За счет чего осуществляется вентиляция легких
За счет чего осуществляется вентиляция легких
Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.
Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека. Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2—4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегментарных бронхов (5—11-я генерации) до терминальных бронхиол (12— 16-я генерации) стабилизируют свой просвет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1—16-я генерации дыхательных путей образуют возду-хопроводящую зону легких, в которой не происходит газообмена. Респираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17—19-я генерации) и альвеолярные протоки (20—22-я генерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мембрана которых является идеальным местом для диффузии 02 и С02.
Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.
Рис. 10.12. Эффект воздуха мертвого (вредного) пространства на вдыхаемый воздух в легкие. В конце выдоха анатомическое мертвое пространство заполняется выдыхаемым воздухом, в котором пониженное количество кислорода и высокое процентное содержание углекислого газа. При вдохе «вредный» воздух анатомического мертвого пространства смешивается с «полезным» атмосферным воздухом. Эта газовая смесь, в которой меньше, чем в атмосферном воздухе, кислорода и больше углекислого газа, поступает в респираторную зону легких. Поэтому газообмен в легких происходит между кровью и альвеолярным пространством, заполненным не атмосферным воздухом, а смесью «полезного» и «вредного» воздуха.
Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис.
Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие)
Информация
Физиология дыхания
Анатомия
Проводящие пути
Нос — первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.
Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.
Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.
при низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО2, обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.
увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.
Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.
Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:
Острая дыхательная недостаточность
Классификация ОДН
В соответствии с вышеизложенным (с позиции оказания экстренной помощи), в первую очередь нужно классифицировать ОДН по тяжести.
Наиболее удобно в реаниматологии классифицировать все синдромы, связанные с органной недостаточностью (точнее – с функциональной недостаточностью того или иного органа) по степени компенсации – способности выполнять свои функции. Любую недостаточность можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную.
Взяв для аналогии классификации Дембо А.Г. (1957), Rossier (1956), Малышева В.Д. (1989) можно разделить ОДН на:
— Некомпенсированную, когда при выраженных нарушениях механики дыхания не поддерживается нормальный газовый состав крови и уже абсолютно не удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 35 в мин или брадипноэ ( 1, увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Искусственная вентиляция легких
Однако на практике существенное отрицательное влияние ИВЛ на функцию почек наблюдается достаточно редко. Вероятно, положительное влияние на оксигенацию адекватно проводимой ИВЛ все-таки превалирует над отрицательным антидиуретическим эффектом. И в практике автора, и по данным литературы нередки случаи, когда при развивающейся олигурии на фоне гипоксии различного генеза (ОРДС, артериальная гипотен-зия, гестозы) перевод больных на ИВЛ (в комплексе с другой терапией) сопровождался увеличением диуреза вплоть до полиурии. Надо думать, это связано с устранением гипоксии, снижением уровня катехоламинов, купированием спазма артериол и т. д. Прогрессирование олигурии чаще всего обусловлено другой причиной (например, органическими изменениями почек, нескоррегированной гиповолемией, эндогенной или экзогенной интоксикацией).
Возможное отрицательное действие ИВЛ на функцию печени и ЖКТ связано со следующими механизмами:
Принципы работы аппаратов ИВЛ
Существуют несколько способов осуществления цикличности:
— По давлению – аппарат контролирует давление в дыхательном контуре и по заданным величинам давления в конце вдоха и выдоха обеспечивает цикличную ИВЛ. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие, пока в них не поднимется давление, например до 18 см.вод.ст., после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от избыточного давления, удалив отработанную газовую смесь и снизив давление, например до 0 см вод.ст. Затем опять начинается вдох, опять до достижения 18 см.вод.ст. и т.д. Изменяя величины давления для срабатывания клапанов и производительность генератора можно менять параметры ИВЛ – ДО, ЧД и МОД.
— По частоте – аппарат контролирует время фаз дыхательного цикла – вдоха и выдоха. Зная частоту дыхания и соотношения длительности фаз, можно рассчитать длительность вдоха и выдоха. Например, ЧД – 10 в минуту, значит на один дыхательный цикл (вдох+выдох) уходит 6 секунд. При соотношении вдох:выдох (I:E) – 1:2, длительность вдоха составит 2 секунды, выдоха 4 секунды. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие в течении 2-х секунд, после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от отработанной газовой смеси в течении 4-х секунд. Изменяя ЧД (и/или I:E) и производительность генератора можно менять ДО и МОД.
— По объёму – аппарат контролирует объём газовой смеси, нагнетаемой в лёгкие пациента, обеспечивая ДО. Затем даётся время для освобождения от отработанной газовой смеси. Изменяя ДО и производительность генератора (МОД), при заданном соотношении I:E, можно изменять ЧД.
Достаточно давно появился (ещё в РО-5), но только сейчас широко используется ещё один принцип управления цикличностью:
— По усилию пациента – когда сам больной инициирует вдох и генератор нагнетает в его лёгкие заданный ДО. В этом случае такие показатели как ЧД и, соответственно МОД, определяются самим пациентом. Эти триггерные (откликающиеся) системы определяют попытки самостоятельного вдоха а) по созданию небольшого отрицательного давления в дыхательном контуре или б) по изменению потока газовой смеси.
В более современном представлении классификацию по принципу обеспечения цикличности можно представить в следующем виде:
— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем дыхательного объёма. Работая «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат рассчитывает с какой скоростью надо доставить заданный ДО в лёгкие пациента.
— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем давления на вдохе. Работая также «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат с определённой скоростью и до достижения установленного давления в дыхательных путях, нагнетает в лёгкие пациента ДО, измеряя его величину.
За счет чего осуществляется вентиляция легких
Задачей дыхания является снабжение тканей кислородом и удаление углекислого газа (двуокиси углерода) из организма. Направленный на выполнение этих целей процесс дыхания можно разделить на четыре главные функции: (1) легочная вентиляция, т.е. поступление атмосферного воздуха в альвеолы легких и выведение его из альвеол обратно в атмосферу; (2) диффузионный обмен кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью; (3) транспорт кислорода и углекислого газа кровью и жидкостями организма в клетки тканей и из них; (4) регуляция вентиляции и других процессов дыхания.
Механика легочной вентиляции
а) Мышцы, участвующие в расширении и сжатии легких. Расширять и сжимать легкие можно двумя способами:
(1) движением диафрагмы вниз и вверх, что удлиняет или укорачивает грудную клетку, соответственно;
(2) поднятием и опусканием ребер, что увеличивает или сокращает переднезадний диаметр грудной клетки, соответственно.
Эти два способа показаны на рисунке ниже.
Сужение и расширение грудной клетки во время выдоха и вдоха, показывающее сокращение диафрагмы, функцию межреберных мышц, поднятие и опускание грудной клетки
Нормальное спокойное дыхание совершается почти полностью первым способом, т.е. движением диафрагмы. Во время вдоха сокращение диафрагмы тянет за собой вниз нижние поверхности легких. Во время выдоха диафрагма просто расслабляется и эластическая тяга легких, стенки грудной клетки и органов грудной клетки сдавливает легкие и выдавливает воздух. Однако при форсированном дыхании эластическая тяга оказывается недостаточно мощной для поддержания необходимого при этом быстрого выдоха, и дополнительная мощность создается в основном сокращением мышц стенки живота, что перемещает содержимое брюшной полости вверх к диафрагме и сдавливает легкие.
Второй способ расширения легких — поднятие ребер грудной клетки. Это расширяет легкие, т.к. в обычном состоянии покоя ребра наклонены вниз, как видно на левой стороне рисунке выше, что позволяет грудине уйти назад ближе к позвоночнику. При поднятии ребра грудной клетки устанавливаются почти горизонтально, грудина также движется вперед, удаляясь от позвоночника, что увеличивает переднезадний размер грудной клетки во время вдоха примерно на 20% по сравнению с таковым во время выдоха, поэтому все мышцы, поднимающие грудную клетку, считают мышцами вдоха и все мышцы, опускающие грудную клетку, считают мышцами выдоха. Наиболее важными мышцами, поднимающими грудную клетку, являются наружные межреберные мышцы.
(1) грудино-ключично-сосцевидные мышцы, которые поднимают грудину;
(2) передние зубчатые мышцы, которые поднимают большинство ребер;
(3) лестничные мышцы, которые поднимают первые два ребра.
Среди мышц, тянущих грудную клетку вниз, основными являются:
(1) прямые мышцы живота, которые мощно подтягивают нижние ребра вниз и одновременно вместе с другими мышцами живота придавливают содержимое брюшной полости вверх к диафрагме;
(2) внутренние межреберные мышцы.
На рисунке выше показан также механизм участия наружных и внутренних межреберных мышц во вдохе и выдохе. Слева: во время выдоха ребра направлены вниз, наружные межреберные мышцы растянуты вперед и вниз. При сокращении они подтягивают верхние ребра вперед по отношению к нижним ребрам, что вызывает поднятие ребер и вдох. Внутренние межреберные мышцы действуют, как мышцы выдоха, т.к. они прикреплены к ребрам в обратном направлении и их сокращение вызывает противоположно направленное движение грудной клетки.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
ЛЁГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
Лёгочная вентиляция — аэрация легких с обменом газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, обеспечивающая обновление альвеолярного воздуха и поддержание в нем парциального давления кислорода и углекислого газа на уровне, необходимом для нормального газообмена.
В основе Лёгочной вентиляции лежит дыхательный акт, осуществляемый за счет сокращения дыхательных мышц (см. Дыхание). Мерой Лёгочной вентиляции является минутный объем дыхания, определяемый как произведение частоты дыхания в 1 мин. на дыхательный объем вдоха или выдоха. Частота дыхания (ЧД) в норме колеблется от 10 до 16 дыхательных циклов в 1 мин. Дыхательный объем в норме составляет 300—900 мл и зависит от положения тела — в вертикальном положении он больше, чем в горизонтальном. Дыхательный объем вдоха обычно немного больше, чем выдоха, т. к. объем потребляемого кислорода больше объема выделяемого углекислого газа (см. Дыхательный коэффициент). Глубина вдоха, так же как частота дыхания, зависит от интенсивности физ. нагрузки и состояния организма.
Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях зависит от потребности в кислороде и в покое колеблется от 3,2 до 10 л, составляя в среднем 6 л/мин. В связи с вариабельностью МОД даже в норме необходимо сравнивать МОД с его должной величиной, учитывающей индивидуальные особенности данного лица (пол, возраст, рост, массу тела).
При одном и том же значении МОД альвеолярная вентиляция может быть различной: частое и поверхностное дыхание менее рационально, т. к. при нем увеличивается часть дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство (Уд), не достигающего альвеол; при медленном и глубоком дыхании альвеолярная вентиляция более эффективна. Т. о., несмотря на определенное значение МОД в оценке состояния органов дыхания, он не является абсолютным показателем эффективной альвеолярной вентиляции. Измерение МОД, однако, приобретает решающее значение, когда при дыхании воздухом он оказывается ниже должной нормы. В этом случае развивается гиповентиляция, ведущая к гипоксемии (см. Гипоксия), гиперкапнии (см.) и дыхательному ацидозу (см.). Повышенная вентиляция легких наблюдается при многих физиологическмх состояниях вследствие усиления возбуждения дыхательного центра (см.). При выполнении физ. работы, гиперкапнии, в условиях кислородной задолженности и накопления в тканях молочной к-ты, при умеренной степени кислородного голодания развивается гиперпноэ — увеличение Л. в., компенсирующее нарушение газового состава крови. Гипервентиляция, т. е. повышение Л. в. сверх потребностей организма, определяемых уровнем обмена веществ, приводит к гипокапнии (см.) и дыхательному алкалозу (см.). Гипервентиляция может возникать и при произвольном усилении дыхания, а также в условиях перегревания организма.
Для определения соответствия МОД данному лицу вычисляют дыхательный эквивалент (ДЭ) и вентиляционный эквивалент (ВЭ); ДЭ — это объем воздуха (в л), который должен пройти через легкие для поглощения ими 100 мл кислорода; его вычисляют путем деления фактического МОД на должное потребление кислорода, умноженное на 10 (в среднем ДЭ составляет 2,4). ВЭ — это та же величина, но вычисляется по отношению к фактическому потреблению кислорода, а не к должному.
Вследствие сложности структуры легких вдыхаемый воздух даже в норме распределяется в них неравномерно. Так, если на долю правого и левого легкого приходится 55 и 45% всего вентилируемого и потребляемого объемов кислорода соответственно, то и внутри каждого из них вдыхаемый воздух проникает в альвеолы отдельных участков легкого в неодинаковом количестве.
Методы определения равномерности альвеолярной вентиляции основаны на оценке скорости распределения в легких вдыхаемого газа.
Метод «множественных вдохов» основан на определении скорости вымывания азота из легких при дыхании чистым кислородом. Одна из модификаций этого метода заключается в том, что после 7-минутного дыхания чистым кислородом производится форсированный выдох и в выдыхаемом воздухе определяется концентрация азота, к-рая в норме не превышает 2,5%. При нарушении равномерности вентиляции в гиповентилируемых участках легких остается много азота, который и выделяется при форсированном выдохе.
Потребность организма в кислороде в те или иные моменты времени определяется интенсивностью тканевого обмена (см. Обмен веществ и энергии). Всякое увеличение интенсивности окислительных процессов в организме сопровождается возрастанием потребности в кислороде, увеличением его поглощения и, как следствие, увеличением МОД. Степень использования кислорода вдыхаемого воздуха зависит от глубины дыхания, его частоты, совершенства корреляции между Лёгочной вентиляцией и кровотоком в легких и т. д. Состояние альвеолярных мембран, через которые осуществляется диффузия кислорода, также влияет на степень утилизации кислорода в легких. Существенное влияние на характер дыхания, и в частности на величину МОД, оказывают высшие отделы ц. н. с. Имеется четкая связь между величиной МОД и степенью различных эмоциональных реакций, интенсивностью умственной деятельности, слуховых и других раздражителей. В связи с этим при определении Л. в. следует исключать эмоциональные реакции.
Некоторые изменения функции аппарата внешнего дыхания, механизмы адаптации к воздействию каких-либо факторов могут выявляться лишь при использовании специальных проб, или нагрузок, получивших название «функциональные легочные пробы». С их помощью можно выявлять скрытые формы сердечно-легочной недостаточности, которые не обнаруживаются при обычных исследованиях. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) —максимальное количество воздуха, к-рое проходит через легкие за 1 мин. Эта проба является показателем функциональной способности аппарата внешнего дыхания; если жизненная емкость легких (см.) является показателем функц, возможностей у данного лица, то МВЛ отражает, как эти возможности реализуются у него. МВЛ может быть определена спирометрически (см. Спирография), с помощью расходомеров или мешка Дугласа. Обследуемый должен дышать с максимальными частотой и глубиной в течение 15—20 сек., после чего МВЛ приводится к 1 мин. и выражается в процентах к должным нормам. В норме МВЛ составляет 50 — 180 л/мин; она снижается при различных сердечно-легочных заболеваниях.
Резерв дыхания — разница между МВЛ и МОД, показывающая, на сколько может быть увеличена величина Л. в. В норме резерв дыхания составляет 85—90% от величины МВЛ. При дыхательной недостаточности (см.), когда увеличивается МОД и снижается МВЛ, резерв дыхания также снижается; резко уменьшается и его соотношение с МВЛ (в отдельных случаях до 55—50%).
Пробы с дозированной физ. нагрузкой применяются для выявления скрытых форм сердечно-легочной недостаточности и характера адаптации к воздействию каких-либо факторов. Величину, характер и интенсивность нагрузки выбирают в зависимости от целей и задач исследования (приседания, ходьба и бег на месте, ходьба по трехступенчатой двусторонней лестнице, работа на ручном или гребном эргометре, на велоэргометре, плавание в водном третбане и пр.).
Увеличение потребности организма в кислороде при физ. работе удовлетворяется за счет включения приспособительных механизмов: достаточно быстро и адекватно мощности нагрузки увеличиваются МОД и минутный объем крови, отмечается нек-рое увеличение дыхательного коэффициента (ДК). Быстрое возвращение их к исходному уровню в период восстановления (отдыха) свидетельствует о хорошем состоянии сердечнососудистой и дыхательной систем. При недостаточности этих систем отмечается большее увеличение МОД, медленное и недостаточное увеличение потребления кислорода, незначительное возрастание ДК. Поскольку границы функц, способности внешнего дыхания значительно шире, чем системы кровообращения, то увеличение периода восстановления свидетельствует прежде всего о функциональной неполноценности системы кровообращения.
Вентиляционный индекс (показатель) Гаррисона используется для оценки состояния внешнего дыхания и вычисляется как отношение суммы МОД за 2 мин. нагрузки и МОД за 5 мин. восстановления к ЖЕЛ. При 6 круговых восхождениях по трехступенчатой лестнице в норме он равняется 19, при 24 восхождениях — 35,7. При дыхательной недостаточности индекс увеличивается.
В практической работе при решении частных задач применяют дополнительно еще ряд проб: вдыхание чистого азота, гипоксических, гиперкапнических смесей и их комбинаций, гистаминовую пробу и т. д.
Радиоизотопное исследование легочной вентиляции
Для изучения вентиляционной функции различных отделов легкого с помощью радиоактивного ксенона ( 133 Xe), содержащегося во вдыхаемом воздухе, используют специальный радиограф типа «Ксенон». Исследование производят в специальном кресле. Датчики устанавливаются парами: верхние на 5—6 см ниже VII шейного позвонка, на расстоянии 5—6 см от средней линии тела; нижние — на уровне VIII — IX грудных позвонков; средние — на середине расстояния между верхними и нижними детекторами. Исследуемый дышит через закрытую систему «спирограф — больной» в течение 3 мин. Затем на выдохе производит переключение на дыхание из объема спирографа, куда вводят 250—350 мккюри нуклида на 1 л вдыхаемого воздуха. После установки динамического равновесия между концентрацией газа в объеме спирографа и легких исследуемый производит максимальный вдох р задержкой дыхания на 10—15 сек., а затем максимальный выдох также с последующей задержкой дыхания на 10—15 сек. Через 20—30 сек. больного «отключают» от спирографа, но регистрация продолжается до выведения 85—90% радиоактивной газовой смеси. Количественно результаты исследования обычно выражаются в величинах общей емкости легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема (ОО). Сопоставляя радиоспирографические показатели ЖЕЛ, выраженные в условных единицах активности, со спирографическими показателями ЖЕЛ, выраженными в объемных единицах, определяют количество воздуха, соответствующее одной условной единице активности.
Изучение вентиляции и перфузии легких в норме показало, что время смешивания 133 Xe с альвеолярным воздухом легких при обычном для исследуемого ритме дыхания составляет 39,2 ± 6,4, сек., а время выделения нуклида из легких длится 4,5 ±3,7 сек. Наибольший уровень максимального накопления нуклида определяется в нижней зоне и незначительно превышает накопление нуклида в средней зоне. При сравнении степени накопления радиоактивного газа в симметричных отделах обоих легких отмечается превышение показателей вентиляции по всем трем зонам правого легкого над аналогичными зонами левого легкого.
Исследования вентиляционной функции легких ксеноном, учитывая быстрое выведение нуклида из организма, сопровождаются весьма незначительной лучевой нагрузкой (примерно в 100 раз меньше облучения больного при рентгеноскопии).
Радиопневмографию проводят при обследовании детей с хроническими неспецифическими процессами (бронхоэктатической болезнью, хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, эмфиземой и др.) с целью определения степени нарушения вентиляции различных отделов легкого и оценки эффективности различных видов терапии.
Радиопневмографию применяют также при обследовании детей после оперативного лечения с целью определения динамики и степени развития компенсаторных процессов. Метод применим и при обследовании больных хронической пневмонией, состоящих на диспансерном учете.
Библиография: Амосов И. С. и др. Внешнее дыхание при различных положениях тела по данным рентгенофункционального и радиоизотопного исследований, Мед. радиол., т. 21, № И, с. 24, 1976, библиогр.; Гиммельфарб Г. Н. и Остреров Б.М. Наркоз, искусственная вентиляция легких и легочное кровообращение, Ташкент, 1978, библиогр.; Зубовский Г. А. и Павлов Б.Г. Скеннирование внутренних органов, с. 144, М., 1973; Иоффе Л. Ц. и Светышева Ж. А. Механика дыхания (Методы оценки механики самостоятельного дыхания и искусственной вентиляции легких), Алма-Ата, 1975; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика, с. 279, Л., 1973; Gоmrоe J. H. Physiology of respiration, Chicago, 1974; West J. B. Ventilation, blood flow and gas exchange, Oxford, 1977.
Л. P. Исеев; И. А. Переслегин (рад.).