Для чего колят гепарин при коронавирусе

Гепарин и ковид. Московское общество врачей

заведующий кафедрой гематологии и гериатрии Института профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, д.м.н., профессор, автор 20 учебников, 50 книг, 700 статей, потомственный врач, сын министра здравоохранения РФ академика Андрея Воробьева, Председатель правления Московского городского научного общества терапевтов (МГНОТ), Президент Общества фармакоэкономических исследований:

ИНТЕРВЬЮ:
(с небольшими изм. и сокр.)

«Что-то не так в нашем мире.
Многие врачи превратились в отъявленных… ну не знаю, как и сказать.
Недавно один главный врач частной клиники, доцент на минуточку, рассказывал, как убили его приятеля с панкреатитом.
В Москве.
Диагноз был очевиден, но лепили ковид, гоняли из клиники в клинику (это еще можно понять), но, главное, вообще не общались с этим доктором.
Не отвечали на звонки, не делали того, что просили.
Такого отношения к коллегам никогда раньше не было.

ДВС-СИНДРОМ КАК ГЛАВНАЯ ПРОБЛЕМА КОВИДА

Основная проблема ковида, как мы считаем, странные нарушения в процессе свертываемости крови, иначе:
ДВС-синдром (внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром).
Это патологический процесс.
Образование тромбов в микрососудах, причем в сочетании с несвёртываемостью крови, приводит к множественным массивным кровоизлияниям.
Еще раз: кровь плохо сворачивается (т.е. жидкая), а тромбы, все-таки, образуются и забивают микрососуды так, что они лопаются, если давление повышается.
В этом и странность.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии.
Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
Был известен еще в СССР.
Тем не менее, ныне московские реаниматологи отрицают ДВС-синдром при коронавирусе.
Поэтому во многих больницах коагулянты (препараты для крови) при ковиде не применяются.
Сколько покалеченных жизней и умерших больных!
Мы-то применяем их с самых первых дней амбулаторно и получаем отличные результаты – никто не прогрессирует в тяжелые состояния.
Хорошо хоть это.
Есть отдельные описания высокой эффективности свежезамороженной плазмы, но реаниматологи и здесь против.
Некая группа консультантов-реаниматологов в этом городе запретила делать плазмаферез.
У нас теперь командуют парадом малограмотные врачи (а реаниматологи, в массе своей, всегда были таковыми), малограмотные эпидемиологи (вспомним повсеместное заклеивание вентиляции в медицинских организациях, чтобы ковид не улетал на улицу!).

МГНОТ удалось внедрить лечение ДВС-синдрома, оно начинается рано, проводится при госпитализации большинства больных.
О лечении ковида гепарином говорится с апреля 2020 года в рекомендациях Минздрава РФ.
Мировой опыт доказывает – гепарин даже в самых тяжёлых ситуациях способен снижать летальность.
Весь подход и его научное обоснование подробно расписаны в рекомендациях МГНОТ по ДВС-синдрому при респираторных инфекциях.
Авторы – из разных стран и городов, но все достигли консенсуса.
Гепарин применяется и в Европе.
Все наши рекомендации обсуждаются во всём мире: и свежезамороженная плазма, и применение антикоагулянтов, и плазмаферез.
Недавно я переписывался с главным детским врачом Италии, он сообщил, что в его стране применяются антикоагулянты.
Это – базовая терапия, остальное вторично.

Иностранцы о ДВС-синдроме не знают, это наше открытие, которому 50 лет.
Нужно гордиться им, а не утверждать: мол, если за границей не в курсе – значит, никакого ДВС-синдрома нет.
Он есть! И есть эффективная терапия, и она работает.

Оппоненты полагают, что ДВС-синдром – только кровотечение, но на самом деле – это свёртывание крови, просто по определению.
А кровотечение – лишь тяжёлая, последняя фаза развития далеко не всех ДВС-синдромов.
Большая часть их протекает без геморрагических проявлений.

О ЗАЩИЩЕННОСТИ ОТ КОВИДА БЕЗ АНТИТЕЛ

При ковиде голова болеет первой. Обычно говорят о проблемах с лёгкими, но на самом деле первый симптом COVID-19 – поражение головного мозга. Пациент страдает от сильной головной боли, не купируемой лихорадки, чрезвычайной слабости, галлюцинаций, бессонницы, психоза, депрессии и т.д. Последствия могут быть совершенно неожиданными.

КОВИД, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, БЬЕТ ПО ГОЛОВЕ

ЭТОТ МНОГОЛИКИЙ КОВИД

Мы хорошо подготовили нашего электронного «доктора»: в его память заложено множество обработанных нами материалов по симптоматике COVID-19. Уже прошло более 2 тыс. осмотров во многих странах мира.

Нам ещё многое предстоит понять в этиологии и симптоматике COVID-19, пока мы находимся на середине пути.
Инфекция заставила обратить внимание на массу проблем, которые нуждаются в незамедлительном решении.»

1. ПРИЧИНА МНОГОЛИКОСТИ КОВИДА

Итак, обычные и необычные симптомы COVID19 связаны в основном с поражением мозговой ткани.
Общество врачей дало название этому – «ковидый энцефаломиелит».
Его хорошо видно морфологически (атлас О.Заратьянца), в некоторых случаях – на МРТ (на наших вебинарах есть и картинки, и ссылки).
За энцефаломиелитом кроется странная «разрегулированность» многих систем: заложенность в груди, тахикардии, нестабильность АД (как высокое, так и низкое), температурные аномалии (гипер- и гипотермии), поносы, головные боли, странные яркие сны, нарушения зрения и слуха, аносмия, нарушения цикла и либидо, депрессии, плаксивость и т.д.
И лишь у немногих возникают тромбоваскулиты в легких, привлекшие к себе всеобщее внимание, но явно не самая частая ситуация при COVID19.

Связь симптомов болезни с тромботическим процессами и привели к ранней профилактике этих явлений с использованием прямых антикоагулянтов.
Амбулаторно можно использовать прямые оральные антикоагулянты (НОАК).
Важна эффективная доза препарата и распределение дозы равномерно в течение суток.
Это – аксиома со времен применения первого прямого антикоагулянта – гепарина. Применение профилактики показало высочайшую эффективность: среди наблюдаемых больных с острым COVID-19, начавшим ее в первые 5-7-10 дней болезни, ни в одном случае не было прогрессирования заболевания.
При наличии, в частности, поражения легких на КТ и в 20, и в 30%.
Кстати, снижение сатурации (насыщения) крови кислородом в пределах до 85-90% не является, по нашим данным, критическим, требующим внешней кислородной поддержки: достаточно ограничить движения и перевести пациента в прон-позицию.
Впрочем, таких больных – с низкой сатурацией – в нашей практике было крайне мало, чтобы делать однозначные выводы и рекомендации.
Двое курируемых нами больных были госпитализированы: в одном случае через сутки после перевода с однократного приема ксарелто на 2-х кратный, во втором – через 2 суток от начал приема ксарелто в адекватных дозах – по настоянию родственников.
В обоих случаях прогрессирования болезни не было, больные получали антикоагулянты и через неделю были выписаны на амбулаторное лечение под наше наблюдение.

Сегодня многие последователи предлагают антикоагулянты: есть протокол МГУ, есть врачи (например, Наталия Ленская), есть даже блогеры-лекари.
Мы обнаружили несколько ошибок в различных назначениях (все чаще больные появляются в нашем поле зрения уже получая НОАК).
Применяются малые дозы, в 2 раза меньше рекомендуемых МГНОТ.
По нашим наблюдениям они неэффективны.
о всяком случае нет тех эффектов, которые мы наблюдаем при применении нормальных дозировок. Нужно помнить, что сами по себе НОАК в профилактических дозах, рекомендованных МГНОТ, не вызывают геморрагического синдрома, кровотечений, в отличие, скажем, от аспирина. Они лишь могут усиливать имеющиеся кровотечения – менструальные, язвенные, геморроидальные.
Ошибочно применяют антикоагулянты один раз в сутки.
Это не верно: доза препарата должна быть введена 2 раза в сутки, чтобы создать благоприятный терапевтический профиль лекарств в крови.
Ошибочно применяется огромное число самых разнообразных препаратов – какие-то соли, витамины, противовирусные средства, антибиотики. Мы все рекомендуем отменить сразу.

2. ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ

Мы предполагаем, что и эта патология вызвана проблемами с микрососудыми мозговой ткани и оболочек – энцефаломиелитом.
Состояние весьма похоже на «синдром хронической усталости».
Было предложено применять антикоагулянты в профилактических дозах.
Наш опыт свидетельствует, что в 80% случаев эта практика оказалась успешной, однако прием антикоагулянтов растягивается на месяц и даже два.
К сожалению, среди больных с постковидным синдромом много недисциплинированных больных, принимающих самостоятельные решения и по дозировкам препаратов и по их приему.
Это значительно снижает эффективность терапии.

3. СПИСОК АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Есть менее распространенные:
Эноксапарин (Клексан);
Фондапаринукс (Арикстра);
Аценокумарол (Синкумар);
Ривароксабан (Ксарелто);
Апиксабан (Эликвис);
Эдоксабан (Ликсиана).

Источник

Патогенез COVID-19. Роль гепаринов в терапии тяжелых состояний у пациентов с COVID-19

1) ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия;
2) СПбГБУЗ «Родильный дом №6 имени профессора В.Ф. Снегирева», Санкт-Петербург, Россия

Новое вирусное заболевание и ассоциированный с ним тяжелый острый респираторный синдром в настоящее время являются самым значительным мировым кризисом общественного здравоохранения. Основные этапы повреждения альвеол опосредованы повреждением эндотелия, что приводит к высвобождению цитокинов и хемокинов, рекрутированию иммунных клеток и активации системы свертывания и тромбоза. Многочисленные исследования, включающие в себя данные аутопсии и гистологии, подтверждают эндотелиальную дисфункцию при заболевании коронавирусной инфекцией и отмечают повышенный риск венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с тяжелым течением. Основными прогностически важными лабораторными критериями остаются повышение уровней Д-димера и продуктов деградации фибриногена, что коррелирует с более высоким риском тяжелого течения заболевания и смертностью. Учитывая наличие коагулопатии, гепарины могут быть эффективными и доступными препаратами для снижения рисков развития тяжелого острого респираторного синдрома. Низкомолекулярные гепарины снижают высвобождение и активность IL-6, который отвечает за развитие цитокинового шторма, что ассоциируется с лучшими исходами у тяжелых пациентов с COVID-19. Кроме того, следует учитывать противовирусную и противовоспалительную активность гепаринов, что немаловажно для нивелирования высвобождения провоспалительных цитокинов и уменьшения повреждающего действия вируса на эндотелий.
Заключение. На данном этапе понимания патофизиологии коронавирусной инфекции стоит рассмотреть применение низкомолекулярных гепаринов у пациентов с тяжелым течением COVID-19, в том числе у пациентов с сепсис-индуцированной коагулопатией. Применение гепаринов в терапевтической дозировке показало достоверно большую эффективность в сравнении с профилактическими дозами.

Новое вирусное заболевание и ассоциированный с ним тяжелый острый респираторный синдром в настоящее время являются самым значительным мировым кризисом общественного здравоохранения со времен пандемии гриппа 1918 г. В конце 2019 г. в Ухане идентифицировали новый коронавирус, который стал причиной вспышки тяжелой пневмонии. Заболевание быстро распространилось по всей территории Китая, затем увеличилось число случаев заболевания и в других странах. В марте 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила пандемию заболевания, обусловленного новым коронавирусом. Впоследствии возбудитель распространился на более чем 205 стран и территорий.

Клинические симптомы и пути передачи инфекции

Клинические проявления новой коронавирусной инфекции сходны с симптомами ОРВИ:

К специфичным симптомам относятся:

Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Ведущим путем передачи SARS-CoV-2 является воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чихании и разговоре на близком (менее 2 м) расстоянии. Контактный путь передачи осуществляется во время рукопожатий и других видах непосредственного контакта с инфицированным человеком, а также через пищевые продукты, поверхности и предметы, контаминированные вирусом.

Патогенез. Патоморфологические и гистологические находки

COVID-19-ассоциированное повреждение тканей в первую очередь опосредовано не вирусной инфекцией, а, скорее, является результатом воспали­тель­ного иммунного ответа «хозяина», который вызы­вает гиперцитокинемию и агрессивное воспаление, которые влияют на клетки паренхимы легких, уменьшая перфузию [2].

Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АСЕ2) был идентифицирован как основной рецептор для ТОРС коронавируса (SARS-CoV 2), который обильно экспрессируется в легких, респираторном эпителии и альвеолярных моноцитах и может объяснить многие случаи быстро возникающей легочной недостаточности [3]. Однако ACE2 также экспрессируется эндотелиальными клетками в сердце и макрососудистой системе, кишечнике, почках, печени, центральной нервной системе и жировой ткани. Поскольку плотность ACE2 различна в различных тканях (очень высока в легких), то плотность рецепторов может коррелировать с тяжестью заболевания. В физиологическом состоянии ACE2 через свою карбоксипептидазную активность генерирует фрагменты ангиотензина (Ang 1-9 и Ang 1-7) и играет существенную роль в ренин-ангиотензиновой системе (RAS), которая является критическим регулятором сердечно-сосудистого гомеостаза. SARS-CoV-2 через свой поверхностный спайковый гликопротеин взаимодействует с ACE2 и вторгается в клетки хозяина. Оказавшись внутри клеток хозяина, SARS-CoV-2 индуцирует острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), стимулирует иммунный ответ (т.е. цитокиновый шторм) и повреждение сосудов.

Основной причиной смерти является прогрессирующая дыхательная недостаточность из-за диффузного повреждения альвеол. Обобщая результаты исследований из разных стран, включающих данные аутопсии, можно выделить, что наиболее часто со стороны дыхательной системы обнаруживаются:

Источник

Препарат, применяемый против коронавируса, оказался опасным для пациентов

Китайские ученые обнаружили, что препарат от сгущения крови «Гепарин», популярный при лечении от коронавируса, не понижает, а повышает вероятность гибели от COVID-19.

«Непереносимость „Гепарина“ и тромбоцитная недостаточность, которую он вызывает, могут спонтанно возникать у больных коронавирусной инфекцией даже в случае, если они никогда раньше не принимали данный препарат. Это объясняет, почему фактически все пациенты, которые получали вещество во время их подключения к искусственной почке, умерли от SARS-CoV-2», — говорится в исследовании, опубликованном в научной библиотеке medRxiv.

Первые наблюдения за критическими больными показали, что антикоагулянт «Гепарин» улучшал работу легких, растворяя тромбы и подавляя воспаления. В последние недели его активно начали применять в Европе и США.

Ученые из Ухани и пекинского института биотехнологий проанализировали данные об использовании «Гепарина» в госпитале для тяжелых больных и обнаружили опасный побочный эффект препарата.

Его прием может вызвать тромбоцитную недостаточность, в результате которой не только не растворяются старые тромбы, но и образуются новые. В нормальной ситуации это происходит достаточно редко, однако при заражении коронавирусом такая реакция может начаться сразу после первого приема «Гепарина».

Особенно сильно эта аномалия проявлялась среди пациентов, которых врачи были вынуждены подключить к искусственным почкам для очистки их крови, указано в предварительных результатах исследования. Умерли почти все пациенты, принимавшие препарат на фоне гемодиализа.

По мнению ученых, это свидетельствует о том, что при лечении от коронавируса «Гепарин» нужно заменить другими антикоагулянтами, не имеющими столь опасных побочных эффектов.

Источник

Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19

По мере того как пандемия COVID-19 продолжает разворачиваться, растет и уровень понимания этиопатогенеза, диагностики и лечения данного заболевания. На сегодняшний день становится ясным, что инфекция, вызванная SARS-CoV-2, предрасполагает к состоянию гипе

Abstract. As the COVID-19 pandemic continues to unfold, the level of understanding of the etiopathogenesis, diagnosis and treatment of this disease is also growing. To date, it is becoming clear that infection caused by SARS-CoV-2 is a predisposition to a state of hypercoagulation with some thrombotic events, including acute coronary syndrome. However, despite the fact that the pandemic began 1 year ago, uncertainty about anticoagulant therapy in patients with COVID-19 continues to prevail. Given that there is currently no standardized approach to anticoagulation in patients with ACS and COVID-19, we conducted a review of the scientific literature on this problem. As a result of the study, it was found that the management tactics of patients with ACS and COVID-19 generally do not differ from the standard accepted ones. However, special attention should be paid to drug interactions between antiplatelet drugs, anticoagulants, and COVID-19 therapy. We also noted that in addition to anticoagulant and anti-inflammatory properties, heparins have a direct antiviral effect. All patients with ST-segment elevation myocardial infarction should receive standard medical therapy, which includes unfractionated heparin. In patients with non-ST-elevation myocardial infarction with an early invasive strategy, it is recommended to use heparin instead of low-molecular-weight heparin as the anticoagulant of choice. At the same time, the use of low-molecular-weight heparin in patients with myocardial infarction without ST-segment elevation and COVID-19 is preferable to unfractionated heparin. For citation: Panina Yu. N., Vishnevskij V. I. Anticoagulant therapy in patients with acute coronary syndrome and COVID-19 // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 5-7. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.001

Резюме. По мере того как пандемия COVID-19 продолжает разворачиваться, растет и уровень понимания этиопатогенеза, диагностики и лечения данного заболевания. На сегодняшний день становится ясным, что инфекция, вызванная SARS-CoV-2, предрасполагает к состоянию гиперкоагуляции с некоторыми тромботическими событиями, включая острый коронарный синдром. Однако несмотря на то, что пандемия началась более года назад, неопределенность в отношении антикоагулянтной терапии у пациентов с COVID-19 продолжает преобладать. Учитывая, что в настоящее время нет стандартизированного подхода к антикоагулянтной терапии у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19, нами был проведен обзор научной литературы по данной проблеме. В результате исследования было выявлено, что тактика ведения пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19 в целом не отличается от стандартно принятой. Однако следует уделять особое внимание лекарственным взаимодействиям между антитромбоцитарными препаратами, антикоагулянтами и терапией COVID-19. Также мы отметили, что помимо антикоагулянтных и противовоспалительных свойств гепарины обладают прямым противовирусным эффектом. Все пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST должны получать стандартную медикаментозную терапию, которая включает нефракционированный гепарин. У пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST с ранней инвазивной стратегией рекомендуется использовать нефракционированный гепарин вместо низкомолекулярного гепарина в качестве антикоагулянта выбора. При этом использование у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и COVID-19 низкомолекулярного гепарина предпочтительнее, чем нефракционированного гепарина.

Текущая пандемия, вызванная новым коронавирусом (COVID-19), уже охватила более 200 стран cо 116 млн инфицированных людей и вызвала более 2,6 млн смертей. Отметим, что пандемия коронавируса оказала беспрецедентное влияние на систему здравоохранения, включая службу неотложной кардиологии.

Сердечно-сосудистые осложнения, такие как острый коронарный синдром (ОКС), часто встречаются у пациентов с COVID-19 и могут вызывать необратимое повреждение миокарда [1, 2] или быстро прогрессировать до кардиогенного шока и смерти [3, 4]. При этом G. Lippi и соавт. [5] связывают повреждение миокарда с тяжелой инфекцией COVID-19, поскольку пациенты с высоким уровнем тропонина в сыворотке крови чаще нуждались в интенсивной терапии.

Э. Х. Анаев и Н. П. Княжеская [6] отмечают, что в тяжелых случаях COVID-19 приводит к коагулопатии, которая является предиктором более высокой смертности и требует проведения антикоагулянтной терапии.

В связи с вышесказанным ведение пациентов с ОКС и COVID-19 претерпело некоторые изменения как в диагностике, так и в лечении с начала пандемии [7]. Поэтому целью данного исследования стал анализ особенностей антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС и COVID-19 по данным научной литературы.

Материалы и методы исследования

В базах данных MedLine, PubMed, Cochrane Library и e-library по ключевым словам был проведен поиск среди англо- и русскоязычных работ, опубликованных в период с января 2005 по март 2021 г.

Результаты и обсуждение

На сегодняшний день имеются данные о том, что пациенты с COVID-19 часто страдают серьезной инфекционной коагулопатией и повышенным риском тромбоза [8]. В связи с этим антикоагулянты могут иметь положительный эффект, снижая бремя тромботических заболеваний и гиперактивность коагуляции, а также способны оказывать положительное прямое противовоспалительное действие против развития сепсиса и острого респираторного дистресс-синдрома. Известно, что гепарины, включая нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ), обладают несколькими неантикоагулянтными свойствами и могут оказывать противовоспалительное действие. Так, гепарины блокируют Р-селектин, взаимодействие тромбоцитов и нейтрофилов [9], подавляют реакцию нейтрофилов [10] и снижают высвобождение ИЛ-1β, ИЛ-6, E-селектина и молекулы клеточной адгезии 1 (ICAM-1) [11]. J. Bester и соавт. [12] отмечают, что ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8 могут вызывать гиперкоагуляцию, приводя к рассеянным сгусткам фибрина. При этом пациенты с тяжелой формой COVID-19 имеют более высокий уровень ИЛ-6: это позволяет предположить, что статус гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19 может быть связан с повышенным уровнем цитокинов [13].

Отметим, что повышенный уровень цитокинов так же, как и высокие маркеры повреждения миокарда у пациентов с ОКС и COVID-19, как правило, неспецифичен. К примеру, повышенный уровень тропонина связан с плохими исходами в ряде исследований COVID-19 [5]. Однако дифференциальный диагноз повышенного уровня тропонина при COVID-19 широк [14] и включает неспецифическое повреждение миокарда, нарушение функции почек (приводящее к накоплению тропонина), миокардит, тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда (ИМ) [15]. Точно так же повышение натрийуретических пептидов неспецифично [16], и рассмотрение тромботических событий следует предпринимать только в соответствующем клиническом контексте.

Согласно временным клиническим рекомендациям Минздрава России (версия 10 от 08.02.2021) тактика ведения пациентов с ОКС и COVID-19 не должна отличаться от стандартно принятой. Пациенты с ОКС и подозрением на COVID-19 должны направляться в стационары для проведения чрескожного коронарного вмешательства [17]. По данным Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC), Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) и Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) терапия ОКС при COVID-19 также является стандартной. При этом следует назначать двойную антитромбоцитарную терапию и антикоагулянтную терапию полной дозой, если нет противопоказаний [18]. У пациентов с предполагаемым повышенным риском кровотечения следует рассматривать схемы с менее сильными антитромбоцитарными препаратами, такими как клопидогрел, учитывая, что геморрагические осложнения не являются редкостью. Особое внимание следует также уделять лекарственным взаимодействиям между антитромбоцитарными средствами, антикоагулянтами и терапией COVID-19 (табл.). В целом для большинства препаратов характерно отсутствие клинически значимого взаимодействия.

R. A. Watson и соавт. [19] рекомендуют всем пациентам с COVID-19 с подозрением на ОКС немедленно назначать ацетилсалициловую кислоту без кишечнорастворимой оболочки 162–325 мг, если нет противопоказаний, а затем бессрочно принимать низкие дозы ацетилсалициловой кислоты. Применять ингибиторы P2Y12 (клопидогрел, тикагрелор или прасугрел) у этих пациентов следует под руководством кардиолога с продолжительностью терапии в течение 1 года в большинстве случаев. Больным, получавшим антикоагулянтную терапию до ОКС, следует использовать тройную терапию в течение как можно более короткого периода времени. Режим перорального антикоагулянта прямого действия с клопидогрелом с короткой продолжительностью приема ацетилсалициловой кислоты в настоящее время считается стандартом лечения. При этом следует избегать тройной терапии с варфарином [20].

Все пациенты с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) должны получать стандартную медикаментозную терапию, включая полную дозу ацетилсалициловой кислоты, статины, НФГ и нитраты, если позволяет гемодинамика. Необходимо отметить, что в эпоху COVID-19 ведется активная дискуссия о передовых методах лечения пациентов с ИМ со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ, а также о сравнении фибринолитической терапии и первичного чрескожного коронарного вмешательства. Основываясь на первом опыте в Китае, было рекомендовано лечить все ИМпST с помощью тромболитической терапии, учитывая ее эффективность и простоту применения в условиях пандемии [21].

У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) с ранней инвазивной стратегией R. A. Watson и соавт. [19] рекомендуют использовать гепарин вместо НМГ в качестве антикоагулянта выбора из-за способности титровать лекарство и измерять степень антикоагуляции при катетеризации. При этом использование у пациентов с ИМбпST и COVID-19 НМГ предпочтительнее, чем НФГ, из-за простоты введения и отсутствия титрования [19].

Обратим внимание на то, что помимо антикоагулянтных и противовоспалительных свойств благоприятное влияние гепарина на пациентов с COVID-19 можно объяснить и другими механизмами. В настоящее время антикоагулянты исследуются на предмет потенциального использования в качестве прямых противовирусных агентов из-за их ингибирующего действия на адгезию SARS-CoV-2. Прямой противовирусный эффект гепаринов связан с гепарансульфатом. Известно, что гепарансульфат действует как начальная точка контакта между клетками-мишенями и SARS-CoV-2. Было показано, что гепарины эффективно конкурируют с гепарансульфатом и тем самым ослабляют прикрепление SARS-CoV-2 и инфицирование клеток. Более того, SARS-CoV-2 характеризуется наличием нескольких белков Spike (S), выступающих на поверхности вириона. Каждый S-белок состоит из двух субъединиц (S1 и S2). Субъединица S1 имеет рецептор-связывающий домен, который взаимодействует с основным рецептором клетки-хозяина – рецептором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). C. J. Mycroft-West et al. [22] сообщали, что связывающий домен рецептора SARS-CoV-2 S1 связывается гепарином и что при связывании индуцируются значительные структурные изменения, что дает доказательства прямого противовирусного эффекта НМГ у пациентов с COVID-19. Кроме того, было показано, что фактор Ха способствует активации проникновения SARS-CoV-2 в клетки [23]. При этом НФГ и НМГ являются ингибиторами фактора Ха, что может расширить показания для применения антикоагулянтной терапии у пациентов с COVID-19 и ОКС.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ФГБОУ ВО ОГУ им. И. С. Тургенева, Россия, Орел

Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19/ Ю. Н. Панина, В. И. Вишневский
Для цитирования: Панина Ю. Н., Вишневский В. И. Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19 // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 5-7. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.001
Теги: коронавирусная инфекция, осложнения, сердце, гиперкоагуляция

Источник