Дак что это в медицине

Дак что это в медицине

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – внутриклеточный гликолитический фермент, который участвует в обратимом превращении лактата в пируват и содержится в большинстве тканей организма.

Дегидрогеназа молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate dehydrogenase, Total, Lactic dehydrogenase, LDH, LD.

УФ кинетический тест.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цинксодержащий внутриклеточный фермент, который катализирует окисление молочной кислоты в пируват и содержится практически во всех клетках организма. ЛДГ наиболее активна в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, почках, печени и эритроцитах.

Существует пять разных форм (изоферментов) ЛДГ, которые отличаются молекулярной структурой и расположением в организме. От того, какая из пяти преобладает, зависит основной способ окисления глюкозы – аэробный (до CO₂ и H₂O) или анаэробный (до молочной кислоты). Подобное различие обусловлено разной степенью родства того или иного изофермента и пировиноградной кислоты. Для миокарда и мозговой ткани основной является ЛДГ-1, для эритроцитов, тромбоцитов, почечной ткани — ЛДГ-1 и ЛДГ-2. В легких, селезенке, щитовидной и поджелудочной железах, надпочечниках, лимфоцитах преобладает ЛДГ-3. ЛДГ-4 находится во всех тканях с ЛДГ-3, а также в гранулоцитах, плаценте и мужских половых клетках, в которых содержится и ЛДГ-5. Изоферментная активность в скелетных мышцах (в порядке убывания): ЛДГ-5, ЛДГ-4, ЛДГ-3. Для печени наиболее характерен изофермент ЛДГ-5, меньшая активность у ЛДГ-4. В норме в сыворотке крови все фракции фермента определяются с небольшой активностью в составе суммарного показателя – общей ЛДГ. Их активность в крови распределяется следующим образом: ЛДГ-2 > ЛДГ-1 > ЛДГ-3 > ЛДГ-4 > ЛДГ-5.

При заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и разрушением клеток, активность ЛДГ в крови повышается. В связи с этим она является важным маркером тканевой деструкции. Несмотря на то что увеличение активности фермента не указывает на какую-то определенную болезнь, его определение в комплексе с другими лабораторными анализами помогает в диагностике инфаркта легкого, мышечной дистрофии и гемолитической анемии. Повышенная активность ЛДГ может выявляться у новорождённых, беременных и после интенсивных физических нагрузок.

Ранее совместные анализы на ЛДГ, аспартатаминотрансферазу и креатинкиназу широко использовались в диагностике инфаркта миокарда. Сейчас для этой цели определяют уровень тропонина как более специфического маркера повреждения сердечной мышцы. Но исследование активности ЛДГ остается вспомогательным анализом при дифференциальной диагностике болевого синдрома в грудной клетке. У больных стенокардией активность фермента не изменяется, но при инфаркте миокарда начинает возрастать через 8-10 часов с максимумом в первые 24-48 часов после сердечного приступа и возвращается к норме через 10-12 дней. Повышение ЛДГ при нормальной активности АСТ через 1-2 дня после боли в грудной клетке указывает на инфаркт легкого.

При дифференциальной диагностике миопатий данный анализ помогает уточнить патофизиологические механизмы заболевания. Так, при нарушении мышечной функции, связанной с нейрогенными заболеваниями, ЛДГ не повышается, но при повреждении мышц из-за эндокринных и метаболических патологий активность ЛДГ увеличивается.

Активность ЛДГ в крови может возрастать вследствие многих злокачественных новообразований, при эффективном лечении она снижается, что иногда применяют для динамического наблюдения за онкологическими больными.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Двустворчатый аортальный клапан (клинический случай)

Таинкин А.А., Кривоногова А.Г.

Резюме

В работе представлено описание клинического случая двустворчатого аортального клапана у мужчины средних лет. Врожденный порок сердца долгое время оставался бессимптомным.

Ключевые слова

Статья

Введение

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным пороком сердца. Долго оставаясь бессимптомным, он со временем может осложниться развитием аортального стеноза или аортальной недостаточности. Двустворчатый аортальный клапан также ассоциируется с аневризмой аорты и ее расслоением. Учитывая высокую распространенность данного порока и серьезность осложнений, считается, что он является причиной большего количества смертей, чем все остальные врожденные пороки сердца вместе взятые [1].

Введение

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным пороком сердца. Долго оставаясь бессимптомным, он со временем может осложниться развитием аортального стеноза или аортальной недостаточности. Двустворчатый аортальный клапан также ассоциируется с аневризмой аорты и ее расслоением. Учитывая высокую распространенность данного порока и серьезность осложнений, считается, что он является причиной большего количества смертей, чем все остальные врожденные пороки сердца вместе взятые [1].

Введение

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным пороком сердца. Долго оставаясь бессимптомным, он со временем может осложниться развитием аортального стеноза или аортальной недостаточности. Двустворчатый аортальный клапан также ассоциируется с аневризмой аорты и ее расслоением. Учитывая высокую распространенность данного порока и серьезность осложнений, считается, что он является причиной большего количества смертей, чем все остальные врожденные пороки сердца вместе взятые [1].

Клинический случай

Больной А. 51 года поступил 04 марта 2019 г. с жалобами на одышку с затрудненным вдохом и выдохом при подъёме на 4 этаж; головокружение при переходе в вертикальное положение тела; приступы учащенного сердцебиения, возникающие в положении лёжа, длящиеся несколько секунд, купирующиеся самостоятельно.

Считает себя больным в течение полутора лет (с возраста 49 лет), когда впервые стало беспокоить головокружение. С марта 2018 г. при физической нагрузке возникает одышка. В течение полугода неоднократно фиксировалось повышение артериального давления до 140 и 90 мм. рт. ст. С сентября 2018 г. эпизодически в покое возникают приступы учащенного сердцебиения. При обследовании в поликлинике по месту жительства выявлен врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан. Направлен в кардиологический стационар.

Из анамнеза жизни известно, что пациент служил в армии, хорошо справлялся с физическими нагрузками, на данный момент работает слесарем на заводе, ранее курил. В детстве были частые ангины. Из перенесенных операций отмечает тонзилэктомию в возрасте 12 лет.

При осмотре обращало на себя внимание астеническое телосложение. При пальпации высокий, усиленный, резистентный, куполообразный верхушечный толчок определялся в 5 межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. При перкуссии левая граница относительной сердечной тупости была смещена влево, совпадала с верхушечным толчком. При аускультации тоны сердца были ритмичными, частота сердечных сокращений 72 в минуту. На верхушке первый тон был немного ослаблен, но громче второго тона. Над аортой второй тон был ослаблен, выслушивался грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и всю прекардиальную область. Артериальное давление составляло 140 и 80 мм рт ст. Пульс лучевой артерии был одинаковым на обеих руках, ритмичным с частотой 72 в минуту.

Изменений в общем и биохимическом анализах крови от 05.03.2019 выявлено не было.

При электрокардиографии от 4 марта 2019 года (рис. 1) регистрировался синусовый ритм с частотой 72 в минуту. Электрическая ось сердца располагалась горизонтально. Определялись признаки увеличения левого предсердия.

При холтеровском мониторировании ЭКГ от 11 марта 2019 г., продолжавшемся в течение 23 часов, доминирующий ритм синусовый. Средняя частота сердечных сокращений составила 54 в минуту. Был зарегистрирован пароксизм желудочковой тахикардии из 5 сокращений с частотой 129 в минуту, 24 одиночные желудочковые экстрасистолы. Наджелудочковая эктопическая активность состояла из 288 сокращений, из которых 12 предсердных групп продолжительностью от 3 до 8 сокращений с частотой от 105 до 129 в минуту, 12 эпизодов парной предсердной экстрасистолии, в том числе с аберрацией внутрижелудочковой проводимости, 201 одиночная предсердная экстрасистола. Диагностически значимой динамики сегмента ST не было.

На рентгенограммах органов грудной клетки с контрастированным пищеводом от 5 марта 2019 года (рис. 2) выявлялись признаки расширения восходящего отдела аорты, незначительного увеличения левого желудочка, правосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника.

При эхокардиографии от 5 марта 2019 года (рис. 3) визуализировался двустворчатый аортальный клапан, множественные кальцинаты в основании и дистальных частях створок. Выявлялась аортальная регургитация небольшая; аортальный стеноз, степень обструкции тяжелая, максимальный градиент 79 мм рт ст, средний градиент 46-50 мм рт ст, незначительное расширение корня аорты (диаметр 4,2 см). Отмечалось выраженное расширение восходящей части аорты (диаметр 4,6-4,8 см), незначительная легочная гипертензия: систолическое давление легочной артерии 36 мм рт ст. Определялась небольшая гипертрофия левого желудочка: индекс массы миокарда 107 г/м², небольшое увеличение левого предсердия (конечный систолический объем 74 мл). Фракция выброса левого желудочка составляла 66 %. Регистрировался псевдонормальный тип трансмитрального кровотока.

При коронарографии от 06 марта 2019 г. выявлен стеноз правой коронарной артерии во втором сегменте до 80%.

Пациенту был установлен диагноз:

Врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан. Комбинированный аортальный порок: аортальный стеноз III-IV степени. Аортальная недостаточность I степени. Артериальная гипертензия III стадии риск 4.

Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность II а стадии, функциональный класс 2.

Было назначено лечение: ацекардол 100 мг 1 раз в день вечером, козаар 50 мг 1 раз в день утром, бисопрол 2,5 мг 1 раз в день вечером.

Консилиумом кардиохирургов пациенту было рекомендовано протезирование аортального клапана.

Обсуждение

Частота встречаемости двустворчатого аортального клапана составляет от 0,6% до 2% [1]. У мужчин заболевание встречается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Частота выявления патологии у родственников больного первой степени родства составляет 9% [2]. В последние годы взгляды на эту патологию существенно изменились, и сегодня, говоря о данном пороке, подразумевают валвуло- и аортопатию наследственного генеза, обусловленную молекулярными и гистологическими изменениями соединительной ткани [3]. Генетические механизмы, приводящие к формированию двустворчатого аортального клапана, изучены недостаточно. В настоящее время NOTCH1 остается единственным подтвержденным геном-кандидатом, наличие мутации в котором ассоциируется как с семейными, так и со спорадическими случаями двустворчатого аортального клапана с сопутствующей аневризмой грудной аорты [4].

