Если не принимать тироксин после удаления щитовидной железы что будет
ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ (пн-вс с 8-00 до 20-00)
+7 (3452) 56-00-10
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Тюменской области «Областная клиническая больница №1»
Нам доверяют самое ценное!
Памятка для пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе
2 Сентября 2016 В течение 1 месяца после операции возможно снижение работоспособности и повышения утомляемости. Рекомендуется в течение первых 2-4 недель после выписки несколько ограничить физические нагрузки (длительность ограничения зависит от типа проведенной операции).
В процессе формирования послеоперационного рубца на шее возможны ощущения «покалывания», «онемения кожи», «натяжения», ощущения «кома в горле» при глотании. Эти явления обычно проходят в течении 2-6 месяцев. Окончательное формирование кожного рубца происходит 6-12 месяцев после операции.
Отек краев послеоперационной раны может сохраняться до 2 месяцев после операции, после чего отек самостоятельно исчезает. До снятия кожного шва разрешается мыть тело и голову, однако зону шеи шва следует защищать от контакта с водой. При намокании повязки – снять ее, осушить шов чистой салфеткой и наложить новую, сухую повязку. После снятия шва в этот же день разрешается принимать душ и мыть зону шва. Носить повязку после снятия шва не нужно. В течение первого месяца после операции следует ограничить воздействие на послеоперационный рубец грубых шерстяных и синтетических тканей.
Если вам назначен L-тироксин, помните, что применять его следует утром, натощак, за 30 минут до еды, запивать таблетку следует только водой. Прием препаратов, содержащих железо или кальций (например, витаминных комплексов) возможен через 3 часа после приема тироксина. В дни сдачи анализа крови на гормоны щитовидной железы следует сдавать кровь до приема L-тироксина с целью исключения возникновения погрешности в результатах. Помните, что самостоятельное изменение дозы принимаемого L-тироксина может быть опасным. Изменяйте режим приема препарата только после консультации врача.
Первый анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы может быть назначен вашим лечащим врачом через 1 или 2 месяца после операции. Получив результаты анализов, обратитесь за консультацией к вашему лечащему врачу.
Помните, что операция на щитовидной железе ни в коем случае не приводит к инвалидности, к потере работоспособности и возможности жить полноценной жизнью. Даже после удаления щитовидной железы прием искусственного гормона L-тироксина полностью нормализует все важные функции организма.
Помните, что Ваш лечащий доктор всегда готов помочь Вам. Не стесняйтесь обратиться к нему за советом.
Современные принципы терапии левотироксином после операции у больных высокодифференцированным раком щитовидной железы
Опубликовано в журнале: «Опухоли головы и шеи», 2013, №2, с. 5-8
Терапия левотироксином с целью супрессии тиреотропного гормона (ТТГ) в послеоперационном периоде у больных высокодифференцированным раком щитовидной железы (ЩЖ) применяется более 70 лет. Накопленные результаты использования супрессивной терапии левотироксином (СТЛ) свидетельствуют о неоднородности ее эффективности в различных клинических группах: высокого, умеренного и низкого риска рецидива опухоли. Выделяют также клинические группы риска по развитию осложнений СТЛ. Чем интенсивнее и длительнее режим супрессии ТТГ, тем выше риск развития нежелательных эффектов СТЛ. К ним в первую очередь относят снижение костной плотности и мерцательную аритмию предсердий. Современные подходы к интенсивности и длительной СТЛ базируются на учете ее потенциальной эффективности в различных группах клинического риска рецидива высокодифференцированного рака ЩЖ с одной стороны и группах риска по развитию нежелательных эффектов с другой стороны.
Contemporary approaches to levothyroxine therapy after surgery in patients with well-differentiated thyroid cancer
Levothyroxine therapy with purpose to suppress thyroid stimulating hormone (TSH) after surgery in patients with well-differentiated thyroid cancer is implemented since 1937. Accumulated results of levothyroxine suppressive therapy (LST) application are attesting its heterogeneous efficacy in various risk groups of tumor recurrence: low, medium and high. Similar risk groups are emphasized towards adverse effect risk due to LST. The more intensivity and duration of TSH suppression the higher risk of adverse effects. First, they include osteopenia or osteoporosis and atrial fibrillation. Contemporary approaches to intensivity and duration of LTS are based on accounting of its potential efficiency into various clinical risk groups of tumor recurrence as well as adverse effects risk groups.
Опыт применения тиреоидных гормонов при лечении рака щитовидной железы (ЩЖ) (РЩЖ) насчитывает 75 лет. Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует пролиферацию, захват йода и продукцию тиреоглобулина (ТГ) А- и В-клетками (Гюртле) фолликулярного эпителия ЩЖ [1]. Папиллярные и фолликулярные карциномы из А- или В-клеток обладают рецепторами к ТТГ и сохраняют способность к захвату йода и йодированию ТГ с целью синтеза тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТТГ гипофиза. Гистологические типы папиллярных и фолликулярных карцином объединяют термином «высокодифференцированный рак щитовидной железы» (ВДРЩЖ). Суммарно они составляют 90–95 % всех случаев РЩЖ. При исследованиях in vitro был продемонстрирован двухфазный эффект ТТГ, направленный на стимуляцию инвазии и роста папиллярных и фолликулярных карцином [2].
В этой связи всем больным ВДРЩЖ после операции рекомендуется назначение левотироксина в дозе, подавляющей секрецию ТТГ гипофизом. Однако недавние фундаментальные исследования продемонстрировали интригующие результаты относительно потенциала супрессии ТТГ. Эти результаты заключаются в том, что клетки отдельных высокодифференцированных карцином ЩЖ не имеют нормально функционирующих рецепторов к ТТГ и в этих случаях ТТГ не способен стимулировать рост опухолевых клеток, а может лишь потенцировать их дифференцировку [3]. Тактика лечения ВДРЩЖ на начальном, хирургическом этапе предполагает удаление первичной опухоли ЩЖ и пораженных метастазами лимфатических узлов. Согласно современным подходам к выбору тактики лечения у больных ВДРЩЖ объем хирургического лечения определяется на предоперационном этапе и может уточняться на интраоперационном этапе диагностики с учетом распространенности опухоли и наличия неблагоприятных прогностических факторов. К последним, помимо возраста более 45 лет, относятся размер и инвазивные характеристики первичной опухоли, наличие и обширность регионарных и/или отдаленных метастазов. Изначально объем оперативного вмешательства и стратегия лечения в целом определяются с учетом потенциала агрессивности опухоли, а именно – группы клинического риска рецидива заболевания. Существующие европейские и американские клинические рекомендации (2006 г.) по ведению больных ВДРЩ Ж солидарны между собой в подходах по выбору тактики лечения с учетом клинического риска рецидива/прогрессирования опухоли [4, 5]. Выделяют 3 группы клинического риска по рецидиву опухоли: низкого, умеренного и высокого (табл. 1).
Таблица 1. Клинические группы риска рецидива/прогрессирования ВДРЩЖ
Группы риска по рецидиву/прогрессированию опухоли
низкая
умеренная
высокая
Стадия pTNM (UICC, 7-е издание, 2010)
pT1aN0M0
pT1b–3N0–1aM0
pT4 или N1b или M1
Первичная опухоль
– нет ангиоинвазии – отсутствие агрессивного гистопатологического варианта опухоли*
± ангиоинвазия ± микроскопические признаки инвазии в окружающие ЩЖ ткани
± выраженный инвазивный рост Возраст более 45 лет
Возраст
Любой
Возраст 2 нг/мл) уровнем ТГ
4,5 мЕ/л приобретает статус независимого неблагоприятного фактора смертности от заболевания. При этом различий аналогичных показателей выживаемости при уровне ТТГ Таким образом, эффективность СТЛ у больных ВДРЩЖ неоднородна в различных группах клинического риска рецидива опухоли. Назначение интенсивной СТЛ (ТТГ Обоснованность интенсивной СТЛ у пациентов с ВДРЩЖ высокой и умеренной групп риска рецидива опухоли по крайней мере в течение 5–10 лет, а также у пациентов с персистенцией или рецидивом опухоли не вызывает сомнений. Однако в клинической группе низкого риска доказательств эффективности СТЛ не было продемонстрировано ни в одном исследовании. Комплексный анализ и рациональный подход к обоснованию тактики лечения позволил разработать рекомендации по интенсивности и длительности СТЛ с учетом клинических групп риска по развитию рецидива опухоли и нежелательных побочных эффектов у больных ВДРЩЖ (табл. 4).
Таблица 4. Рекомендуемый уровень супрессии ТТГ и длительность таковой в зависимости от клинических факторов риска
Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста
Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен
Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.
Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.
Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].
У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т4). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т4.
Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].
Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.
Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.
Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.
«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т4, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.
Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тиреоидной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.
В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.
Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.
Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.
Материалы и методы
Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т4, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.
Результаты и их обсуждение
Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т4 и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).
Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.
Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.
При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.
Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т4 — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.
Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].
На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].
В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.
У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т4, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.
У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р
Э. Г. Гаспарян*, **, ***,доктор медицинских наук, профессор Г. А. Осташко*** А. А. Гаспарян** С. Е. Дымнова***
*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова, **Медицинский центр «Профессор», ***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург