Дисковидный ателектаз левого легкого что это такое
Ателектаз легкого
Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.
Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.
Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).
Патогенез
В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.
Классификация
По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.
В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:
Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.
Симптомы ателектаза легкого
Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.
Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.
Диагностика
Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.
Лечение ателектаза легкого
При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.
При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.
Прогноз и профилактика
Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.
Ателектаз легкого
Общие сведения
Ателектаз легкого представляет собой патологическое состояние всего органа дыхания или его части, вызванное отсутствием воздуха или его недостаточным количеством в альвеолах. Это явление называется спадением легкого и возможно при нехватке сурфактанта, закупорке просветов бронх либо в результате сдавливания органа дыхания. При этом важно отличать физиологический ателектаз части легкого, где наблюдается гиповентиляция в состоянии покоя и является резервом на случай физической активности.
Патогенез
При ателектазе происходит диффузионное уменьшение поверхности легких, спадение части альвеол и сокращение их количества, которые способны нормально функционировать.
Известно, что в структуре легких более 300 млн альвеол, в которых перфузирует кровь параллельно и последовательно во время вентиляции. Это обеспечивает газообмен между воздухом в альвеолах и в легочных капиллярах. В случае ателектаза в невентилируемых участках перфузии нет, газообмен не происходит, что приводит к дыхательной недостаточности. Усугубление процессов вызывает транссудацию и образование локального отека. В дальнейшем формируется пневмосклероз — функциональная паренхима замещается соединительными тканями.
Классификация
Ателектаз следует разделять по времени возникновении (врожденный или приобретенный) и по мере распространенности:
Тотальный ателектаз левого легкого
Ателектаз нижней доли левого легкого
Долевой ателектаз обычно связан с закупоркой долевых либо сегментарных бронхов, ведь бронхиальное дерево — это целая система воздуховодных трубочек, которая берет начало от трахеи и разделяется на 2 легких главными — самыми широкими бронхами, разветвляется до бронхиол, всего насчитывается 21 порядок бронх.
Ателектаз нижней доли приводит к перетягиванию нижнего отдела средостения – комплекса органов между плевральными полостями, включая сердце, пищевод, вилочковую железу и пр.
Ателектаз верхней доли правого легкого
Для ателектаза верхней доли характерно небольшое перетягивание верхнего средостения. Патология приводит к компенсаторному вздутию средней доли и верхушки нижней доли.
Дисковидный ателектаз легкого
Дисковидный спад паренхимы соседних долей легкого наблюдается при диффузионных патологиях бронхиального дерева, которые чаще всего вызваны пневмонитами, фиброзирующими альвеолитами, саркоидозом.
Синдром средней доли
Разновидность ателектаза, при которой происходит обтурация крупного бронха средней доли правого легкого (в левом она отсутствует), например, увеличенным лимфатическим узлом, вызванным перенесенным туберкулезом, воспалительными заболеваниями, либо в результате онкологии.
Кроме того, ателектаз различают в зависимости от причины и механизма развития патологии:
Обтурационный ателектаз
Обтурационный механизм развития патологии обусловлен закупоркой просвета бронхов инородными телами, рвотными массами, мокротой, кровью, новообразованиями. Иногда отмечают полное перекрытие просвета так называемый дистелектаз. В местах перекрытия потока воздуха происходит его резорбция – рассасывание в легочной капиллярной системе, возникает застойное полнокровие и другие нарушения лимфо- и кровообращения, возможны процессы склерозирования. Если обтурирующий фактор не устранен в течение трех суток, это ведет к необратимым последствиям.
Функциональный ателектаз
Чаще всего встречается у лежачих больных, он связан с нарушениями механики движений диафрагмы, уменьшения её подвижности либо угнетения дыхательного центра. Наблюдается гипопневматоз и нарушение дыхательного растяжения отдельных, чаще всего — базальных долей, как при дисковидном типе.
Кроме того, нарушения диафрагмального движения дыхания и глубины вдоха могут быть при повышенном внутрибрюшном давлении (при асците, метеоризме) вызваны острыми болями (например, при фибринозном плеврите, перитоните), при ожирении, чересчур тугих корсетах и медицинских повязках, а также в результате паралича диафрагмы.
Компрессионный ателектаз
По-другому компрессионное спадение легкого называется коллапсом и возникает при сдавливании лёгкого газами или жидкостью извне (экссудатом, транссудатом, кровью, фиброзной тканью). Компрессионный механизм развития ателектаза имеет более оптимистичный прогноз при лечении, так как в патогенезе отсутствуют эндобронхиальные факторы — спадение легкого не вызывает выраженной задержки лимфы или полнокровия.
Причины ателектаза легкого
Причины ателектаза у новорожденных и у пациентов, с расправленными ранее и дышавшими лёгкими:
Кроме того спадение легкого (рефлекторное) может возникнуть в результате травмы, к примеру, перелома ребер, отравления барбитурами, спазма бронхов, нарушения вентиляции легких во время хирургических вмешательств и анестезии.
Симптомы
Проявления быстро развившегося ателектаза отличаются от постепенного возникновения такой патологии. Больной обычно:
Синдром ателектаза обтурационного проявляется в виде малопродуктивного кашля и при аускультации в пораженной области дыхание не прослушивается или резко ослаблено.
Тогда как замедленное развитие ателектаза сопровождается малозаметными клиническими проявлениями и для выявления необходима рентгенография. Оно может привести к склеротическим изменениям легочной ткани – так называемому фиброателектазу.
Анализы и диагностика
Помимо изучения анамнеза, истории жизни и оперативных вмешательств, проводят осмотр кожных покровов, прослушивают легкие фонендоскопом, оценивают состояние сердечно-сосудистой системы и назначают такие исследования безвоздушных участков легких и воздушности легочной ткани как:
Лечение
Дисковидный ателектаз левого легкого что это такое
Дисковидные, плоскостные или тяжевидные ателектазы — частично функционального, контракционного, преимущественно, однако, механического обтурационного происхождения. В результате подобного патогенетического механизма возникают ателектазы после контузии грудной клетки с переломом ребер или без него.
Развиваются небольшие или более обширные временные ателектазы, которым приписывается пульмонально-рефлекторное происхождение. Они возникают при рефлекторном, а также при умышленном ограничении дыхательных движений, при подавлении кашля вследствие боли и в результате послетравматической повышенной бронхиальной секреции и бронхиального стаза.
В прежние времена, еще до эры антибиотиков, здесь часто могла загнездиться инфекция и развиться послетравматическая пневмония. В уплотненных в результате травмы участках легких наблюдаются также и буллезные образования, возникающие как следствие клапанного механизма. После ранней блокады болезненных мест и переломов ребер новокаином бронхиальный стаз и вышеприведенные процессы не развиваются.
Также и при далеко зашедшем, быстро прогрессирующем рахите с мягким скелетом грудной клетки, с рахитической вялостью скелетной и бронхолегочной мускулатуры и плохой вентиляцией были даны условия для возникновения очаговых и ателектатических процессов.
Наряду с компенсаторными и болезненными реакциями непосредственным эффектом ателектаза является volumen pulmonum diminutum. Сведения, касающиеся его размеров мы получаем при блокаде долевых бронхов. При их оценке нужно всегда помнить, что в экспериментальных условиях и при анестезии уже сама по себе снижается жизненная емкость легких.
С этой оговоркой, и учитывая компенсаторную готовность легких, мы обнаружим, что при блокаде некоторой из верхних долей жизненная емкость легких снизится только на несколько процентов. Выключение нижней доли обусловит уменьшение общей жизненной емкости приблизительно на 20 %, средней доли на 5 %, нижнего апикального сегмента на 7,5 %.
При периферической блокаде вентиляционных путей контрастными веществами при бронхографии насыщаемость крови кислородом снижается по-разному, соответственно размеру исследуемой (пораженной) области. Организм стремится эту периферическую блокаду нижних вентиляционных путей компенсировать (Anacker 1953, Schostock 1953, Hoffken 1954), и все-таки у некоторых больных детей возникают неприятные состояния гипоксии даже при по всем правилам выполненной бронхографии.
Ателектаз легкого: дисковидный, правой, левой, верхней, нижней, средней доли
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В клинической пульмонологии комплекс симптомов, сопровождающих уплотнение участков паренхимы легких и отсутствие воздуха в их газообменной зоне (альвеолах и альвеолярных ходах), имеет название – ателектаз легкого, то есть неполное расширение его отдельных долей или сегментов с потерей функций альвеол.
Ателектаз приводит к значительному сокращению дыхательного объема и вентиляции легких, а при тотальном повреждении воздухоносной ткани легких – к дыхательной недостаточности с летальным исходом.
В соответствии с МКБ-10, данное патологическое состояние имеет код J98.1.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских – в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов – 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.
В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).
В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.
А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.
Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Причины ателектаза легкого
Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка – частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого – могут иметь разную этиологию.
Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.
Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах – ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же – врожденный ателектаз – бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее – в разделе Ателектаз у новорожденных.
Все остальные случаи принято считать вторичными или приобретенными состояниями, среди которых выделяют обструктивный или обтурационный ателектаз и необструктивный (включающий ателектаз компрессионный и дистензионный).
Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.
Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.
Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.
Стадии тотального обструктивного ателектаза при любой локализации переходят одна в другую с быстрым ухудшением состояния пациентов – по мере поглощения кислорода, углекислого газа и азота в «заблокированных» альвеолах и изменения общего состава газов крови.
Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.
В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).
А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке – в виде удлиненных поперечных полос.
Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.
В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.
Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.
[16], [17], [18], [19], [20]
Факторы риска
Факторы риска возникновения ателектаза включают:
[21], [22], [23], [24]
Симптомы ателектаза легкого
Первые признаки неполного функционирования легких проявляются одышкой и пониженным расширением грудной стенки при вдохе.
Если патологический процесс затронул небольшую область легких, симптомы ателектаза легкого минимальны и ограничиваются ощущением недостатка воздуха и слабостью. Когда поражение значительное, человек бледнеет; его нос, уши и кончиков пальцев становятся синюшными (цианоз); появляются колющие боли на стороне поражения (не часто). Лихорадка и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) могут отмечаться, когда ателектаз сопровождается инфекцией.
Кроме того, в число симптомов ателектазов входят: неритмичное учащенное поверхностное дыхание; падение АД; похолодание ног и рук; снижение температура; кашель (без мокроты).
Если ателектаз развивается на фоне бронхита или бронхопневмонии, и поражение обширное, наблюдается внезапное обострение всех симптомов, а дыхание становится учащенным, поверхностным и аритмичным, зачастую – с хрипами.
Симптомы ателектаза у новорожденных проявляются хрипами, стонущим выдохом, неритмичным дыханием с апноэ, раздуванием ноздрей, цианозом лица и всех кожных покровов, втягиванием кожи в промежутках между ребрами – при вдохе (со стороны развития ателектаза). Также отмечаются учащение пульса, снижение температуры тела, мышечная ригидность, судороги.
[25], [26], [27], [28]
Ателектаз у новорожденных
Ателектаз у новорожденных или первичный ателектаз – главная причина так называемого респираторного дистресс-синдрома новорожденных (код по МКБ-10 – P28.0-P28.1).
Врожденный ателектаз возникает из-за обструкции дыхательных путей амниотической жидкостью или аспирации меконием, которые приводят к повышению давления в легких и плевральной полости и повреждению альвеолярного эпителия. Также данная патология может быть следствием внутриутробного недоразвития тканей легких и бронхов (синдрома Вильсона-Микити), бронхопульмональной дисплазии (у детей, родившихся при сроке беременности менее 32-х недель), врожденной альвеолярной или альвеолярно-капиллярной дисплазии, внутриутробной пневмонии, врожденного нарушения секреции сурфактанта.
Последний фактор имеет особое значение в патогенезе врожденного ателектаза. В норме слипания стенок альвеол не происходит благодаря продуцируемому особыми клетками базальной мембраны альвеол (альвеолоцитами второго типа) сурфактанту – обладающему поверхносто-активными свойствами (способностью снижать поверхностное натяжение) белково-фосфолипидному веществу, которое покрывает альвеолярные стенки изнутри.
Синтез сурфактанта в легких плода начинается после 20-й недели эмбрионального развития, а сурфактантная система легких ребенка готова к их расправлению при рождении только после 35-й недели. Так что любые задержки или аномалии развития плода и внутриутробное кислородное голодание могут стать причиной недостатка сурфактанта. Кроме того, выявлена связь этого нарушения с мутациями генов сурфактантных протеинов SP-А, SP-В и SP-С.
По данным клинических наблюдений, при дефиците эндогенного сурфактанта развиваются дизонтогенетические рассеянные ателектазы с отеками паренхимы легких, избыточным растяжением стенок лимфососудов, повышенной проницаемостью капилляров и застоем крови. Их закономерный результат – острая гипоксия и дыхательная недостаточность.
Кроме того, ателектаз у новорожденных, родившихся раньше положенного срока, в случаях отслоения плаценты, перинатальной асфиксии, сахарном диабете у беременных, а также хирургическом родоразрешении может быть симптомом наличия на стенках альвеол коагулировавшихся волокон фибриллярного белка гиалина (синдром гиалиновых мембран, гиалиноз легких, эндоальвеолярный гиалиноз новорожденных или респираторный дистресс-синдром 1-го типа). У доношенных новорожденных и детей младшего возраста ателектаз может провоцироваться таким генетически обусловленным заболеванием, как муковисцидоз.
[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Осложнения и последствия
Основные последствия и осложнения ателектаза:
[37], [38]
Диагностика ателектаза легкого
Чтобы диагностировать ателектаз, врач регистрирует все жалобы и симптомы и проводит физический осмотр пациента с аускультацией его легких стетоскопом.
Для выявления причины необходимы анализы крови – общий, биохимический, на рН крови и ее газовый состав, на фибриноген, антитела (в том числе к Mycobacterium tuberculosis), ревматоидный фактор и др.
Инструментальная диагностика состоит из спирометрии (определяющей объем легких) и пульсоксиметрии (установления уровня насыщение крови кислородом).
Основной диагностический метод при данной патологии – рентген грудной клетки в проксимально-дистальной и латеральной проекциях. Рентгенограмма при ателектазе дает возможность исследовать состояние торакальных органов и увидеть тень в области ателектаза. При этом на снимке четко видны отклонившиеся в сторону повреждения трахея, сердце и сам корень легкого, изменения межреберных расстояний и формы свода диафрагмы.
Можно выявить ателектаз легкого на КТ с высоким разрешением: для визуализации и уточнения мелких деталей интерстициальных заболеваний легких. Высокоточные компьютерные изображения помогают подтвердить диагноз, например, идиопатического легочного фиброза, и избежать необходимости биопсии легкого.
Бронхоскопия при ателектазе (с введением в легкие гибкого бронхоскопа через полости рта или носа) проводится для осмотра бронхов и получения небольшого образца ткани. Кроме того, бронхоскопию используют в леченых целях (см. далее). Но если для гистологического исследования нужно больше легочной ткани из определенной зоны, выявленной рентгеном или КТ, прибегают к хирургической эндоскопической биопсии.
[39], [40], [41], [42]