Дыхание куссмауля что это такое простыми словами

Профилактика и терапия дыхания Куссмауля

К основным формам одышки, их еще называют периодическим дыханием, относится большое дыхание Куссмауля, как один из видов апноэ. По определению это редкое шумное дыхание с глубокими экскурсиями. Вдох происходит шумно, а выдох с усилием, как у зверя в загнанном состоянии.

Так могут дышать пациенты, у которых нарушено сознание, к примеру, при уремической или диабетической глубокой коме, или вследствие отравления метиловым спиртом. Возникает такое состояние в результате расстройства возбудимости центра, что отвечает за дыхательные функции.

Это может произойти на фоне ацидоза, гипоксии мозга, а также токсических проявлений, черепно-мозговой травмы и воспаления брюшины. У пациента вспомогательная и основная дыхательная мускулатура задействована в совершении глубоких судорожных вдохах с существенным шумом, а выдохи в такой ситуации форсированные, осложненные, активные, но без удушья.

Для больных характерны временные остановки в дыхании, как при апноэ.

Как видите, дыхание Куссмауля является признаком тяжелого состояния пациента, которого помещают в реанимационное отделение. У больных набухают шейные вены, частота сокращений сердца уменьшается, становится редким пульс.

Профилактическая и терапевтическая тактика

Если на ваших глазах человек потерял сознание при шумном редком дыхании, нужно вызвать неотложку без промедления. Перед тем, как приедут врачи, уложите больного так, чтобы вентиляция легких не была стеснена.

Так как дыхание Куссмауля – это симптом различных недугов, лечение направлено на основное заболевание: при диабете вводят инсулин, при уремической коме проводят гемодиализ.

Чтобы нормализовать состояние проводится кислородотерапия посредством концентраторов. Самыми востребованными сегодня являются легкие модели небольшого размеры, типа jay 5a mini.

Для профилактики большую роль играет СИПАП-терапия, которую нужно проводить заранее при первых признаках расстройства дыхания. Только так можно избежать или не допустить крайне серьезных последствий болезни.

Источник

Коматозное состояние (кома)

Коматозное состояние — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Основными причинами комы являются:

1. Первичное повреждение головного мозга: Черепно-мозговая травма, цереброваскулярные заболевания, инфекции ЦНС, опухоли, гидроцефалия, эпиприпадки и послеприпадочное состояние.

2. Соматогенные расстройства: метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое некетотическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия, пангипопитуитаризм), гипоксия (болезни легких, анемия, шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии), острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения питания (энцефалопатия Вернике).

3. Внешние воздействия: отравления (спиртами, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами, тяжелыми металлами и др.), гипер- и гипотермия, электротравма.

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ пациента в коматозном состоянии включает:

• Осмотр врачами – специалистами при поступлении и при динамическом наблюдении в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.
• Стандартные исследования: ОАК, ОАМ, электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, кальций крови, ферменты, осмоляльность сыворотки; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
• Скрининг токсических веществ: определение опиатов, кокаина, этанола, барбитуратов, седативных веществ, анитидепрессантов в крови, моче и желудочном содержимом.
• Специальные исследования: R-графия черепа, ЭЭГ, люмбальная пункция при подозрении на энцефалит или менингит при отсутствии признаков повышения ВЧД и отека мозга, КТ или МРТ головного мозга.

ОСНОВНЫЕ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ПРИЗНАКИ.
Диабетическая кетоацидемическая кома

• Прекоматозный период: слабость, сухость во рту, цефалгия, полиурия, полидипсия.
• Постепенное угнетение сознания.
• Клинически: Кожа сухая, горячая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, дыхание Куссмауля, запах ацетона. Тахикардия, гипотония. Гипотермия. Гипорефлексия. Напряжение мышц живота.
• Лабораторные данные: гипергликемия 20-50 ммоль/л, кетонемия 0,8-5,0 ммоль/л (норма 35 мкмоль/л, аммиак >150 мкмоль/л

• Прекоматозное состояние: заболевания, сопровождающиеся повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом.
• Постепенное развитие комы.
• Клинически: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, гипотензия, тахикардия, судорожный синдром.
• Лабораторные данные: гипохлоремия Развернуть описание

Источник

Дыхание Куссмауля: причины, лечение

Дыхание Куссмауля – это состояние, при котором возникает глубокое и затрудненное дыхание, часто связанное с тяжелым метаболическим ацидозом, особенно диабетическим кетоацидозом (ДКА), а также почечной недостаточностью. Это форма гипервентиляции, которая представляет собой любой паттерн дыхания, уменьшающий уровень углекислого газа в крови из-за увеличения скорости или глубины дыхания. При метаболическом ацидозе, дыхание сначала быстрое и неглубокое, но по мере ухудшения ацидоза оно постепенно становится глубоким и затрудненным (человек испытывает удушье). Именно этот последний паттерн дыхания называется дыханием Куссмауля.

Что такое дыхание Куссмауля

Дыхание Куссмауля – это состояние, при котором у пациента развивается чрезвычайно глубокий и затрудненный характер дыхания. Это проявляется главным образом у людей, страдающих сахарным диабетом и имеющих тяжелые формы метаболического ацидоза, особенно диабетический кетоацидоз с почечной дисфункцией. Дыхание Куссмауля также можно назвать формой гипервентиляции, являющейся состоянием, при котором человек дышит настолько глубоко, что уровень углекислого газа уменьшается в крови, что проявляется главным образом в метаболическом ацидозе. Дыхание становится чрезвычайно быстрым и поверхностным, а по мере ухудшения состояния дыхание становится шумным и глубоким, и кажется, что человек практически задыхается. Состояние, при котором человек начинает задыхаться называется дыханием Куссмауля.

Причины возникновения

Дыхание Куссмауля – это состояние, которое возникает из-за низкого уровня углекислого газа в крови. Оно обычно наблюдается у людей с неконтролируемым сахарным диабетом, на стадии, когда у них развивается диабетический кетоацидоз, в результате чего у пациентов возникает очень шумное и глубокое дыхание. Уровень углекислого газа снижается из-за желания человека сделать глубокий вдох и выдохнуть больше углекислого газа, в отличии от нормы, что приводит к заметному снижению уровня углекислого газа в крови, вызывая гипервентиляцию или дыхание Куссмауля.

Дыхание Куссмауля возникает при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

Диабетический кетоацидоз

Это состояние, при котором глюкоза, присутствующая в крови, не может использоваться организмом для производства энергии из-за острой потребности в инсулине, которого нет. Это приводит к неспособности организма выводить избыток накапливающейся в значительной степени глюкозы в крови. Диабетический кетоацидоз наиболее часто возникает при сахарном диабете 1 типа.

Метаболический ацидоз

Это патологическое состояние, при котором происходит существенное увеличение уровня молочной кислоты в кровотоке. Накопление молочной кислоты в крови приводит к дисфункции почек, в результате чего почкам становится трудно поддерживать баланс рН в организме, поскольку почки не способны отфильтровывать избыток молочной кислоты. Это в конечном итоге приводит к дыханию Куссмауля.

Пневмония

Это также одна из причин дыхания Куссмауля. Пневмония является преимущественно инфекционным заболеванием легких. Во время этого заболевания альвеолы ​​заполняются жидкостью, что препятствует нормальному паттерну дыхания человека. Это в конечном итоге приводит к дыханию Куссмауля.

Почечная недостаточность

Как указано выше, если у человека есть дисфункция почек, избыток кислоты не может быть удален из организма, что приводит к дисбалансу рН, вызывая такие осложнения, как дыхание Куссмауля. До начала дыхания Куссмауля у пациента будут отмечаться другие симптомы, указывающие на почечную недостаточность, такие как снижение количества мочи, отек нижних конечностей, тошнота и рвота.

Перитонит

Это также одно из состояний, которое может вызывать дыхание Куссмауля. Это состояние здоровья, при котором брюшина воспаляется или опухает. Перитонит может быть связан с неисправной работой печени. Когда это состояние ухудшается, это приводит к осложнениям, включающим дыхание Куссмауля.

Как лечится дыхание Куссмауля

Лечение дыхания Куссмауля зависит от основного заболевания или состояния здоровья, которое в большинстве случаев является неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью. Так как первоначальной причиной возникновения дыхания Куссмауля является чаще всего неконтролируемый сахарный диабет или почечная недостаточность, эти заболевания нужно лечить в первую очередь, что автоматически устранит гипервентиляцию.

В случаях метаболического ацидоза основное внимание уделяется балансировке рН организма для стабилизации состояния человека, после чего устраняется основная причина. При дыхании Куссмауля чрезвычайно важно убедиться, что дыхательные пути пациента остаются чистыми и нет никаких препятствий. Быстро определить, входит ли пациент в дыхание Куссмауля достаточно трудно. Если есть риск, что у пациента возникнет ненормальный уровень pH организма, очень важно поместить его в стационар, чтобы контролировать это состояние и другие химические показатели крови. Для предотвращения патологического дыхания Куссмауля пациенту может быть назначено соответствующее лечение основного заболевания.

Материал основан на научных данных. Цифры в скобках (1, 2, 3) являются интерактивными ссылками на рецензируемые научные статьи. Подготовлен специалистами исключительно в ознакомительных целях. Его не следует использовать в качестве руководства для лечения заболеваний, и он не может заменить профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. В случае заболевания или каких-либо симптомов, вам не следует заниматься самолечением и всегда следует обращаться к врачу.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник