Диспепсия желудка что принять
Как устранить несварение и нормализовать работу ЖКТ
Клинические проявления расстройства пищеварения или диспепсии наблюдаются у каждого 2 человека. Это состояние объединяет в себе целый симптомокомплекс, возникающий по причине структурно-функциональных изменений со стороны органов ЖКТ. Максимальная распространенность этой проблемы наблюдается в развитых странах. Среди женщин данное состояние встречается в 1,5 раза чаще. Пиком заболеваемости считается возрастной диапазон от 17 до 35 лет.
Причины развития
Чаще всего, диспепсии рассматривается как психосоциальное заболевание, развивающиеся при частом воздействии стрессового фактора на организм человека. Первостепенно, под влиянием стресса нарушается функциональное состояние желудка, после чего в процесс вовлекаются все структуры ЖКТ. Кроме психоэмоционального фактора, приводить к функциональной диспепсии могут такие факторы, как нерациональное питание, скудный однообразный рацион, приём отдельных групп лекарственных препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты), гиперсекреция желудочного сока, ферментативная недостаточность, а также инфицирование бактерией Хеликобактер Пилори.
К другим причинам развития диспепсии, можно отнести:
Разновидности
Диспепсия условно подразделяется на органическую и функциональную. Функциональный тип расстройства протекает без структурных изменений во внутренних органах. Эта разновидность несварения желудка, классифицируется на такие виды:
Клинические симптомы
Говорить о развитии диспепсии можно при появлении таких характерных симптомов несварения:
О более серьезном диагнозе, не имеющем ничего общего с расстройством желудка, можно говорить при наличии таких симптомов, как появление крови в кале, повышение температуры тела, анемия и снижение массы тела.
Диагностика
При появлении характерных симптомов несварения у взрослого или ребенка, рекомендована консультация гастроэнтеролога. Для определения первопричины развития характерной клинической симптоматики, назначаются такие варианты обследования:
Лечение
Комплексное лечение функциональной диспепсии направлено на уменьшение степени выраженности и полное устранение симптомов расстройства. Как правило, терапия проводится амбулаторно, а госпитализация показана только при органической диспепсии или для проведения комплексного обследования. Важным условием успешного лечения диспепсии желудка, является полное исключение ситуаций, которые провоцировали бы стресс. Далее, проводится коррекция питания. Пищу необходимо принимать дробно, средними порциями, 4- 5 раз в день. Из меню следует исключить жаренную и жирную пищу, острые приправы, соусы, специи, полуфабрикаты, фастфуд, алкоголь. Также, рекомендовано отказаться от табакокурения. Дополнительно для лечения гастрита и диспепсии может быть назначена медикаментозная терапия, которая включает прием антацидных препаратов, ингибиторов протонной помпы, Н2 гистаминовых блокаторов, обволакивающих средств, прокинетиков и седативных средств.
При лечении тяжелой желудочной или кишечной диспепсии, обусловленной психогенными факторами, могут назначаться антидепрессанты. Для того чтобы эффективно вылечить диспепсию, важно позаботиться о восстановлении нормального баланса микрофлоры желудка и кишечника. С этой целью рекомендовано использовать метапребиотик Стимбифид Плюс, которые в отличие от пробиотиков и пребиотиков восстанавливает естественную микрофлору ЖКТ, а не подселяет ее извне. Стимбифид Плюс помогает устранить такие симптомы диспепсии, как метеоризм, отрыжка, боль и дискомфорт в желудке, расстройства стула.
Кроме эффекта восстановления баланса микрофлоры, метапребиотик помогает уменьшить проявления воспалительного процесса в ЖКТ, ускорить восстановление поврежденной слизистой оболочки и нормализовать функциональное состояние пищеварительной системы. Средство можно принимать в любом возрасте, независимо от состояния здоровья, как с лечебной, так и с профилактической целью.
Для устранения клинических симптомов расстройства желудка и нормализации общего состояния, достаточно пройти полный курс приема метапребиотика Стимбифид Плюс. Начинать приём средства необходимо с первого дня появления тревожных симптомов. Стимбифид Плюс эффективно справляется с функциональной диспепсией, вызванной пищевым отравлением и другими факторами.
Прогнозы и профилактика
Диспепсия существенно портит качество жизни человека, доставляя ему дискомфорт, влияя на работоспособность и общее состояние. Своевременное и правильное лечение делает прогнозы относительно выздоровления и восстановления организма благоприятными. Для функционального несварения ЖКТ характерно рецидивирование, поэтому после исчезновения симптомов диспепсии, рекомендовано соблюдать правильный режим питания, отказаться от вредных привычек и 1 раз в 6 месяцев проходить курс профилактики расстройства пищеварения с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс.
Лечение больных с синдромом диспепсии
Опубликовано:
«Русский Медицинский Журнал», приложение №1, 2004, том 6, с. 32-35.
Теплова Н.В., Теплова Н.Н.
Российский Государственный Медицинский Университет
Многочисленные исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что не менее 5% всех первичных обращений за медицинской помощью обусловлены диспепсическими жалобами. Диспепсия является самым частым проявлением гастроэнтерологической патологии. Она встречается у 15-40% взрослого населения развитых стран, причем половина всех случаев приходится на функциональную диспепсию.
Термином «диспепсия», происходящим от греческих слов dys (плохой) и pepsis (пищеварение), обозначают симптомы, связанные с заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта: боли и дискомфорт в верхних отделах живота, тяжесть и вздутие живота после еды, тошнота, рвота. Диспепсия может быть эпизодической или постоянной и, как правило, усиливается после еды.
Предложены следующие критерии диагностики неязвенной диспепсии (Рим, 1991): 1. хронические или рецидивирующие боли (или дискомфорт) в верхних отделах живота на протяжении не менее одного месяца, при условии, что данные симптомы проявляют себя более 25% времени; и 2. отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и ультразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов. Предложено было также деление неязвенной диспепсии на подтипы: язвенно-подобную, рефлюкс-подобную, дисмоторную и неспецифическую диспепсию. Рефлюкс-подобная диспепсия характеризуется наряду с диспепсическими симптомами изжогой, отрыжкой и срыгиванием при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита. Для язвенно-подобной диспепсии ведущим симптомом являются боли в эпигастрии.
Для объяснения патогенеза неязвенной диспепсии был предложен целый ряд гипотез. Согласно «кислотной» гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. «Дискинетическая» гипотеза предполагает, что причиной симптомов являются нарушения перистальтики верхнего отдела ЖКТ. По психиатрической гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. Гипотеза «усиленной висцеральной перцепции» указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза «непереносимости пищи» предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции.
Хотя термин «неязвенная диспепсия» предполагает идиопатический функциональный характер расстройств, идентифицирован ряд заболеваний ЖКТ, являющихся ее возможными причинами.
Возможные причины неязвенной диспепсии:
Расстройства, не связанные с перистальтикой
Расстройства перистальтики
В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером (Н.руlori), а, соответственно, и целесообразность проведения у таких пациентов эрадикационной антигеликобактерной терапии. Оценка результатов и выводов проведенных исследований позволяет прийти к заключению, что они не отличаются однозначностью и, более того, часто противоречат друг другу.
Мета-анализ результатов работ о частоте выявления Н.руlori у больных с функциональной диспепсией свидетельствует о том, что, по данным большинства авторов (за редким исключением), пилорический геликобактер чаще обнаруживается у больных с функциональной диспепсией (в 60-70% случаев), чем у лиц контрольной группы соответствующего пола и возраста (35-40% случаев), хотя и не столь часто, как, например, у больных с дуоденальными язвами (95%). Кроме того, статистическая достоверность различий была подтверждена далеко не во всех исследованиях.
В ряде работ была предпринята попытка определить место Н.руlori в патогенезе функциональной диспепсии. В частности, было показано, что у Н.руlori-положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в частности, ослабление моторики антрального отдела, замедление эвакуации из желудка) выражены в большей степени, чем у Н.руlori- отрицательных пациентов. В то же время большая группа авторов не смогла подтвердить существования каких-либо различий в характере и выраженности нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также уровне висцеральной чувствительности у больных с функциональной диспепсией в зависимости от наличия или отсутствия у них Н.руlori.
Большое внимание уделялось влиянию эрадикационной терапии на выраженность диспепсических расстройств у больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с Н.руlori. Было показано, что успешная эрадикация Н.руlori приводит у 80-85% больных с функциональной диспепсией к существенному улучшению и даже полному исчезновению диспепсических жалоб, нормализации секреторной и моторной функции желудка. При этом хорошее самочувствие пациентов, у которых эрадикация была успешной, сохранялось в течение длительного времени (на протяжении года).
В то же время другими авторами подчеркивалось, что положительный эффект эрадикационной терапии прослеживается лишь у 20-25% пациентов с функциональной диспепсией и к тому же оказывается нестойким. Отмечалось также, что эта терапия не приводит к нормализации двигательной функции желудка. Что же касается диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического геликобактера. Таким образом, накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический геликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией.
Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенноподобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии.
В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий:
Таким образом, диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами.
Такими заболеваниями чаще всего оказываются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. При проведении дифференциальной диагностики обязательно учитываются клинико-анамнестические данные.
С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются: эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, ЩФ, гамма-ГТ, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография и сцинтиграфия желудка, (помогающие установить наличие гастропареза), суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. У больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).
Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет своевременное выявление т.н. «симптомов тревоги». К ним относятся: дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в кале), лихорадка, немотивированное похудание, лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, возникновение первых диспепсических жалоб в возрасте старше 45 лет. Обнаружение у больного хотя бы одного указанных «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.
Спорной представляется рекомендация проводить с диагностической целью (т.е. ех juvantibus) пробный курс медикаментозной терапии в течение 4-8 нед. По мнению ряда авторов, эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а его неэффективность служит основанием для проведения эндоскопии.
Лечение
Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте функциональной диспепсии используются антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы и блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах (циметидин, кватерон, пентамин, омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол, эзомепразол). Наш собственный опыт показал высокую эффективность нового блокатора протонного насоса Париета (в дозе 20 мг в сутки) в лечении больных с язвенноподобным и неспецифическим вариантами синдрома функциональной диспепсии.
У части пациентов (примерно у 20-25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии может оказаться эффективной эрадикационная антигеликобактерная терапия (метронидазол, кларитромицин). В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни (10).
В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество ферментных препаратов, которые отличаются по составу и количеству входящих в них компонентов, ферментативной активности. Традиционно используются препараты панкреатина, часто в сочетании с дополнительными компонентами (желчью, гемицеллюлазой, пепсином и другими). Однако ферменты животного происхождения инактивируются в кислой среде желудка. Инактивация этих ферментов может происходить также в начальном отделе тонкого кишечника. Последнее наблюдается при снижении pH вследствие микробной контаминации тонкой кишки, при выраженном снижении продукции бикарбонатов поджелудочной железой и закислении содержимого двенадцатиперстной кишки. Наличие кислотоустойчивой оболочки защищает панкреатинсодержащие ферменты от разрушения, но может препятствовать их равномерному смешиванию с химусом. Учитывая это, перспективным является включение в препараты ферментов не животного, а растительного и фунгального (грибкового) происхождения. Такие ферменты имеют более широкую субстратную специфичность, устойчивость к ингибиторам ферментов поджелудочной железы и стабильность в кислой и щелочной средах, притом что протео-, амило- и липолитическая активность их сравнима с препаратами панкреатина. Включение в состав препаратов дополнительных ингредиентов, уменьшающих явления метеоризма и улучшающих работу органов пищеварения, повышает их эффективность при диспепсии. Так, например, комбинированный ферментный препарат Юниэнзим с метилполисилоксаном (МПС) включает два фермента неживотного происхождения (фунгальную диастазу и папаин), симетикон (метилполисилоксан) активированный уголь и никотинамид. Фунгальная диастаза и папаин (фермент, выделяемый из плодов дынного дерева) способствуют эффективному перевариванию белков, углеводов и жиров; активированный уголь и, особенно, пеногаситель симетикон косвенно улучшают пищеварение, так как облегчают доступ ферментов к пищевым субстратам и стенке кишечника за счет уменьшения окружающей их пены; никотинамид участвует в метаболизме углеводов, способствует улучшению перистальтики кишечника, необходим для жизнедеятельности нормальной кишечной микрофлоры. Отсутствие кислотоустойчивой оболочки приводит к тому, что ферменты смешиваются с химусом и начинают активно работать уже в желудке, что способствует более полному перевариванию пищи. Многочисленные клинические исследования подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость полиферментных препаратов у пациентов с функциональной диспепсией.
Таким образом, успешное лечение больных с синдромом диспепсии требует индивидуального подбора диеты, режима питания и медикаментозной терапии.
Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.
Эпидемиология
В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.
Классификация
В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:
При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).
Этиология и патогенез
Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:
Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:
Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.
Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.
У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.
Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.
При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.
Клиническая картина
При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.
При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).
При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.
Диагностика
Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.
В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.
Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.
Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.
Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):
Инструментальные и лабораторные исследования:
ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).
Лечение
Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.
По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.
Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.
Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.
Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.
Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.
Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.
Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.
Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.
Лечение инфекции H. pylori
В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.
Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.
Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.
Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.
Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.
Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.
Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.
Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.
В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.
В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.
Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.
Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.
У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.
У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.
Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.
Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.
Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.
Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.
Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.
Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н2-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.
Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н2-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.
ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.
Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.
Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.
На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.
Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.
В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.
Дифференцированная медикаментозная терапия
Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее: