Жирные кислоты образуются при расщеплении чего
Жирные кислоты образуются при расщеплении чего
а) Переваривание жиров. Жиры в продуктах питания. Несомненно, что в повседневной пище из жиров доминируют нейтральные жиры, известные как триглицериды, каждая молекула которых включает глицериновое ядро и боковые цепи, состоящие из трех жирных кислот (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).
Гидролиз нейтральных жиров, катализируемых липазой
Нейтральные жиры — основной компонент животной пищи, а в растительной пище их содержится крайне мало.
В обычной пище имеется небольшое количество фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Фосфолипиды и эфиры холестерола содержат жирные кислоты и, следовательно, могут рассматриваться как жиры. Впрочем, холестерол является представителем стеринов и не содержит жирных кислот, но проявляет некоторые физические и химические свойства жиров; к тому же он производится из жиров и легко превращается в них. Следовательно, с диетологической точки зрения, холестерол рассматривается как жир.
б) Переваривание жиров в кишечнике. Небольшое количество триглицеридов переваривается в желудке под действием лингвальной липазы, которая секретируется железами языка в ротовой полости и проглатывается вместе со слюной. Количество перевариваемых таким образом жиров составляет менее 10%, а потому не существенно. Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, о чем сказано далее.
в) Эмульгирование жиров желчными кислотами и лецитином. Первый этап переваривания жиров заключается в физическом разрушении капель жира на мелкие частицы, поскольку водорастворимые ферменты могут действовать только на поверхности капли. Этот процесс называют эмульгированием жиров, он начинается в желудке с перемешивания жиров с другими продуктами переваривания желудочного содержимого.
Далее основной этап эмульгирования происходит в двенадцатиперстной кишке под влиянием желчи, секрета печени, который не содержит пищеварительных ферментов. Однако желчь содержит большое количество желчных солей, а также фосфолипид — лецитин. Эти компоненты, в особенности лецитин, чрезвычайно важны для эмульгирования жиров. Полярные частицы (места, в которых происходит ионизация воды) желчных солей и молекул лецитина хорошо растворимы в воде, тогда как большая оставшаяся часть этих молекул хорошо растворима в жирах.
Таким образом, жирорастворимые порции секрета печени растворяются в поверхностном слое жировых капель вместе с выступающей полярной частью. В свою очередь, выступающая полярная часть растворима в окружающей водной фазе, что значительно снижает поверхностное натяжение жиров и делает их также растворимыми.
Когда поверхностное натяжение капли нерастворимой жидкости низкое, нерастворимая в воде жидкость во время перемещения значительно легче разрушается на множество мелких частиц, чем при более высоком поверхностном натяжении. Следовательно, основная функция желчных солей и лецитина — делать капли жира способными к легкому размельчению при перемешивании с водой в тонком кишечнике. Это действие аналогично действию синтетических моющих средств, широко используемых в домашнем хозяйстве для устранения жира.
Каждый раз в результате перемешивания в тонком кишечнике диаметр жировых капель существенно уменьшается, поэтому общая жировая поверхность многократно увеличивается. Из-за того, что средний диаметр частичек жира в кишечнике после эмульгирования оказывается менее 1 мкм, общая площадь жировой поверхности, образованная в результате процесса эмульгирования, увеличивается в 1000 раз.
Фермент липаза является водорастворимым и может воздействовать только на поверхности жировых капель. Отсюда понятно, насколько значительна детергентная роль лецитина и желчных солей в переваривании жиров.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Жирные кислоты образуются при расщеплении чего
а) Расщепление жирных кислот до ацетилкоэнзима А путем бета-окисления. Молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). Этот процесс, ход которого представлен на рисунке ниже, называют процессом бета-окисления.
Бета-окисление жирных кислот в результате дает ацетилкоэнзим А
Обратите внимание, что первый этап бета-окисления представляет собой взаимодействие молекулы жирной кислоты с коэнзимом А (КоА) с образованием ацил-КоА жирной кислоты. В уравнениях 2, 3 и 4 бета-углерод (второй углерод справа) ацил-КоА жирной кислоты взаимодействует с молекулой кислорода, вследствие этого бета-углерод окисляется.
В правой части уравнения 5 двууглеродная часть молекулы отщепляется, образуя ацетил-КоА, выделяющийся во внеклеточную жидкость. В то же время другая молекула КоА взаимодействует с концом оставшейся части молекулы жирной кислоты, вновь формируя ацил-КоА жирной кислоты. Сама молекула жирной кислоты в это время становится короче на 2 атома углерода, т.к. первый ацетил-КоА уже отделился от ее терминали.
Затем эта укоротившаяся молекула ацил-КоА жирной кислоты выделяет еще 1 молекулу ацетил-КоА, что приводит к укорочению исходной молекулы жирной кислоты еще на 2 атома углерода. Кроме высвобождения молекул ацетил-КоА из молекул жирных кислот в ходе этого процесса выделяются 4 атома углерода.
б) Окисление ацетил-КоА. Образующиеся в митохондриях в ходе процесса бета-окисления жирных кислот молекулы ацетил-КоА немедленно поступают в цикл лимонной кислоты и, взаимодействуя прежде всего с щавелево-уксусной кислотой, образуют лимонную кислоту, которая затем последовательно окисляется посредством хемоосмотическои. системы окисления митохондрий. Чистый выход реакции цикла лимонной кислоты на 1 молекулу аце-тил-КоА составляет:
Таким образом, после начального расщепления жирной кислоты с образованием ацетил-КоА окончательное их расщепление осуществляется так же, как расщепление ацетил-КоА, образовавшегося из пировиноградной кислоты в процессе метаболизма глюкозы. Образующиеся при этом атомы водорода окисляются той же системой окисления митохондрий, которая используется в процессе окисления углеводов, с образованием большого количества аденозинтрифосфата.
в) При окислении жирных кислот образуется огромное количество АТФ. На рисунке выше показано, что 4 атома водорода, высвобождающиеся при отделении ацетил-КоА от цепочки жирной кислоты, выделяются в виде ФАДН2, НАД-Н и Н+, поэтому при расщеплении 1 молекулы стеариновой кислоты образуется, кроме 9 молекул ацетил-КоА, еще 32 атома водорода. В процессе расщепления каждой из 9 молекул ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты выделяются еще 8 атомов водорода, что в итоге дает 72 атома водорода.
Суммарно при расщеплении 1 молекулы стеариновой кислоты выделяются 104 атома водорода. Из этого общего количества 34 атома выделяются, будучи связанными с флавопротеинами, а остальные 70 высвобождаются в форме, связанной с никотинамидадениндинуклеотидом, т.е. в виде НАД-Н+ и Н+.
Окисление водорода, связанного с этими двумя типами веществ, осуществляется в митохондриях, но они вступают в процесс окисления в разных точках, поэтому окисление каждого из 34 атомов водорода, связанных с флавопротеинами, приводит к выделению 1 молекулы АТФ. Еще 1,5 молекулы АТФ синтезируется из каждых 70 НАД+ и Н+. Это дает к 34 еще 105 молекул АТФ (т.е. всего 139) при окислении водорода, отщепляющегося при окислении каждой молекулы стеариновой кислоты.
Дополнительно 9 молекул АТФ образуются в цикле лимонной кислоты (помимо АТФ, получаемой при окислении водорода), по 1 на каждую из 9 молекул метаболизирующегося ацетил-КоА. Итак, при полном окислении 1 молекулы стеариновой кислоты образуются в сумме 148 молекул АТФ. С учетом того, что при взаимодействии стеариновой кислоты с КоА на начальной стадии метаболизма этой жирной кислоты расходуются 2 молекулы АТФ, чистый выход АТФ составляет 146 молекул.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
Автор текстов Анисимова Елена Сергеевна. Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить. Замечания присылать по электронной почте exam_bch@mail.ru
ПАРАГРАФ 45:
«;-ОКИСЛЕНИЕ».
формулы см. в файле «45 ФОРМУЛЫ КРАТКО».
45.0. Определение:
;-окисление – это превращение жирной кислоты в несколько молекул ацетилКоА. Остальное см. далее.
45.1. Непосредственные продукты процесса и их использование.
Этот процесс даёт несколько молекул ацетилКоА, НАДН и ФАДН2. (Это непосредственные продукты ;-окисления).
АцетилКоА после этого используется в ЦТК, что даёт ЭНЕРГИЮ (с помощью дыхательной цепи).
В печени избыток ацетилКоА может использоваться для синтеза кетоновых тел, которые хороши тем, что транспортируются в ткани для выработки энергии, в том числе в головном мозге (при голоде это существенная поддержка для мозга), но опасны при избытке (так как приводят к ацидозу – см. кетозы в п.47).
НАДН и ФАДН2 поступают в дыхательную цепь для выработки энергии в форме АТФ и ТЕПЛА.
45.2. Локализация процесса (в каких клетках и органеллах протекает).
Во всех клетках, кроме эритроцитов и нейронов. В МИТОХОНДРИЯХ (поэтому процесса нет в эритроцитах).
45. 4. Откуда в клетках берутся жирные кислоты для окисления?
Источник жирных кислот для ;-окисления – образование жирных кислот при расщеплении жира (то есть при липолизе). Когда говорят, что жир является энергетическим резервом, имеют в виду, что он может при расщеплении давать жирные кислоты, окисление которых и даёт энергию.
При расщеплении жира в клетках белой жировой ткани жирные кислоты поступают в кровь, с током крови транспортируются к разным клеткам с помощью транспортных белков плазмы крови – АЛЬБУМИНОВ.
Кроме того, жирные кислоты поступают в кровь при расщеплении жира хиеломикронов, которые присутствуют в крови после приёма жирной пищи. См. п.49-51.
При расщеплении жира в клетках бурого жира жирные кислоты не поступают в кровь, а окисляются в тех же клетках ради образования энергии в форме тепла (благодаря разобщению окислительного фосфорилирования – см. п.27 и 44).
45.5. Регуляция ;-окисления жирных кислот гормонами. И её значение.
Регуляция гормонами.
;-окисление активируется при СТРЕССЕ под влиянием катехоламинов адреналина и норадреналина и при ГОЛОДЕ под влиянием гормона голода глюкагона, чтобы дать энергию (АТФ) в этих состояниях.
Кроме того, стимуляция процесса этими гормонами приводит к образованию в печени избытка ацетилКоА, что приводит к синтезу кетоновых тех и создаёт риск кетоза. Поэтому избыток гормонов, стимулирующих ;-окисление, создаёт опасность кетоза.
В состоянии сытости ;-окисление жирных кислот снижается под влиянием ИНСУЛИНА (гормона покоя и сытости).
Замедляя ;-окисление, инсулин предотвращает накопление кетоновых тел (кетоз) – поэтому при снижении количества инсулина при диабете первого типа риск кетоза повышается – из-за активации ;-окисления на фоне снижения тормозящего влияния инсулина. При кетоацидотической коме главным лекарством является инсулин – см. п.103.
45.6. Реакции ;-окисления жирных кислот. См. формулы в «45 формулы».
1. Процесс происходит в митохондриях, поэтому сначала жирную кислоту нужно перенести из гиалоплазмы в митохондрию.
Перед переносом жирной кислоты в митохондрию её нужно АКТИВИРОВАТЬ.
Активация (активирование) жирных кислот заключается в их реакции с коферментом А (переносчиком ацилов). СМ. РЕАКЦИИ В ТАБЛИЦЕ К ПАРАГРАФУ 45 – только так, «с картинками», есть смысл читать описание реакций.
При реакции с коферментом А атом углерода карбоксильной группы соединяется с атомом серы кофермента А сложноэфирной связью, при этом атом серы присоединяется «вместо» ОН атомов карбоксильной группы. Образуется соединение остатка жирной кислоты (то есть части молекулы жирной кислоты без ОН атомов карбоксильной группы, которая называется ацилом) с коферментом А, которое называется – ациломКоА. (Не путать с ацетиломКоА – у ацетила 2 атома углерода, а ацил – это более широкое понятие – ацилами называются остатки карбоновых кислот с любым количеством атомов углерода – хоть 4, хоть 16).
Образование связи между ацилом и коферментом А происходит с затратой энергии, которая выделяется при расщеплении АТФ до АМФ и ФФн (то есть при отщеплении от АТФ двух фосфатов). В таких случаях затраты АТФ считают за ДВЕ молекулы АТФ. Так как АМФ вступает в реакцию с АТФ, которая приводит к образованию 2 молекул АТФ – в этой реакции и происходит превращение второй молекулы АТФ в АДФ).
Фермент. Ферменты, которые катализируют синтезы с затратой АТФ, называются синТЕтазами. Синтетаза, которая катализирует синтез ацилКоА, называется синтетазой ацилаКоА или ацилКоА/синтетазой.
2. Ацил переносится с кофермента А на КАРНИТИН, который осуществляет перенос ацила через мембрану митохондрии:
ацилКоА + карнитин ; КоА + ацил/карнитин.
На внутренней стороне мембраны митохондрии ацил переносится на молекулу кофермента А, которая находится внутри митохондрии:
Ацил/карнитин + кофермент А ; ацилКоА + карнитин.
После этого ацилКоА, находящийся в митохондрии, вступает в реакции окисления.
(реакции 3.1-3.3 – пример процесса так называемого КОСВЕННОГО КИСЛЕНИЯ – то есть «окисления кислородом воды»;
другие примеры косвенного окисления – превращение сукцината к оксалоацетат в ЦТК и превращение этанола в уксусную кислоту)
3.1. От ацилКоА отщепляются 2 атома водорода (от 2-го и от 3-го атомов углерода), в результате чего образуется соединение с двойной связью между 2-м и 3-м атомом углерода, которое называется еноиломКоА. («ен» означает двойную связь).
Отщеплённые 2 атома водорода переносятся на кофактор ФАД (содержащий витамин В2), в результате чего ФАД превращается в ФАДН2. От ФАДН2 атомы водорода передаются по дыхательной цепи на кислород. В результате из водорода и кислорода образуется одна молекула воды. А за счёт энергии, выделяющееся при работе дыхательной цепи (при переносе электронов) образуются 1,5 молекулы АТФ.
Если кислорода нет, если В2 нет, то ;-окисление протекать не может.
Процесс отщепления водорода называется дегидрированием.
Ферменты, катализирующие отщепление атомов водорода от субстрата и их перенос на НАД+ или ФАД (или НАДФ+), называются дегидрогеназами. Дегидрогеназа, отщепляющая водород от ацилаКоА, называется дегидрогеназой ацилаКоА или ацилКоА/дегидрогеназой.
3.2. ЕноилКоА вступает в реакцию с молекулой воды (НОН);
при этом ОН присоединяется к 3-му атому углерода еноилаКоА, а атом Н воды – ко 2-му атому углерода еноилаКоА («по» двойной связи).
В результате вещество с ОН (гидрокси) группой в 3-м (;) положении, которое называется ;-гидрокси/ациломКоА.
Реакция присоединения НОН «по» двойной связи называется гидратацией, а катализрующий её фермент называется гидратазой. Гидратаза еноилаКоА называется еноилКоА/гидратазой.
3.3. От ;-ГИДРОКСИацилКоА отщепляются 2 атома водорода (от кислорода ОН группы и от 3-го атома углерода), в результате чего образуется соединение с двойной связью между атомом кислорода и 3-м атомом углерода (С=О), то есть с КЕТОгруппой, которое называется ;-КЕТОациломКоА.
Отщеплённые 2 атома водорода переносятся на кофактор НАД+ (содержащий витамин рр), в результате чего НАД превращается в НАДН,Н+. От НАДН,Н+ атомы водорода передаются по дыхательной цепи на кислород. В результате из водорода и кислорода образуется одна молекула воды. А за счёт энергии, выделяющееся при работе дыхательной цепи (при переносе электронов) образуются 2,5 молекулы АТФ.
Если кислорода нет, если РР нет, то ;-окисление протекать не может.
Процесс отщепления водорода называется дегидрированием.
Ферменты, катализирующие отщепление атомов водорода от субстрата и их перенос на НАД+ или ФАД (или НАДФ+), называются дегидрогеназами. Дегидрогеназа, отщепляющая водород от ;-гидрокси/ацилаКоА, называется дегидрогеназой ;-гидрокси/ацилаКоА или ;-гидрокси/ацилКоА/дегидрогеназой.
Таким образом, превращение ацилКоА в кетоацилКоА даёт 4 молекулы АТФ – за счёт реакций 3.1 и 3.3.
3.4. В молекуле ;-КЕТОацилаКоА происходит расщепление связи между 2-м и 3-м атомами углерода,
в результате молекула расщепляется на два фрагмента – двухуглеродный и 14-тиуглеродный (если рассматривать окисление 16-ти углеродной пальмитиновой кислоты).
Это расщепление молекулы происходит при её реакции с молекулой кофермента А (КоА-SH).
К двухуглеродному отщеплённому фрагменту присоединяется атом водорода (ко второму атому углерода, «по месту расщеплённой связи»), в результате чего фрагмент превращается в молекулу ацетилКоА. Это ПЕРВАЯ из 8 молекул ацетилКоА, которые образуются при ;-окислении пальмитата.
Ко второму фрагменту присоединяется атом серы кофермента А (к бывшему 3-му атому углерода расщеплённой молекулы),
в результате чего фрагмент превращается в 14-углеродную молекулу ацилКоА.
4. 14-углеродный ацилКоА подвергается тем же реакциям, которым подвергся 16-углеродный ацилКоА (то есть реакциям 3.1-3.4), в результате чего образуются: ВТОРАЯ молекула ацетилКоА и 12-углеродная молекула ацилКоА. А также 4 молекулы АТФ за счёт двух коферментов.
12-углеродная молекула ацилКоА в свою очередь тоже подвергается реакциям, аналогичным 3.1-3.4, в результате чего образуются ТРЕТЬЯ молекула ацетилКоА и 10-углеродная молекула ацетилКоА, а также 4 молекулы АТФ.
И т.д. – всё это происходит до тех пор, пока не получится 4-углеродная молекула ацилКоА, которая после реакций 3.1-3.4 даёт 2 молекулы ацетилКоА (отщепляется СЕДЬМАЯ молекула ацетилКоА и остаётся молекула ацетилКоА, которая является восьмой).
45.7. Подсчёт АТФ от ;-окисления одного пальмитата.
Таким образом, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты реакции 3.1-3.4 происходят СЕМЬ раз –
семь раз отщепляется молекула ацетилКоА,
7 раз образуется по 4 молекул АТФ (за счёт 7 молекул ФАДН2 и 7 молекул НАДН, Н+, с помощью дыхательной цепи, с использование кислорода), то есть всего образуется 28 молекул АТФ.
8 молекул ацетилКоА поступают в ЦТК, что приводит (с помощью дыхательной цепи) к образованию ещё 10 молекул АТФ от каждой молекулы ацетилКоА, то есть 8*10=80 молекул АТФ.
Если витаминов ЦТК и ДЦ мало (РР, В2, пальмитата, В1, липоевой кислоты), то энергии мало.
Таким образом, всего при окислении пальмитата образуется 28+80=108 молекул АТФ.
Нужно вычесть из 108 молекул АТФ те 2 молекулы АТФ, которые были затрачены на активацию жирной кислоты.
В итоге получается, что одна молекула пальмитата даёт 108 – 2=106 молекул АТФ.
45.8. Подсчёт АТФ от использования одной молекулы жира.
Молекула жира при расщеплении (липолизе – п.44) даёт одну молекулу глицерина и 3 молекулы жирных кислот.
Поэтому жир даёт 106*3 молекул АТФ = 318 АТФ.
Плюс АТФ от окисления глицерина (17,5). В итоге более 300 (335,5) молекул АТФ от одной молекулы жира – это в 10 раз больше, чем от полного аэробного окисления одной молекулы глюкозы (32 АТФ – п.32).
45.10. Как запомнить реакции процесса 45 и 46.
1. Выучить формулу жирной кислоты: СН3 – (СН2 )14 – СООН. Или не 14, а 16.
2. Выучить формулу эфира жирной кислоты с коферментом А, то есть ацилКоА:
СН3 – (СН2 )14 – С(О)SКоА.
3. Запомнить последовательность метаболитов: ацилКоА, еноилКоА, ГИДРОКСИацилКоА и КЕТОацилКОА.
4. Знать, что ен – это двойная связь, что гидрокси – это ОН группа, что кето – это С=О группа.
Научиться рисовать ацил с этими группами.
Помнить, что ;- это ТРЕТИЙ атом углерода, а не второй.
И что процесс называется ;-окислением именно потому, что окисление происходит «по» бета-положению, то есть по 3-му атому углерода.
5. Найти отличия между формулами начального и конечного метаболита реакции и на основе этого отличия догадаться, какие атомы присоединились к веществу или отсоединились от вещества. Как в детской игре «найди 2 отличия между похожими картинками».
6. Помнить, что если отщепились атомы водорода, то они переносятся на кофермент (см. 3.1 и 3.3).
7. Помнить, что если атомы водорода присоединились к метаболиту, то скорее всего они перенесены на него от кофермента (см. п.46).
Расщепление жиров в организме: особенности процесса
В статье мы расскажем:
Жиры — это органические соединения, представляющие собой эфиры глицерина (многоатомного спирта) и трех жирных кислот. Другое их название — триглицериды (или менее распространенное — триацилглицериды) как раз отображают биохимические особенности их строения.
Важно понимать, что триглицериды могут не только поступать в организм с пищей, но и вполне успешно образовываются на многофункциональной фабрике печени, а также в жировой ткани.
Функции жиров в организме
Энергетическая— с точки зрения бухгалтерии расчетливого организма именно этот класс соединений является наиболее выгодным источником энергии: 1 грамм жира при сгорании в промышленных печах митохондрий даёт 9 килокалорий — в 2 раза больше, чем белки и углеводы.
Обратимся к биохимии: последовательный процесс превращения глюкозы (сперва до пировиноградной кислоты, а затем, при условии наличия кислорода — до ацетил-КоА — универсального продукта метаболических трансформаций жиров, углеводов и белков, того конечного сырья, которое, собственно говоря, и отправится дальше по конвейерной ленте получения энергии, включение ацетил-КоА в цикл Кребса и финальный этап — перенос электронов и протонов по специальным дыхательным цепям митохондрий): на выходе дает 38 молекул АТФ, в то время как триглицериды — более 300-400 (зависит от вида включенных в их структуру жирных кислот).
Экономно, рационально и относительно дешево — идеальный вариант. Идеальный, но НЕ универсальный.
Жиры в процессе пищеварения, о котором мы поговорим более подробно несколько ниже, раскладываются до составных частей: жирных кислот и глицерина. Это необходимое условие для их всасывания: ведь громоздкая молекула триглицерида с длинными цепями жирных кислот просто не пройдет через дверной проём клетки — даже, при условии помощи извне.
Следующей после кишечника остановкой уже отдельных элементов (в частности, жирных кислот) будет кровь — универсальная водяная горка, что доставляет к клеткам необходимые им питательные вещества. Однако в сыворотке эти органические молекулы циркулируют не в свободном виде, а в комплексе с белками плазмы — альбуминами — большими и тяжелыми. Неудивительно, что эти соединения попросту не смогут пройти, преодолеть преграду, отделяющую кровь в сосудах от нервной ткани мозга. Гематоэнцефалический барьер остается для них НЕПРОНИЦАЕМ — а, значит, мозг не сможет использовать подобный вид сырья для получения энергии.
Кроме того, важным условием окисления жирных кислот является наличие митохондрий — собственно говоря, тех печей, в которых они и будут сгорать. И тут тоже кроется важный нюанс: ведь не все клетки человеческого организма имеют данные органеллы. Так, например, эритроциты их лишены, поэтому единственный механизм получения для них энергии — анаэробный (происходящий в бескислородных условиях) гликолиз, а субстратом для него будет именно глюкоза.
Структурная— жиры — одни из ключевых структурных единиц клеточных мембран (все помнят ещё со школьных уроков о билипидном слое). Кроме того, они входят в состав многих тканей — включая и нервную.
Так, ½ сухого остатка белого вещества мозга составляют именно липиды. Миелиновая оболочка нервов, обеспечивающая изолированное и быстрое проведение импульса по нервным волокнам, также в большей степени состоит именно из жиров (причем 90% от их общего количества занимает именно холестерин).
Теплоизоляционная— помогают поддерживать постоянство температуры и предотвращают переохлаждение за счёт своей низкой теплопроводности.
Защитная— предохраняют внутренние органы от механических повреждений, выполняют роль амортизатора при падениях, ударах, а также движении (например, жировая ткань стопы).
Являются субстратом (в частности, холестерин) для образования половых гормонов, гормонов коры надпочечников, витамина Д, желчных кислот, сигнальных молекул, простагландинов и других медиаторов воспаления.
Служат необходимым условием для усвоения жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К.
Резервная— своеобразная энергетическая подушка безопасности. В специализированных жировых клетках (адипоцитах) они запасаются в виде больших капель.
Жиры — источник эндогенной воды.При окислении 1 кг жира выделяется порядка 1.1 кг воды — вот почему, вопреки популярному заблуждению, корабли пустыни — верблюды — запасают в горбах не воду, а именно жир.
Виды жиров
По биохимическому строению все липиды делятся на две группы:
Простые— их молекула включает в себя углерод, водород и кислород (С, Н, О).
К этой группе как раз и относятся триглицериды, а также жирные кислоты, жирные спирты, воски и другие соединения.
Остановимся более подробно на жирных кислотах, которые в зависимости от вида связи, в свою очередь, также делятся на несколько категорий:
Насыщенные— иными словами, имеющие только одинарные связи между углеродными атомами. К ним относятся пропионовая, пальмитиновая, стеариновая кислоты.
Источники насыщенных жирных кислот включают в себя: сливочное масло, животные жиры, пальмовое масло, масло какао, сало, кокосовое и топленое масло.
Ненасыщенные— содержат двойную или тройную связь, и, в зависимости от их количества, могут быть представлены моно- и полиненасыщенными жирными кислотами.
К полиненасыщенным жирным кислотам, как известно, относятся Омега-3 и Омега-6, к мононенасыщенным — Омега-9.
Жирные кислоты могут быть незаменимыми — то есть их образование организмом невозможно, поэтому единственными источниками поступления являются пищевые продукты и биологические добавки, а также заменимыми — как раз их наше тело и способно самостоятельно синтезировать.
Сложные— в структуре которых, кроме перечисленных выше трех элементов, находятся и другие — как правило, фосфор, азот или сера (Р, N, S).
Наиболее распространенными в этой категории являются:
Фосфолипиды— главный компонент клеточных мембран, который обеспечивает их пластические свойства. Они также входят в состав желчи (как раз соотношение между ними и холестерином и определяет склонность к развитию желчнокаменной болезни: чем больше холестерина, тем менее текучий этот жёлто-коричневый секрет).
Производными фосфолипидов являются важные внутриклеточные мессенджеры — инозитолтрифосфат и диацилглицерол — сигнальные молекулы, участвующие в запуске определенных каскадных процессов.
Гликолипиды— это соединения жиров с углеводами, причем первые наделяют их неполярными свойствами, а вторые — полярностью. Они также, наравне с фосфолипидами, входят в состав клеточных мембран и широко распространены в тканях нашего организма — в частности, в головном мозге.
Сфинголипиды— органические молекулы, структура которых включает жирные кислоты (как правило) и спирт сфингозин.
Омега-3 полинасыщенные жирные кислоты
Омега-3 жирные кислоты — одна из наиболее часто назначаемых добавок. Так, по мнению аналитиков, к 2022 году суммарная прибыль от их продаж принесет более 4 миллиардов долларов.
Синтезируются они из незаменимой альфа-линоленовой кислоты — таким образом, получить организм её может исключительно с продуктами питания или нутрицевтиками — и имеют двойные («ненасыщенные») связи между атомами углерода. Среди них наибольший интерес представляют эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая (DHA) кислоты.
Основным источником омега-3 традиционно считается рыба, хотя они также содержатся в яйцах, молоке и овощах.
Омега-3 ПНЖК, как показывают многие исследования (хотя литература по этой теме достаточно противоречива) связаны с противовоспалительным действием — и в этом плане они полностью антагонистичны омега-6.
В клиническом испытании, в котором участвовали 20 здоровых добровольцев среднего возраста, люди в течение 8 недель принимали высокую суточную дозировку смешанной добавки DHA/EPA — в виде капсул и с использованием функционального напитка, богатого данными омега-3 жирными кислотами. Применение последнего, как отмечалось позже, имело гораздо большее влияние на микробиом кишечника. В частности, наблюдалось значительное увеличение штаммов бактерий, продуцирующих бутират — одной из наиболее распространенных (наравне с ацетатом и пропионатом) короткоцепочечных жирных кислот, присутствующих в просвете кишечника в качестве конечных продуктов ферментации пищевых волокон бактериями-резидентами. Важность их наличия связана с противовоспалительной способностью этих органических веществ.
Антимикробные свойства жирных кислот во многом зависят от длины их цепи, от наличия и пространственной ориентации двойных связей. При этом подчеркивается, что подобный эффект в большей степени проявляют именно ненасыщенные жирные кислоты, чем насыщенные, обладающие такой же длиной углеродной цепи.
Ученые отмечают: омега-3 жирные кислоты способны изменять состав бактериальной микрофлоры и увеличивать число бифидобактерий — последние снижают проницаемость кишечника.
Кроме противовоспалительного действия, исследователи отмечают и влияние омега-3 ПНЖК на нейротрансмиссию серотонина и дофамина путем изменения состава фосфолипидов и, как следствие, текучести клеточных мембран. Это, как считается, может лежать в основе развития не только соматических, но и психических заболеваний в условиях дефицита данных органических соединений. Доказательством этого были впечатляющие открытия: уровни омега-3 жирных кислот оказались значительно сниженными в эритроцитах больных, страдающих от депрессии, биполярного расстройства, тревоги и шизофрении. Эти результаты легли в основу рекомендаций Американской психиатрической ассоциации — так специально созданный подкомитет по жирным кислотам даёт следующие наставления: «Пациенты с расстройствами настроения, а также импульсивными или психотическими расстройствами должны потреблять 1 грамм EPA + DHA в день».
Омега-6 жирные кислоты
Омега-6 ПНЖК образуются из линолевой кислоты, которая также, как и альфа-линоленовая, является незаменимой. От омега-3 они отличаются только расположением двойной связи — и это небольшое отличие в функциональном плане играет огромную роль.
Основные источники линолевой кислоты — растительные масла: подсолнечное, кукурузное и сафлоровое. Из нее образуются в ряде дальнейших биохимических превращений гамма-линоленовая и арахидоновая кислоты — последняя, кстати, и будет сырьем на производстве воспалительных сигнальных молекул: простагландинов и лейкотриенов.
Некоторые авторы полагают, что в процессе эволюции люди придерживались в своём рационе равного соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот — примерно 1:1. Сейчас же в современной западной диете этот показатель составляет 20:1 — и всё по причине повышенного содержания омега-6 в продуктах питания.
Такое избыточное содержание омега-6 ПНЖК способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает частоту распространения онкологии, оказывает влияние на патогенез аутоиммунных заболеваний.
Однако это вовсе не значит, что омега-6 жирные кислоты необходимо исключить из рациона: так, например, применение масла примулы вечерней, богатого гамма-линоленовой кислотой, коррелировало с улучшением течения атопического дерматита.
Более того, эта же кислота в составе масла семян огуречника применялась для лечения различных дегенеративных заболеваний и при этом отмечалось отсутствие её токсичности по отношению к ДНК (на моделях дрозофил), увеличение продолжительности жизни данных насекомых и выраженные антиоксидантные эффекты.
Применение масла огуречника было также эффективно в контексте снижения уровня холестерина в сыворотке крови — в основе этих эффектов, как предполагается лежит усиление окисления жирных кислот в пероксисомах (органеллах) печени крыс, повышение активности карнитин-пальмитоилтрансферазы (митохондриального фермента, являющегося одним из представителей карнитиновых транспортных систем, обеспечивающих доставку активных жирных кислот из цитоплазмы в митохондриальных матрикс) и ацил-КоА-оксидазы, также участвующей в обмене жирных кислот.
Омега-9 жирные кислоты
Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты имеют только одну двойную связь. К ним относятся олеиновая, элаидиновая, мидовая и другие кислоты, основными пищевыми источниками которых являются:
Фундук и грецкие орехи
Исследования касательно их влияниях достаточно противоречивы — так, например, лабораторных мышей, у которых сепсис был индуцирован путем перевязки слепой кишки и её пункцией, в течение 14 дней лечили добавками омега-9. Было продемонстрировано, что их применение ассоциировалось с повышением уровней противовоспалительных сигнальных молекул (в частности, интерлейкина-10) и снижением провоспалительных цитокинов (такие как тканевой фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 1, бета) в перитонеальной жидкости; уменьшалась миграция нейтрофилов из крови в брюшную полость, а также бактериальная нагрузка. Кроме того, применение омега-9 предотвращало повышение уровня кортикостерона (гормона коры надпочечников, который у человека играет незначительную роль, в то время, как у крыс является одним из наиболее значимых и активных) — это еще раз подтверждало допущение о возможном снижении омега-9 биохимических маркеров дисфункции органов.
Суть процесса расщепления жиров в организме человека
Во взрослом организме жиры расщепление жиров начинается в тонком кишечнике — в частности, в двенадцатиперстной кишке. На первом этапе ключевую роль играет именно желчь — золотисто-зеленый секрет, синтезируемый клетками печени.
В ответ на поступление жирной пищи, происходит сокращение желчного пузыря — и в просвет кишечника выделяется желчь. Она выполняет ряд важных функций:
Активирует ферменты поджелудочной железы.
Эмульгирует жиры— происходит их смешивание с водой. Иными словами, большая, толстая капля жира разбивается на мелкие — это ускоряет процесс расщепления панкреатическими липазами.
Помогает в усвоении жирорастворимых витаминов.
Нейтрализует кислое содержимое желудка.
Активизирует моторику тонкого кишечника.
Препятствует избыточному бактериальному и грибковому росту, обладает противомикробной и антигельминтной активностью.
Желчь, выделяемая гепатоцитами на 97% состоит из воды — вот почему так важен адекватный питьевой режим. Оставшиеся 3% приходятся на желчные кислоты, холестерин, слизь (муцин) и фосфолипиды.
Желчные кислоты — один из важнейших компонентов желчи — образуются путем биохимической трансформации холестерина. Их пул весьма ограничен — поэтому большая часть из кишечника всасывается обратно и попадает в печень, меньшая — выделяется с калом. В процессе своих превращений они также образуют комплексы с двумя аминокислотами — таурином и глицином, применение которых зарекомендовало себя с недавних пор в качестве эффективного лечения и профилактики нарушений как углеводного, так и липидного обменов.
При отсутствии адекватного образования желчи (по причине вирусного гепатита/цирроза/метастазов/неалкогольной жировой болезни печени) или при нарушении её оттока, наблюдающегося при различных гельминтозах (в частности, инвазии печеночным сосальщиком), желчнокаменной болезни и/или СИБРа, невозможно нормальное расщепление и переваривание жиров.
Итак, после эмульгирования подключаются липазы (кишечная и панкреатическая) — они расщепляют триглицериды на глицерин и три высшие жирные кислоты — последние отправляются в печи митохондрий, где включаются в ряд превращений на фабрике по производству энергии.
Холестерин и фосфолипиды раскладываются соответствующими ферментами — холестеразами и фосфолипидами.
Не менее важным с точки зрения клиники является и тот факт, что панкреатическая липаза — наиболее нежный и привередливый фермент, выделяемый клетками поджелудочной железы. Нарушения в её работе, как правило, происходят наиболее рано по сравнению с другими неблагоприятными сдвигами в структуре и функции данного органа.
Где и почему накапливается жир
Существует два основных вида жировой ткани:
Подкожно-жировая прослойка. Она имеется во всех частях тела, однако везде ее объем разный. У человека нормального телосложения подкожно-жировая клетчатка распределяется по телу более или менее равномерно. А вот люди с ожирением могут иметь значительный перекос в распределении жира: как правило, быстрее его объем увеличивается на животе, бедрах, ногах, иногда в области плеч и шеи.
Висцеральный (внутренний) жир.Он скапливается вокруг внутренних органов и является наиболее опасным.
Особенности жирового обмена у мужчин и женщин
«Мужчины с Марса, женщины — с Венеры» — распространенное, но довольно-таки противоречивое с точки зрения физиологии человеческого организма, выражение. Мы много раз уже говорили о том, что деление на женские и мужские гормоны неверно: ведь как тогда объяснить наличие обоих видов у каждого из полов?
Впрочем, есть и отличия: в частности, сложность и разнообразия всех процессов у женщин по сравнению с более простым их протеканием у мужчин (сравните это с огромной панелью кнопок на одном экране и единственным рычагом на втором) достигается, по большей степени, именно цикличностью — у представительниц прекрасного пола идет последовательная смена дирижеров в оркестре гормонов (по меньшей мере, она должна происходить в норме).
Половые гормоны играют одну из ведущих ролей в механизмах отложения жировой ткани — они формируют так называемый женский (за счет ее локализации в бедренно-ягодичной области) и мужской фенотипы.
Жировая ткань, как известно, наравне с яичниками продуцирует эстрогены. Неудивительно, что классификация ожирения даже выделяет такой тип, как гиноидное — ожирение по женскому типу или по типу груши. Особенно ярким примером становятся мужчины среднего возраста с избыточной массой тело — рассмотрите внимательнее преимущественную локализацию жировой ткани у них: она накапливается в области груди, бедер и в нижней части живота.
Не менее характерно и абдоминальное ожирение — его часто заменяют характеризуют как «пивной живот» — а ведь вопрос о фитоэстрогенах в этом распространенном алкогольном напитке поднимался неоднократно!
В жировой ткани экспрессируется фермент ароматаза, который катализирует превращение андрогенов в эстрогены. Кроме того, в ней отмечается наличие рецепторов к последним.
Половые гормоны непосредственно регулируют активность липопротеинлипазы, расщепляющей триглицериды в составе их транспортных переносчиков в плазме крови (хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности), тем самым влияя на уровень жиров в крови и риски развития атеросклероза.
У женщин липопротеинлипаза подчиняется командам эстрогенов — причём её деятельность гораздо выше и эффективнее в своих проявлениях именно в жировых клетках в области бедер и ягодиц по сравнению с подкожным жиром в области живота.
После наступления менопаузы (и прекращения, соответственно, образования яичниками гормонов) происходит перераспределение жира в абдоминальную область — за счет снижения активности данного фермента и уменьшения в размерах адипоцитов бедренно-ягодичной области.
Не менее важно и воздействие прогестерона — его роль становится ведущей во второй, так называемой «лютеиновой» фазе цикла. Он конкурирует за рецепторы с гормонами коры надпочечников (глюкокортикоидами) — и это неудивительно, учитывая исходный источник их синтеза (холестерин) и непосредственно переплетающиеся биохимические реакции их образования.
Кортизол, один из представителей глюкокортикоидов, — гормон адаптации, также «включающийся» наравне с адреналином при воздействии стрессовых факторов. Его задача — обеспечить организм энергией (чтобы он мог либо сражаться, либо убегать — реакция «бей или беги»), и одним из таких механизмов как раз и будет липолиз — расщепление жира и включение его составляющих компонентов (глицерина и жирных кислот) в качестве дров в печи митохондрий.
Эксперименты на крысах показали: у самцов гораздо более стабильный режим питания, в то время как частота и количество приемов пищи в значительной мере менялась в течение всего цикла у самок, а при хирургическом удалении яичников у них развивалось такое состояние, как полифагия — нарушение пищевого поведение, характеризующееся повышенным аппетитом и постоянным ощущением в потребности еды. Причем введением им препаратов эстрадиола устраняло данные проявления.
Точный механизм взаимодействия между эстрогенами и регуляцией аппетита пока не объясним, но считается, что это отчасти связано с регуляцией данными гормонами образования лептина, отвечающего за проявления насыщения, в жировой ткани, а также от наличия в яичниках рецепторов к нему.
Оценка нарушений жирового обмена
Секреторная недостаточность поджелудочной железы— необходимо принимать во внимание, что дефицит липазы развивается раньше и выражен сильнее (так как недостаток панкреатических протеаз компенсируется ферментами кишечника, а амилазы, расщепляющие углеводы, — амилазами кишечника и слюны).
Рекомендуется подбор вместе со специалистом по питанию подходящих ферментов — растительных или животных.
Нарушение синтетической функции печени.
Глистная инвазия— в частности, печеночным сосальщиком, попадающим в организм, как правило, вместе с немытой зеленью, поливаемой при выращивании из пруда или любого другого источника стоячей воды. Клинические проявления могут включать:
Гепатомегалию — увеличение размеров печени.
Повышение уровней эозинофилов.
Слабость и недомогание.
Интересный факт: несмотря на бактерицидные свойства желчи в последнее время всё чаще обнаруживаются в желчном пузыре и представители нематод — аскариды, что в который раз говорит об их удивительной способности адаптироваться в неблагоприятных условиях.
В желчных протоках любят, кроме паразитических червей, селиться и простейшие — например, амебы.
Недостаток витамина С— выступает в качестве кофермента в реакциях гидроксилирования, необходимых для синтеза компонентов желчи.
Желчнокаменная болезнь— характеризуется образованием камней (холестериновых или пигментных) в желчном пузыре и/или протоках.
Избыток холестерина наблюдается при избыточном поступлении углеводов с пищей, при неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и приводит к снижению текучести желчи.
Нарушение процессов метилирования(переноса СН3-группы), необходимого для образования фосфатидилхолина — фосфолипидного компонента желчи.
Дефициты таурина и глицина —сопровождают, как правило, нарушение реакций метилирование и накопление, в следствии этого, гомоцистеина.
Нарушение целостности эпителия кишечника— еще один неблагоприятный фактор, сказывающийся на ухудшении всасывания нутриентов в целом.
Сбой в работе гипоталамуса— дирижера над всеми периферическими железами.
Нарушение со стороны щитовидной железы, половой системы и гипофиза.
Желтуха, воспаление поджелудочной железы и другие заболевания.
СИБР (синдром избыточного бактериального роста)—важно понимать, что при снижении выделения желчи, обладающей бактерицидными свойствами, увеличивается и число микробов в кишечнике, которые в процессе своего развития и метаболизма выделяют газ — это способствует нарушению выделения как панкреатического сока, так и желчи (напоминаем, что оба протока открываются вместе в двенадцатиперстную кишку).
Непереваренная в подобных условиях еда (а без желчи, как было ранее сказано, не будут активированы ферменты поджелудочной железы, расщепляющие не только жиры, но и белки с углеводами) создаёт идеальные условия для дальнейшего размножения бактерий.
Желчь, к тому же, — мощный стимулятор моторики кишечника. Снижение её секреции способствует развитию запоров — это, в свою очередь, только усугубляет проявления СИБРа.
Оценка ожирения
Клинические признаки и симптомы:
Увеличение массы тела.
Утомляемость и сонливость.
Варикозное расширение вен и геморрой.
Гиперандрогения с её характерными проявлениями (гирсутизм — избыточный рост волос по мужскому типу, ановуляция, жирная кожа).
Эректильная дисфункция у мужчин.
Инсулин натощак >5-6 ммоль/л.
Глюкоза натощак >5.5 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин — отображает среднее содержание сахара в крови за 3-4 месяца (срок жизни и циркуляции эритроцитов) > 6.5%.
Триглицериды > 1.7 ммоль/л.
ЛПНП (липопротеины низкой плотности) > 3 ммоль/л.
Последствия накопления жира:
Нарушение всасывания жирорастворимых витаминови последующие за этим проявления и нарушения.
Так, дефицит витамина А сопровождается:
Снижение сумеречного зрения (при легкой недостаточности) вплоть до полной его потери (при более тяжелых случаях).
Снижение секреции иммуноглобулина класса А.
Торможение роста эпителиальной ткани.
Симптомы и последствия дефицита витамина Д:
Рахит у детей и остеомаляция (размягчение костей) у взрослых.
Психические расстройства — в частности, депрессия.
Дефицит витамина Е характеризуется:
Перекисное окисление липидов.
Дефицит витамина К приводит к:
Увеличением продолжительности кровотечения (а точнее протромбинового времени — показателя функциональной активности факторов коагуляции).
Отложению кальция в мягких тканях.
Нарушениям кальцификации костей и зубов.
Развитие стеатореи,характеризующейся избыточным количества жира в кале.
Синдром избыточного бактериального и грибкового роста(по причине нарушения и/или уменьшения оттока желчи).
Камнеобразование в желчном пузыре и/или протоках(за счёт увеличения концентрации холестерина — так, в норме на 1 молекулу холестерина должно приходиться не меньше 7 молекул желчных кислот и не менее 2х молекул фосфатидилхолина).
Запоры(желчь — стимулятор моторики кишечника).
Тошнота, отрыжка, метеоризм, горечь во рту.
Избыточное накопление меди— характеризуется рыжиной волос и кольцом Кайзера-Флейшера в роговице.
Головные боли(особенно в височной области характерны для холестаза).
Развитие артритов и других патологий суставов— желчные кислоты принимают участие в образовании синовиальной жидкости (обеспечивает питание суставного хряща и выполняет роль амортизатора).
Заболевания почек и мочевыделительной системы— избыточная масса тела ассоциирована с повышенным риском нефролитиаза (патологии, сопровождающейся образованием солевых конкрементов). Кроме того, при ожирении запускается активация ренин-ангиотензиновой системы (приводящей к повышению давления, как артериального, так и непосредственно внутри почечных артериол), а также происходит увеличение проницаемости почечных клубочков и повреждение почечного фильтра.
Развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-ого типа.
Оценка жирового обмена:
Копрограмма —универсальный и относительно недорогой анализ. В норме оценивается:
Консистенция— при нарушениях метаболизма жиров наблюдается жирный, прилипающий к стенкам туалета стул.
Цвет кала— так, темный цвет стула наблюдается при употреблении мясной пищи; более светлый — при преобладании молочных и растительных продуктов. Бесцветный кал (ахоличный) — указывает на блокаду желчевыводящих путей или нарушения желчевыделения, часто наблюдается при механических желтухах. Красный цвет — яркий маркер кровотечений из нижних отделов кишечника, а чёрный (вследствие окисления гемоглобина соляной кислотой) — из верхних отделов ЖКТ.
Реакция— в норме нейтральная или слабощелочная.
Мышечные волокна(исчерченные и неисчерченные).
Переваренная и непереваренная растительная клетчатка.
Нейтральный жир— в норме отсутствует. Его появление сигнализирует о недостаточности ферментативной функции поджелудочной железы и/или нарушения выделения желчи, либо снижение её образования клетками печени.
У детей присутствие в небольших количествах нейтрального жира может быть вариантом нормы вследствие недостаточного развития пищеварительной и ферментативной систем.
Жирные кислоты— один из продуктов в реакции расщепления жиров под действием липаз. В норме отсутствуют. Их наличие говорит о нарушенном всасывании в кишечнике вследствие патологий в оттоке желчи или ферментативной недостаточности поджелудочной железы.
Мыла— образуются при связывании жирных кислот с минералами. Также указывают на нарушение расщепления жиров.
ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)— её повышение — очень ранний маркер холестаза (нарушения оттока желчи). Этот фермент содержится в клетках печени, желчевыводящих путях и в поджелудочной железе — и при разрушении данных органов, соответственно, попадает в кровь.
Стоит учитывать, что её показатели всегда повышаются и при злоупотреблении алкоголем.
Щелочная фосфатаза— еще один маркер нарушений желчеоттока. В норме повышена в период активного роста костей и в 3-м триместре беременности (за счет костной и плацентарной форм).
Анализ на аминокислоты в моче:оценка концентраций таурина, глицина и метионина.
Косвенно можно судить и по оценке паразитарной инвазии, опираясь на значение следующих показателей:
Эозинофильный катионный белок.
Анализ кала методом PARASEP (3 раза с соблюдением 7-дневных промежутков).
Оценка бактериального роста в тонком кишечнике.
Можно опираться на анализ на органические кислоты в моче, в частности на повышения уровней:
Рекомендации для составления ежедневного рациона
Не забывайте про завтрак. Сделайте первый приём пищи максимально насыщенным и сбалансированным— иными словами, таким, чтобы вы не вспомнили о еде до обеда.
Формула идеального завтрака: жиры — до 60%, белок — 20-40%, углеводы — 20%.
В качестве жиров отлично подойдут следующие продукты:
Жирный кокосовый йогурт и/или сливки.
Выдержанные сорта сыра
Кедровые орешки и миндаль
Грецкие орешки, пекан и семечки
Бобовые, красная рыба или другие жирные сорта (речную советуем исключить или максимально минимизировать по причине высокой степени зараженности гельминтами), креветки, мидии, гребешки, яйца и кальмары — прекрасный ресурс белка.
Из углеводов рекомендуем делать упор на сложные (которые не вызывают резкого подъема уровня глюкозы, а затем такого же сильного спада): киноа, гречневую крупу, бурый рис, амарант, безглютеновый хлеб, просо, а также на овощи (шпинат и другие листовые, брокколи, тыква, редис, помидоры, цветная капуста.
Отдавайте предпочтение ягодам: клубнике, чернике, малине, ежевике, голубике — они богаты антиоксидантами и куда более благоприятно влияют на углеводный обмен, чем сладкие фрукты.
Употребляйте достаточно клетчатки— она способствует более быстрому насыщению, а также препятствует резкому скачку уровня глюкозы после употребления пищи. Кроме того, это своеобразная щетка — такой себе изобретенный природой веник, очищающий кишечник.
Рекомендуется не менее 25-30 грамм пищевых волокон в день. Они содержатся в отрубях, миндале, бобовых, овощах и фруктах, зелени, капусте, цельнозерновом хлебе и ягодах.
Уберите все перекусы:наиболее физиологическим является трехразовое питание (исключение составляют только женщин в период лактации и спортсмены, подверженные изнуряющей и продолжительной физической активности).
Оставляйте промежутки между приемами пищи не менее 4х-5 часов: дайте возможность вашим клеточным рецепторам адаптироваться от неустанно циркулирующего в крови при поступлении любого рода пищи инсулина.
Работайте с процессами метилирования, необходимого, в частности, для образования фосфолипидов желчи.
В качестве лабораторной диагностики вы можете проверить такой показатель, как ГОМОЦИСТЕИН, или же сдать генетику фолатного цикла и посмотреть наличие или отсутствие полиморфизмов в трёх генах: MTHFR, MTR, MTRR.
В анализе на органические кислоты в моче информативными будут: повышение уровней адипиновой, сукциновой, субериновой кислот (указывают на дефицит витамина В2); форминоглутаминовой кислоты, глицина и метилгистидина (при недостатке фолиевой кислоты), метилмалоновой кислоты (при дефиците В12).
Кроме того, другими симптомами нарушения этого биохимического процесса будут высокие показатели гистамина (медиатора воспаления).
S-аденозилметионин — главный донор метильных групп (400-800 мг).
Метилкобаламин — наиболее метаболически активная форма витамина В12 (1000-2000 мг).
Рибофлавин-5-фосфат (50-100 мг) — активная форма витамина В2.
Пиридоксаль-5-фосфат — участвует в превращении В2 в его активную форму.
Добавьте растительные ферменты — они куда более стабильны при действии различных температур и рН пищеварительный соков. И нет, поджелудочная железа не «обленится» и не перестанет производить свои собственные. Отлично подойдет папайя.
При наличии синдрома избыточного бактериального или грибкового роста уменьшите количество поступающих сахаров— в частности, исключите фрукты, крупы, молочную продукцию, готовые соусы, конфеты, пирожные и различные подсластители.
Употребляйте достаточное количество белка— не менее 120-130 грамм в день.
Пропивайте курсами (хотя многие специалисты рекомендуют и на постоянной основе) фосфолипиды(в частности, фосфатидилхолин и фосфатидилсерин), а также омега-3 жирные кислоты.
Добавляйте источники про- и пребиотиков— начните ферментировать продукты, причем не ограничиваясь только капустой.
Продукты, ускоряющие процесс расщепления жиров в организме
Имбирь. Имбирную воду использовали для лечения крыс — у животных отмечались снижение уровней холестерина и триглицеридов в сыворотке, а также уменьшение средней прибавки веса. Кроме того, активировалась экспрессия одного из специфических переносчиков глюкозы (GLUT2), а также секреция адипонектина в жировой ткани — гормона, участвующего в регуляции углеводного и липидного обменов.
Горчица (сарептская/русская) — Brassica juncea — травянистое растение, широко применяемое в аюрведе в качестве лекарства. Содержит большое количество полифенолов, витаминов, стеринов и другие биологически активные компоненты.
Она также богата предшественниками изотиоцианатов — соединений, оказывающих широкий спектр благоприятных эффектов, включающих антибактериальную, противоопухолевую активность, а также модуляцию метаболизма жиров.
Листья горчицы обладают антиоксидантной активностью: они улавливают свободные радикалы. Более того, их применение ассоциировано с защитой от окислительного стресса, сопровождающего диабет.
Экстракт обладает антикатарактным действием и препятствует развитию гипергликемии (повышенной концентрации глюкозы в сыворотке крови) при воздействии токсического по отношению к бета клеткам поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин, стрептозотоцина на организм крыс.
Гранат с древних веков использовался восточной медициной — так, в его кожуре отмечается высокая концентрация таниновов (молекул, обладающих связывающими способностями и оттого активно применяемых в качестве противоядий при отравлении солями свинца и ртути, а также использующихся в качестве кровоостанавливающих средств), а сок богат фенолами и антоцианами, оказывающими антиоксидантное действие.
Семена граната — источник полиненасыщенных жирных кислот (в частности, пуниковой кислоты).
Грейпфрут — пожалуй, самый эффективный помощник в борьбе с лишним жиром. В нем в большой концентрации содержится флавоноид нарингин (отвечающий как раз-таки за его горьковатый привкус), который обладает мощным желчегонным эффектом и способствует расщеплению жиров, поступающих в наш организм с едой.
Черника — применение в течение 8 недель диеты, обогащенной этими ягодами, ассоциировалось со снижением концентрации триглицеридов и общего холестерина у крыс и свиней, страдающих ожирением. Подобные изменения сопровождали и употребление черничного сока.
Считается, что возможные пути, участвующие в регуляции дислипидемии, связаны с экспрессией ключевых ферментов, участвующих в метаболизме жиров (липопротеинлипазы и синтазы жирных кислот).
Клюква (Vaccinium oxycoccos) — еще один прекрасный источник антиоксидантов, богатый кверцетином и другими флавоноидами.
Было показано, что экстракт этих ягод снижал деление предшественников жировых клеток, а также уменьшал накопление в них жиров. Клюква напрямую индуцировала липолиз (процесс жиросжигания) и подавляла образование многих факторов липогенеза (то есть синтеза липидов).
Виноград —его кожура содержит такой полифенол, как ресвератрол, который снижает воспаление жировой ткани, уменьшает образование провоспалительных сигнальных молекул (интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа), оказывает кардиопротекторное действие и снижает концентрацию глюкозы в сыворотке крови.
Ананас — прекрасный источник кальция, калия, витаминов А и С. В мякоти свежего ананаса сконцентрирован бромелаин (протеолитический фермент), действующий в качестве противовоспалительного средства, а также оказывающий положительное воздействие на пациентов с дислипидемией. Содержащиеся в этом фрукте фенольные соединения подавляют окислительные ферменты в клетках человеческого организма, выполняя работу антиоксидантов.
Большое количество определенных пищевых волокон снижают усвоение холестерина — тем самым ананас эффективен при улучшении тяжести течения сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, этот фрукт обладает очень высокой жиро связывающей способностью.
Малина — эта спелая, сладкая, ассоциирующаяся неизменно с летом, ягода показала себя эффективной при лечении ожирения у грызунов.
Различные фенольные соединения (включающие в себя и обладающие дубильными свойствами кислоты) выступают в качестве антиоксидантов в борьбе со свободными радикалами, а также улучшают метаболическую устойчивость в условиях избыточного веса.
Экстракт же цельных плодов обладает антигипертензивным действием и предотвращает развитие воспалительных процессов.
Корица — исследования показали, что она улучшает активность тканевых антиоксидантных ферментов у крыс, страдающих от ожирения и диабета. Эта пряность снижает уровень общего холестерина и триглицеридов у грызунов.
Питьевой режим при похудении
Как известно, вода – источник жизни: так, большинство наших секретов и пищеварительных соков более, чем на 90% состоит из нее.
Расчет суточной потребности весьма индивидуален, но в среднем считается, что для нормальной работы организма требуется примерно 30 мл чистой воды (а не в составе соков, газировки, чая, кофе и супов) на 1 кг веса ежедневно.
Недавние исследования отмечают о ее способности к снижению веса. Согласно данным немецких ученых, употребление хотя бы 500 мл воды в день увеличивает скорость сжигания калорий на 30 %.
Несколько важных правил касательно употребления воды:
проснувшись, выпейте один-два стакана воды, так вы запустите работу ЖКТ и всего организма;
пить воду следует примерно за 15-30 минут до еды во избежание уменьшения концентрации желудочного сока, необходимого для переваривания пищи (хотя данный вопрос до сих пор и активно обсуждается специалистами по питанию и учеными)
пейте небольшими порциями каждый час;
обязательно пейте во время занятий в спортивном зале;
если почувствовали голод в неурочный час, просто выпейте стакан воды – возможно, аппетит уменьшится.
при появлении отеков вините не воду, а ищите нарушения в работе щитовидной железы и/или сердечно-сосудистой системы.