Жировая конверсия костного мозга что это

МРТ и дегенеративные изменения в позвоночнике

Чаще всего с проблемами дегенеративно-дистрофических изменений сталкиваются люди пожилого возраста. В связи с естественным изнашиванием связок, хрящей, костей, нарушением обменных процессов и кровотока их опорно-двигательная система начинает давать сбои. Подобная деградация постепенно приводит к снижению качества жизни. Если не предпринимать никаких действий, то изменения в позвоночном столбе могут привести к еще большим осложнениям и инвалидизации пациента. Однако дегенерация в позвоночных дисках способна затронуть и молодое поколение. Признаки остеохондроза в 47% случаев уже наблюдаются у пациентов 25-30 лет. Поэтому врачи рекомендуют, начиная с 30 лет, следить за здоровьем своей спины.

Для того, чтобы выявить признаки дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, необходимо записаться на прием к неврологу и сделать МРТ всего позвоночника. По данным томографии и неврологического осмотра врач определит степень дегенерации и назначит схему лечения или профилактики заболеваний.

Симптомы

На начальных этапах дегенеративные изменения в позвоночнике никак о себе не дают знать. Наша спина обладает сильными компенсаторными возможностями. О наличий дегенеративных процессов в позвоночных структурах может говорить появившиеся дискомфорт в области шеи, груди, поясницы, скованность движений и болезненные ощущения, отдающая боль в руке и в ноге, боль мышечного напряжения в спине, межреберная невралгия.

Самый точный и первый симптом, который отметит у себя человек с дегенеративными изменениями в позвоночнике, это спазматическая боль. Она способна захватить всю шею, перейти в затылок, отдаться в плечах, пояснице. Нередко во время мышечного спазма человек попросту не может пошевелиться. Тогда пациент временно замирает, не двигается.

Помимо сильной боли и скованности человек может ощущать регулярные головные боли. Кроме того, для больного характерны такие состояния, как повышенная утомляемость, астения, сбой в координации движений.

Все это происходит из-за неврологических и сосудистых нарушений. Ведь изменение размеров межпозвоночного диска способно привести к ущемлению нервных корешков и кровеносных сосудов. Следует заметить, что такое состояние может быть опасно для спинного и головного мозга.

Узнать о защемлении нерва можно по следующим признакам:

Виды дегенеративных нарушений позвоночника

Среди самых распространенных заболеваний, вызванных дегенеративными изменениями в позвоночнике стоит отметить:

Дегенеративные изменения в позвоночнике обычно протекают следующим образом:

Такие нарушения характеризуются уменьшением гибкости позвоночника, скованностью движений, появлением онемении, болью, хрустом.

Причины болезни

Дегенеративные изменения в позвоночнике наблюдаются чаще всего у людей пожилого возраста. В связи с естественным старением организма и нагрузкой на опорно-двигательный аппарат происходит снижение плотности тканей, постепенное их разрушение. Как правило, такие проявления являются хроническими. Молодые люди также подвержены вышеперечисленным заболеваниям. Чаще всего недуг затрагивает тех, кто мало двигается, много сидит.

Разрушение тканей позвоночного столба могут быть вызваны разными факторами. Среди самых распространенных стоит отметить:

Иногда дегенеративные нарушения в позвоночнике могут стать следствием:

МРТ, КТ и дегенеративные изменения в позвоночнике

МРТ позвоночника является приоритетным методом диагностики дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвоночных дисках и позвоночных суставах. С ее помощью можно оценить качество содержимого пульпозного ядра, места разрушения кольца, зоны протрузий и грыж, зоны расслоения хрящевой ткани суставов.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений на МРТ снимках

Признаками дегенерации позвоночника на МРТ будет:

Источник

Проблема жирового перерождения костного мозга — современный взгляд

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Ожирение — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире, которое и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. Избыточное количество висцерального жира служит морфологическим субстратом инсулинорезистентности и главным критерием метаболического синдрома, самостоятельного фактора риска развития многих тяжелых заболеваний, таких как сахарный диабет (СД) 2-го типа и атеросклероз. Помимо этого, избыточная масса тела и ожирение являются факторами риска развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, ишемического инсульта, рака ободочной кишки, рака молочной железы, рака эндометрия и остеоартрита, а также оказывают негативное влияние на психологическое здоровье и качество жизни людей [1].

Однако раньше считалось, что женщины с ожирением или с избыточной массой тела защищены от остеопороза (ОП), и увеличенная масса жировой ткани защищает от потери костной массы и переломов [2]. Несмотря на эти данные, увеличивается количество доказательств того, что висцеральное ожирение и метаболический синдром оказывают потенциально неблагоприятное воздействие на состояние костной ткани, делая ее более хрупкой, что проявляется более высоким риском остеопоротических переломов [3]. Согласно результатам недавних исследований, у женщин с избыточной массой тела имеются более низкие показатели формирования костной ткани, что измеряется биохимическими маркерами; предполагается также, что увеличение жировых отложений подавляет образование новых коллагеновых структур [4]. Открытие жирового перерождения костного мозга сосредоточило внимание исследователей на роли адипоцитов в костном мозге и их влияния на образование костной ткани и развитие ОП.

Отмечено, что ОП и ожирение имеют несколько объединяющих моментов, в том числе общих мезенхимальных стволовых клеток-предшественников адипоцитов и остеобластов, и увеличение распространенности этих заболеваний в более старшем возрасте. Более 40 лет назад исследователь P. Meunier изучил биопсии костного мозга у пожилых женщин и обнаружил, что образцы костного мозга у женщин с ОП содержали большее количество адипоцитов, чем у здоровых молодых людей [5]. Этот вывод был подтвержден в последующих исследованиях, которые показали увеличение жирового перерождения костного мозга у женщин в постменопаузе с ОП и отрицательные ассоциации между количеством жира в костного мозге и скоростью формирования кости [6—8]. Несмотря на описанные наблюдения увеличения жирового перерождения костного мозга в биопсии костной ткани лиц с ОП, жировая инфильтрация в костном мозге считалась до недавнего времени несущественной частью нормального процесса старения.

Отношения между костной и жировой тканью в пределах костного мозга, их взаимодействия сложны и остаются областью активных исследований. Прочность кости зависит от минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и качества кости [9]. В то время как МПКТ, как правило, лучше всего прогнозирует прочность трабекулярной кости, другие факторы, такие как микроархитектоника кости или состав костного мозга, играют важную роль в определении окончательной силы и прочности костной ткани. В этом отношении внимание исследователей последнее время сосредоточено на состоянии жирового перерождения костного мозга и его роли в развитии хрупкости кости и увеличении риска перелома. Действительно, адипоцитарная инфильтрация костного мозга отрицательно влияет на биомеханические свойства кости, чему накопилось достаточно клинических подтверждений [10].

Взаимодействие костной и жировой тканей

Кость — динамичная ткань с постоянно протекающими процессами формирования и резорбции. Около 10% костной ткани замещается ежегодно. Известно, что скелет состоит на 80% из компактной костной ткани и на 20% из губчатой. Метаболические процессы в этих тканях протекают с различной скоростью. Скорость обменных процессов в губчатых костях в 4—9 раз выше, чем в кортикальных. Позвоночник, диафизы и эпифизы трубчатых костей, пяточная кость и нижняя челюсть содержат большое количество трабекулярной (губчатой) костной ткани. Ремоделирование компактного и губчатого вещества кости рассматривается с позиции функционирования базисных многоклеточных единиц (basic multicellular unit) или костных ремоделирующих блоков (bone remodeling unit). Блок костного ремоделирования формируется в локусе перестройки костной ткани и представляет собой группу из согласованно функционирующих клеток, которые называются также преобразующими блоками. Состав их образуют остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки и микрососуды. Остеокласты происходят из гемопоэтических предшественников в костном мозге, а остеобласты — в результате дифференциации мезенхимальных стволовых клеток (МСК) [11]. Согласование дифференциации этих двух клеточных линий во время активного ремоделирования костной ткани отчасти обеспечивается МСК, которые являются источником целого ряда цитокинов, влияющих на этот процесс.

Таким образом, по мере старения организма состав тела, как и состав костн.

Источник

Жировая конверсия костного мозга что это

а) Определения:
• Красный костный мозг: гемопоэтический костный мозг
• Желтый костный мозг: жировой костный мозг

1. Общие характеристики:
• Локализация:
о Тела позвонков
о Желтый костный мозг нередко можно видеть вокруг центральной перфорантной вены
о При дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков желтый костный мозг прилежит к замыкательным пластинкам позвонков
о После трансплантации костного мозга: жировой костный мозг располагается в центральной части тела позвонка, красный — по периферии
о Исчезновение красного мозга в зонах, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения

2. КТ при жировой перестройке костного мозга:
• Сохранение нормальной трабекулярной структуры кости

3. МРТ при жировой перестройке костного мозга:
• Т1-ВИ:
о Желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала:
— Интенсивность сигнала аналогична или несколько выше сигнала мышц
• Т2-ВИ:
о При отсутствии подавления сигнала жировой ткани желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала о Красный костный мозг, аналогично мышцам, характеризуется промежуточной интенсивностью сигнала
• STIR:
о Жировой костный мозг характеризуется низкой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала
• Д-ВИ:
о Нет свидетельств того, что данный режим позволяет отличить красный костный мозг от опухолевой инфильтрации
• Т1-ВИ с КУ:
о Эритропоэтический костный мозг характеризуется некоторым контрастным усилением сигнала
• Фазовый и внефазовый режим градиентного эхо (GRE):
о И жировая ткань, и вода при увеличении времени эхо оказывают влияние на цикл сигналов, регистрируемых при совпадении с фазой и вне фазы
о Эритропоэтический костный мозг содержит в себе и жир, и воду: низкая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Опухоли обычно не содержат жировой ткани: высокая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Крупных исследований, которые позволили бы подтвердить эту концепцию, не проводилось
— Миелома на ранней стадии выглядит точно так же, как красный костный мозг

4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о КТ в сомнительных случаях, когда необходимо исключить наличие литического очага поражения

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, 15-летний пациент: жировая перестройка костного мозга, ограниченная зоной вокруг центральных дренирующих вен каждого позвонка. Остальная часть тел позвонков заполнена красным костным мозгом. Подобная МР-картина типична для пациентов молодого возраста.
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ 50-летнего пациента определяется смешанная картина «ткани в горошек», характеризующаяся перемежающимися друг с другом участками красного и желтого костного мозга. Жировой костный мозг обычно локализуется вокруг дренирующих вен и вблизи замыкательных пластинок. Красный костный мозг характеризуется аналогичной или несколько повышенной по сравнению с мышцами интенсивностью сигнала.

в) Дифференциальная диагностика жировой перестройки костного мозга:

1. Лейкоз:
• Ранняя стадия: МР-картина может быть идентична нормальному красному костному мозгу
• Развернутая стадия: интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• Фокальная деструкция костных трабекул по данным КТ
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала (обычно)

2. Множественная миелома:
• Аналогичные лейкозам изменения

3. Метастазы:
• Интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• В режиме STIR обычно высокая интенсивность сигнала, однако при склерозирующих метастазах сигнал может быть промежуточным
• Обычно более четко ограниченный очаг, размеры которого превышают размеры фокусов красного костного мозга
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала

4. Миелофиброз:
• Низкая интенсивность сигнала во всех режимах исследования

5. Гемангиома:
• Округлое образование, обычно содержащее жировую ткань
• Картина «вельвета», связанная с наличием в полости образования вертикальных утолщенных костных трабекул

(Слева) На сагиттальном Т1-ВИ 85-летнего пациента определяется практически полная жировая перестройка костного мозга тел позвонков, на фоне которой видны лишь небольшие фокусы эритропоэтического костного мозга. Красный мозг с возрастом подвергается инволюции, однако небольшие его очаги в позвонках, если пациент ранее не получал лучевую терапию, сохраняются всегда.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: выраженная разница в интенсивности сигнала между нормальным желтым костным мозгом, изменениями костного мозга на фоне лучевой терапии и опухолевой инфильтрацией костного мозга.

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Увеличение доли желтого костного мозга:
— Феномен нормального старения костного мозга:
Мраморный рисунок тел позвонков
— Лучевая терапия:
Изменения соответствуют зоне облучения
Эритропоэтические элементы в большей степени подвержены радиационному некрозу
— Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков:
Изменения преимущественно ограничены зонами, прилежащими к замыкательным пластинкам
о Увеличение доли красного костного мозга:
— Реконверсия жирового костного мозга в эритропоэтический
— Анемия, ожирение, интенсивные физические нагрузки, трансплантация костного мозга, прием стимулирующих эритропоэз препаратов

2. Стадирование, степени и классификация жировой перестройки костного мозга:
• Картина нормального костного мозга с возрастом меняется:
о В детском возрасте костный мозг преимущественно гемопоэтический
о Во взрослом возрасте наступает постепенная жировая перестройка костного мозга
о Первые очаги жировой перестройки костного мозга в позвонках появляются вокруг центральной дренирующей вены
о Участки жирового и эритропоэтического костного мозга обычно перемешаны друг с другом, напоминая картину мраморного рисунка
о Жировая перестройка костного мозга наблюдается в основном в зрелом возрасте
о Реконверсия желтого костного мозга в красный наблюдается при анемии, ожирении

д) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Картина жировой перестройки костного мозга варьирует в зависимости от возраста и общего состояния здоровья человека

е) Список использованной литературы:
1. Guillerman RP: Marrow: red, yellow and bad. Pediatr Radiol. 43 Suppl 1:S181-92, 2013
2. Vande Berg BC et al: Normal variants of the bone marrow at MR imaging of the spine. Semin Musculoskelet Radiol. 13(2):87-96, 2009
3. Montazel JL et al: Normal spinal bone marrow in adults: dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology. 229(3):703-9, 2003
4. Otake S et al: Radiation-induced changes in MR signal intensity and contrast enhancement of lumbosacral vertebrae: do changes occur only inside the radiation therapy field? Radiology. 222(1): 179-83, 2002

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.9.2019

Источник

Жировая конверсия костного мозга что это

а) Синонимы:
• Реконверсия костного мозга

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков по сравнению с межпозвонковыми дисками (которые в Т1 отличаются гиперинтенсивным сигналом)
• Размеры:
о Изменения обычно затрагивают весь позвоночник
• Морфология:
о Диффузные гомогенные изменения сигнала
о Пятнистая «географическая» картина

2. Рентгенологические данные гиперпластического костного мозга:
• Рентгенография:
о Гемолитические анемии:
— Расширение костномозговых пространств ребер, костей черепа, длинных трубчатых костей
— Истончение кортикальной кости
— Исчерченность костей свода черепа, напоминающая картину «вставших дыбом волос»
— Двояковогнутые позвонки при серповидноклеточной анемии

3. КТ при гиперпластическом костном мозге:
• Костная КТ:
о Позвонки, напоминающие букву «Н» вследствие инфарктов кости вблизи замыкательных пластинок при серповидноклеточной анемии
о Расширение костномозговых пространств при талассемии

4. МРТ при гиперпластическом костном мозге:
• Т1-ВИ:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала по сравнению с межпозвонковыми дисками:
— Изо- или некоторая гиперинтенсивность по сравнению с мышцами
— Ненормального костного мозга обычно выше, чем ИС мышц
о При исследовании на 1,5Ттомографе более низкая ИС костного мозга в Т1 по сравнению со скелетными мышцами или межпозвонковыми дисками не является нормой
о Наибольшая высокая диагностическая точность достигается при использовании в качестве стандарта ИС мышц при напряженности магнитного поля ЗТ
• Т2-ВИ:
о Промежуточная или низкая ИС:
— В Т2-режиме с подавлением сигнала жировой ткани ИС аналогична ИС мышц, но не превышает ее
• STIR:
о ИС аналогична ИС мышц и не превышает ее
о ИС гемопоэтического костного мозга > ИС жирового костного мозга
• Д-ВИ:
о Диффузия гемопоэтического костного мозга > диффузия жирового костного мозга
о Диффузионные характеристики костной ткани снижаются с возрастом
• Т1-ВИ с КУ:
о Минимальное контрастное усиление гадолинием:
— У взрослых старше 35 лет ИС костного мозга при КУ не должна увеличиваться более, чем на 35%
о При исследовании химического сдвига картина костного мозга тел позвонков может меняться по-разному:
— Снижение ИС более, чем на 20% на внефазовых изображениях по сравнению с фазовыми: это число считается пороговым значением, позволяющим дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения костного мозга позвонков

5. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Дифосфонат 99m Тс или серный коллоид, меченый 99m Тс
— Зоны усиления захвата изотопа, представляющие собой расширенные костномозговые пространства:
Дистальные сегменты конечностей, свод черепа
• ПЭТ:
о Диффузное усиление захвата ФДГ наблюдается при лечении гранулоцитарными колониестимулирующими факторами:
— Усиление захвата и накопление ФДГ в нормальных, но подвергшихся стимуляции факторами роста клетках связано с активацией в этих клетках механизмов транспорта и метаболизации глюкозы
о При ПЭТ с ФДГ может выявляться фокальная гиперплазия костного мозга в виде небольшого усиления захвата ФДГ по сравнению с соседними участками красного костного мозга

