терапевтической коррекции вегетативной дисфункции синусового узла у детей
Опубликовано в журнале:
«Педиатрия » Том 89 № 3, 2010
Проведено открытое сравнительное исследование для оценки терапевтической эффективности Тенотена детского у пациентов с вегетативной дисфункцией синусового узла (СУ). В исследование включены 60 детей в возрасте 5-14 лет, которые составили 2 рандомизированные группы в зависимости от варианта терапии (Тенотен детский или комплексная терапия). Лечение препаратом Тенотен детский способствовало нормализации показателей вегетативной нервной системы, восстановлению функциональной активности СУ и устранению негативных клинических проявлений аритмии у большинства детей. Показано, что положительное влияние 3-месячного курса монотерапии Тенотеном детским на клинико-электрокардиографические проявления вегетативной дисфункции СУ у детей по многим параметрам было достоверно выше, чем традиционная комплексная терапия. Ключевые слова: синусовый узел, вегетативная дисфункция, дети, Тенотен детский.
Therapeutic efficacy of Tenoten for children in cases of sinus node (SN) autonomic dysfunction was studied in open comparative study. Authors examined 60 children aged 5-14 years, divided into 2 groups in dependence on therapy (Tenoten for children or complex therapy). Treatment by Tenoten for children assisted to normalization of autonomic nervous system parameters, to normalization of sinus node functional activity and to removal of negative clinical signs of arrhythmia in majority of patients. Authors showed that positive influence of 3-months therapy by Tenoten for children upon clinical and electrocar-diographic signs of SN autonomic dysfunction was significantly more than routine complex therapy. Key words: sinus node, autonomic dysfunction, children, Tenoten for children.
Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей нарушения сердечного ритма занимают особое место. По данным скрининговых исследований распространенность аритмий у детей школьного возраста достигает 20-30% [1].
Синдром слабости синусового узла (СССУ) относится к комбинированным аритмиям и проявляется сочетанными нарушениями образования и проведения импульса. Являясь одним из наиболее полиморфных и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца, СССУ сопряжен с риском развития синкопальных состояний (обмороки, предобморочные состояния, головокружения) и внезапной смерти. Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за ритмовождением 3.
В настоящее время мнение о «безопасности» минимальных проявлений дисфункции СУ уступило месту наблюдениям, в которых определяется плохой прогноз в катамнезе больных при естественном течении данной аритмии [2, 6]. В этой связи особое значение имеет своевременная диагностика и эффективная коррекция СССУ на самых начальных этапах его проявления.
Среди всех этиологических факторов, приводящих к СССУ в детском возрасте, наиболее распространенными являются вегетативные нарушения: синдром вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, заболеваниях глотки, органов желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом 2.
Вегетативный дисбаланс и усиление парасимпатических влияний приводят к так называемой регуляторной (вагусной) дисфункции СУ. В этом случае имеет место вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от успеха терапии вегетативных нарушений [2, 3, 10]. Адекватно подобранное лечение нередко позволяет полностью восстановить функцию СУ и устранить негативные клинические проявления аритмии. Однако терапевтические комплексы, предложенные для коррекции СССУ у детей, включают в свой состав большое количество лекарственных препаратов различных классов, назначаемых в течение длительного времени [2, 10]. Низкий комплайнс и развитие различных нежелательных явлений (НЯ) на фоне терапии ограничивают использование данного подхода к коррекции вегетативной дисфункции СУ в детской практике.
Материалы и методы исследования
Обследованы 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с подтвержденной вегетативной дисфункцией СУ. Большую часть пациентов составили мальчики (n=41; 68%). В исследование не включались больные с органической патологией сердечно-сосудистой системы, острыми и хроническими заболеваниями в стадии обострения, аллергической и неврологической патологией. Обследование проводили на базе городского детского кардиологического центра, кардиологического отделения детской городской клинической больницы № 3 и городской детской клинической поликлиники № 2, г. Пермь.
Комплекс обследования включал изучение данных анамнеза и жалоб пациентов, объективный осмотр, общеклиническое исследование, ЭКГ покоя в 12 отведениях, ЭКГ после дозированной физической нагрузки (ДФН), суточное мониторирование (СМ) ЭКГ, кардиоритмографическое исследование с ортостатической пробой.
После начального обследования пациенты были рандомизированы на 2 группы в зависимости от варианта терапии. В 1-ю группу (основную) включили 30 детей, которые получали монотерапию препаратом Тенотен детский по 1 табл. 3 раза в день. 2-ю группу (контрольную) составили также 30 пациентов, которым проводили комплексное лечение СССУ [2, 10], включающее ноотропы, вазоактивные препараты, кофакторы метаболизма и энергообмена. Длительность лечения в обеих группах составляла 3 месяца, по истечении которого повторяли клинико-инструментальное обследование детей.
Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми методами альтернативно-вариационной статистики. Достоверность различий, полученных в сравниваемых группах, оценивали по t-критерию.
Результаты и и х обсуждение
В вегетативном статусе детей превалировала ваготония. Исходный вегетативный тонус (ИВТ) не соответствовал возрасту у 83% участников исследования. Лишь 24% обследованных детей имели нормальную вегетативную реактивность (ВР), у 33% она характеризовалась гиперсимпатикотонией, а 42% пациентов имели асимпатикотонический вариант ВР.
Результаты повторного исследования через 3 месяца от начала терапии представлены на рис. 1-3. Следует отметить, что положительная динамика клинико-инструментальных данных была отмечена у пациентов обеих групп. Тем не менее, эффективность терапии по некоторым показателям имела отличия в сравниваемых группах. Так, жалобы на слабость после 3-месячного курса лечения Тенотеном детским предъявляли лишь 10% пациентов основной группы (против 60% детей контрольной группы), что достоверно ниже при сравнении с исходным показателем (рис. 1). Жалобы на утомляемость сохранялись у 13% и 43% детей соответственно, а плохое настроение у детей, получивших курс Тенотена, вовсе не регистрировалось.
Исследование показателей вегетативной нервной системы (ВНС) свидетельствовало о нормализации ИВТ, который соответствовал возрастным нормам у 60% детей основной и 56% участников контрольной группы. Встречаемость нормальной ВР возросла до 50% (р 0,05) соответственно, а частота асимпатикотонического варианта ВР достоверно снизилась (до 17%) лишь у детей основной группы (рис. 2).
При повторном исследовании ЭКГ покоя синусовая брадикардия регистрировалась только у половины детей основной группы (р 1500 мс не определялись ни у одного пациента, а паузы 1500 мс регистрировались у 46% детей обеих групп.
Заключение
Таким образом, полученные результаты свидетельствовали о положительном влиянии препарата Тенотен детский на клинические и ЭКГ-показатели у пациентов с вегетативной дисфункцией СУ. Причем, эффективность 3-месячного курса монотерапии Тенотеном детским по многим параметрам была достоверно выше, чем традиционная комплексная терапия. Положительное влияние Тенотена на изучаемые клинико-электрокардиографические проявления вегетативной дисфункции СУ у детей можно объяснить модифицирующим влиянием сверхмалых доз антител, входящих в состав препарата, на активность мозгоспецифического белка S100, в результате чего восстанавливается сопряжение синаптических и метаболических процессов в ЦНС и ВНС, происходят нормализация процессов торможения и возбуждения, восстановление баланса центральных структур ВНС. Следствием отмеченных положительных сдвигов со стороны вегетативных центров является устранение избыточных парасимпатических влияний на СУ и нижележащие отделы ПСС. В результате нормализации синусового ритма, с одной стороны, и восстановления процессов нейрональной пластичности в ВНС, с другой, терапия Тенотеном детским приводила к позитивной клинической динамике, что проявлялось нивелированием астеновегетативной симптоматики у большинства участников исследования. Наконец, немаловажным для детей было отсутствие каких-либо НЯ на фоне проводимого лечения Тенотеном.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
Автор Полякова, Е. Б., Школьникова, М. А., Калинин, Л. А.
Номера и рубрики ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 5-13 /.. Передовые статьи
Версия для печати PDFs
Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии [1, 2, 3]. Это обусловлено тем, что нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти [Tsuji H., Larson M.G., at al., 1996]. Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома [4, 5, 6], а имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при высоких степенях поражения является единственным эффективным способом лечения.
Повышение интереса к экспериментальным исследованиям этой патологии в последнее десятилетие во многом связано с интенсивными работами в области молекулярных подходов к созданию биологических пейсмекеров как альтернативы или дополнения к методу электрокардиостимуляции [7, 8]. Для педиатрии эти исследования кажутся наиболее перспективными, так как нарушение функционирования СУ развивается в большинстве случаев в отсутствие органических изменений со стороны сердца, а недостатки метода электрокардиостимуляции в детском возрасте наиболее очевидны [9]. Цель настоящей публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения так называемого «идиопатического» синдрома слабости СУ (СССУ) у детей, провести клинико-экспериментальные сопоставления.
Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса СССУ распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно предрасполагающие в последствии к формированию нарушений функции СУ при воздействии различных неблагоприятных факторов.
Этиология и патогенетические механизмы «идиопатического» поражения СУ изучены недостаточно, их исследованию в детском возрасте посвящены единичные работы [Егоров Д.Ф. и соавт., 1987, 2006, Чернышова Т.В., 1992, Лебедева В.К., 2000]. В то время как СССУ у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией [6], в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы [19]. M.Arnsdorf полагает, что идиопатический вариант СССУ составляет у детей 3% от всех аритмий [20]. Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [Шульман В.А., Егоров Д.Ф., 1995, Андрианов А.В., 2004, Егоров Д.Ф. и соавт., 2006].
Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции СУ у детей показано в работе Т.В.Чернышовой [16]. При этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца определенная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах. Это и другие исследования [21] подтвердили эффективность терапии, стимулирующей нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм как сдерживающего фактора при прогрессирующем течении синдрома, имеющем место в подавляющем большинстве педиатрических случаев.
В последнее время активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ [Данилова Т.А., Куприянова А.Г., 2004, Полякова Е.Б., 2007]. Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией является одним из звеньев патогенеза синдрома у детей.
Роль центральной нервной системы в развитии дисфункции СУ убедительно подтверждена в экспериментальных работах В.М.Покровского с соавт. (2002, 2007), согласно которым формирование сердечного ритма происходит в результате взаимодействия центральных нервных импульсов, проходящих по блуждающим нервам к сердцу и пейсмекерной активности СУ, таким образом, ритм сердца в организме формируется иерархией механизмов, включающей мозговой и внутрисердечный уровни [25, 26].
В последние годы получено подтверждение роли генетических механизмов. Аутосомно-доминантный тип наследования СБ описан A.Mehta и соавт. в 1995 году [27]. W.Benson и соавт. показали, что СССУ также может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу [28]. Описан генный полиморфизм HCN1-4, SCN5A, KCNE, ответственный за развитие СССУ [Decher N. et al., 2003, Almatore C. et al., 2003, Milanesi R., 2006, Hung-Fat Tse et al., 2006].
Таким образом, к настоящему времени можно полагать, что так называемый «идиопатический» СССУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ. Наследственная предрасположенность может касаться как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца.
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия. Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более. 2. Остановка синусового узла (синус-арест). Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд. 3. Синусовая блокада. На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы. 4. Хронотропная некомпетентность. Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время. 5. Синдром тахикардии-брадикардии. При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.
Одним из нарушений координированной работы сердца является синдром слабости синусового узла. Генерализованный сбой автоматизма главного водителя сердечного ритма имеет очень изменчивые симптомы и достаточно сложно поддается диагностике. И только своевременное обращение к специалисту, и проведение комплексного обследования и целенаправленного лечения позволяют существенно улучшить прогноз и избежать тромбоэмболических осложнений.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 09 Августа 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины нарушения функций синоатриального узла
Синусовый узел – это истинный пейсмейкер (задающий темп), состоящий из небольшого количества волокон рабочего миокарда. Расположенный в стенке правого предсердия, он генерирует импульсы, которые определяют ЧСС. Чаще всего сбой автоматизма диагностируется у пациентов пожилого возраста. Но, в то же время, патологическое состояние может выявляться у зрелых, молодых людей, подростков, детей и даже новорожденных. Существует множество факторов, вызывающих дисфункцию СУ:
Слабость синусового узла может развиться на фоне гормонально-обменных или аутоиммунных нарушений, стать следствием негативного влияния аритмических лекарственных препаратов или токсических фосфорорганических соединений.
Симптомы СССУ
Зачастую заболевание протекает бессимптомно или со стертыми, неспецифическими проявлениями. В данной ситуации наблюдается уменьшение сердечного выброса, характерное для тахи- или брадиаритмий. Для 50% пациентов с дисфункциональными нарушениями работы главного водителя ритма характерны кратковременные обмороки (синкопе) или предобморочные состояния (пресинкопе), не сопровождающиеся потерей сознания. На ЭКГ могут регистрироваться самые различные виды аритмий (брадикардия, синоатриальная блокада, фибрилляция предсердий, периодические синусовые паузы и пр.).
Наиболее характерные жалобы: слабость, головокружение, раздражительность, одышка, приливы жара, неравномерность пульса. Возможна нестабильность артериального давления, внезапное потемнение в глазах, шаткость походки, периодическая отечность и уменьшение количества мочи, проблемы с памятью и когнитивными функциями. В особо тяжелых случаях на фоне снижения сердечного ритма может повышаться температура тела и развиваться легочной отек.
Диагностика
Постановка диагноза СССУ осуществляется на основании комплексных показателей:
Дополнительно могут назначаться тесты с физической нагрузкой, фармакологические вегетативные блокады или проба Вальсавы.
К какому врачу обратиться
Коррекцией дисфункций СУ занимается кардиолог-аритмолог. Лечение патологического синдрома направлено на уменьшение или полное устранение симптомов сбоя автоматизма.
Как лечить синдром слабости синусового узла
Комплекс терапевтических мероприятий включает:
В соответствии с рекомендациями специалистов Всемирной федерации сердца основным методом выбора считается имплантация искусственного водителя ритма. С учетом состояния пациента может быть использована асинхронная, предсердно- или желудочко-зависимая, или же последовательная электрокардиостимуляция.
Последствия
Несмотря на то, что сама по себе слабость синусового узла не является фактором риска летального исхода, отсутствие грамотного своевременного лечения может повлечь за собой развитие ряда серьезных осложнений:
Профилактика СССУ
Чтобы снизить риск возникновения дисфункции и предотвратить развитие декомпенсации, необходимо регулярно обследоваться с ЭКГ-контролем, своевременно и в полном объеме проходить лечение инфекционных заболеваний и кардиопатологий. Нужно поддерживать оптимальную массу тела, полноценно питаться, вести здоровый и активный образ жизни, беречься от стрессов и не принимать лекарственных препаратов без рекомендации врача.
Лечение синдрома ССУ в клиниках ЦМРТ
Сеть клиник ЦМРТ предоставляет услугу комплексного лечения пациентов с различными нарушениями сердечного ритма и проводимости. В индивидуальную программу входит:
Для записи на консультативный прием к кардиологу звоните по контактному номеру телефона или оставляйте онлайн- заявку на сайте.
Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.
The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.
Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.
Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.
Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.
Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.
Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана; б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс; б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.
_575.gif "Дисфункция синусового узла у детей что это такое. Смотреть фото Дисфункция синусового узла у детей что это такое. Смотреть картинку Дисфункция синусового узла у детей что это такое. Картинка про Дисфункция синусового узла у детей что это такое. Фото Дисфункция синусового узла у детей что это такое")