6. Другие методы исследования:
• МР-исследование костного мозга с КУ оксидом железа:
о Нормальный или гиперклеточный костный мозг накапливает оксиды железа, обладающие супермагнитными свойствами:
— Выраженная потеря сигнала в STIR-режиме через 45-60 минут после инфузии оксида железа
о Метод может быть информативен при дифференциальной диагностике опухолевой инфильтрации от реконверсии костного мозга

7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ является методом выбора для исследования костного мозга:
— Т1-режим отличается высокой чувствительностью в отношении оценки клеточности костного мозга
• Протокол исследования:
о Т1-ВИ без КУ и с КУ и с подавлением сигнала жировой ткани о STIR или Т2-ВИ с насыщением жировой ткани:
— Для дифференциальной диагностики между гемопоэтическим костным мозгом и отеком или опухолевой инфильтрацией костного мозга

(Слева) На микрофотограмме костного мозга пациента с ВИЧ-инфекцией между костными трабекулами расположен в значительной степени гиперклеточный костный мозг. Этот тип гиперклеточного костного мозга связан с гиперплазией всех трех ростков кроветворения.
(Справа) На сагиттальных МР-И отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков относительно дисков. В STIR-режиме мы не наблюдаем патологической гиперинтенсивности сигнала костного мозга. Гиперплазия костного мозга характеризуется ИС, аналогичной ИС красного костного мозга.

в) Дифференциальная диагностика гиперпластического костного мозга:

1. Нормальный гемопоэтический костный мозг:
• Дети в возрасте примерно до 10 лет

2. Инфильтрация/замещение костного мозга:
• Лейкоз/лимфома
• Множественная миелома/метастазы:
о Диффузная или очаговая гипоинтенсивность Т1:
— Многоочаговое поражение легче отдифференцировать от гиперпластического костного мозга
— Диффузная инфильтрация костного мозга может характеризоваться такой же, как гиперплазия, картиной
о ИС обычно выше, чем ИС мышц в STIR или FS Т2
о Контрастное усиление гадолинием
о Усиление метаболической активности по данным ПЭТ
о Патологические компрессионные переломы
о Эпидуральный/паравертебральный мягкотканный компонент

3. Миелопролиферативное заболевание:
• Истинная полицитемия, хронический миелолейкоз, первичная тромбоцитемия, миелофиброз с миелоидной метаплазией
• МР-картина может напоминать нормальный гиперпластический костный мозг

4. Отек костного мозга:
• Различные причины, например, травма или инфекция:
о Гипоинтенсивность в Т1:
— ИС обычно меньше сигнала мышц
о Фокальная или распространенная гиперинтенсивность в STIR
о Интраспинальная или гематома мягких тканей при травме

(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузное снижение ИС костного мозга по сравнению с межпозвонковыми дисками у пациента с серповидноклеточной анемией и гиперплазией на этом фоне костного мозга. «Темный» костный мозг в телах позвонков-это гемопоэтический костный мозг. Обратите внимание на классическую двояковогнутую форму тел позвонков, деформацию позвонков в виде «рыбьего рта» и буквы «Н».
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга тел позвонков Б по сравнению со смежными межпозвонковыми дисками. Это томограмма пациентки с генерализованным метастатическим поражением на фоне рака молочной железы, которая кроме всего прочего получала стимулирующие гемопоэз препараты.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Симптомов со стороны позвоночника может не быть
о Другие симптомы/признаки могутбыть связаны с анемией, гипоксемией:
— Бледность кожи и слизистых
— Слабость и утомляемость
— Одышка
— Застойная сердечная недостаточность

2. Демография:
• Этническая предрасположенность:
о Отсутствует, за исключением некоторых типов анемий:
— Серповидноклеточная анемия: афроамериканцы
— Талассемия: популяции, живущие вдоль восточного побережья Средиземного моря (греки, итальянцы, персы)

3. Лечение:
• Лечение причинного заболевания
• Гемотрансфузии
• Рекомбинантный эритропоэтин

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Если в Т1-режиме выявляется гипоинтенсивность сигнала костного мозга, необходимо проводить исследование в Т2 (или STIR) с подавлением жировой ткани и Т1 с КУ

2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная гипоинтенсивность Т1-сигнала костного мозга без значимого контрастного усиления или нарушения целостности кортикальных пластинок позволяет предположить гиперплазию костного мозга
• Нормальная в Т1 картина костного мозга при отсутствии адекватной настройки баланса между водой и жиром не всегда позволяет исключить инфильтрацию плазмоцитами или лимфоцитами

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.9.2019

Источник