Клиническая картина у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном может варьировать от выраженных проявлений нарушения функций клапана в младенческом возрасте до полного их отсутствия у пожилых людей [1]. При наличии аортального стеноза или аортальной недостаточности больных беспокоят головные боли, обмороки, головокружение как у нашего пациента. Клинические проявления могут быть также обусловлены расширением восходящей части аорты (аортопатия), коарктацией аорты, развитием инфекционного эндокардита [2].

Обнаружить признаки двустворчатого аортального клапана можно при аускультации. У больных с нормально функционирующим двустворчатым аортальным клапаном выслушивается систолический шум изгнания на верхушке сердца и в проекции аорты. У детей преимущественно 7-11 лет могут определяться аортальные систолические щелчки во 2 межреберье справа от грудины [5]. При аортальной регургитации слышен диастолический шум над аортой и в точке Боткина, а при наличии аортального стеноза (как у нашего больного) грубый систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи.

Электрокардиограмма обычно нормальна, однако могут быть признаки гипертрофии левого желудочка. Оплотом диагностики является эхокардиография [6].

В настоящее время у детей с двустворчатым аортальным клапаном при его стенозе могут выполняться следующие виды оперативных вмешательств: баллонная вальвулопластика, протезирование клапана механическими и биологическими протезами, операция Росса и реконструктивно-пластические операции на аортальном клапане [7].

По данным Петрушенко Д. Ю. и соавторов удовлетворительные результаты лечения критического аортального стеноза у новорожденных и детей первых месяцев жизни были представлены как при выполнении баллонной вальвулопластики, так и открытой реконструктивно-пластической операции на клапане. Обе процедуры паллиативные: рано или поздно пациент будет вновь нуждаться в хирургическом лечении, так как после баллонной валвулопластики развивается недостаточность клапана, а после открытой пластики имеется риск развития рестеноза [7]. Протезирование аортального клапана проводится у детей и подростков, у которых выполненная ранее баллонная валвулопластика привела к аортальной недостаточности. Операция выполняется в период, когда завершается рост аорты [5]. Хирургическое лечение двухстворчатого аортального порока сердца у взрослых в тактическом плане особых дискуссий не вызывает: в отличие от детей, вопрос о тактике и методике операции решается значительно проще — абсолютное большинство пациентов нуждается в протезировании аортального клапана [3]. Пациенты с большими размерами аорты имеют существенный риск смертности в течение 5 лет вследствие ее расслоения или разрыва, особенно когда диаметр аорты достигает 6 см [8]. При двустворчатом аортальном клапане хирургическое вмешательство на восходящей аорте показано в случае: расширения корня или восходящей аорты >55 мм; расширения корня или восходящей аорты >50 мм и наличии других факторов риска; расширения корня или восходящей аорты >45 мм при планируемой операции протезирования аортального клапана. При плановом протезировании восходящей аорты (в том числе корня аорты) хирургическая летальность колеблется от 1,6-4,8% [9].

Известно, что у больных с синдромом Марфана β-блокаторы и/или лозартан могут замедлять дилатацию корня аорты и снижать риск аортальных осложнений. По аналогии, общепринятой клинической практикой является рекомендовать эти препараты пациентам с двустворчатым аортальным клапаном и расширением корня или восходящего отдела аорты [10]. Поэтому нашему больному назначен бисопролол и козаар.

При наличии двустворчатого аортального клапана, как и при других пороках сердца при выполнении инвазивных медицинских вмешательств, сопровождающихся бактериемией, необходимо назначение антибиотиков для предупреждения инфекционного эндокардита.

Прогноз при двустворчатом аортальном клапане в целом благоприятный. Однако более половины всех пациентов в мире, которым требуется протезирование аортального клапана – это пациенты с данным пороком сердца [5]. По данным Пелех Д. М., проанализировавшего исходы хирургического лечения больных аортальным стенозом, в том числе у больных с бикуспидальной вальвулопатией, протезирование аортального клапана приводит к хорошим непосредственным и отдаленным результатам: уменьшению размеров левых камер сердца, снижению выраженности гипертрофии миокарда, улучшению сократимости миокарда левого желудочка и, следовательно, самочувствия больных. Большинство пациентов переходит в 1 – 2 функциональный класс по NYHA. После операции возможно развитие острых нарушений мозгового кровообращения, тромбоза протеза, инфекционного эндокардита. Летальность в раннем послеоперационном периоде составляет от 9,3 до 12,3 % [11].

Заключение

Двустворчатый аортальный клапан это распространенный порок сердца, наличие которого предрасполагает к возникновению тяжелых осложнений. Заболевание может долго клинически не проявляться. Для предотвращения развития осложнений необходимо своевременное выявление данного порока сердца, тщательное наблюдение за больным для своевременного определения показаний к оперативному лечению.

Литература

1. Siu S. C., Silversides C. K. Bicuspid aortic valve disease // Journal of the American College of Cardiology. 2009. Vol. 55, № 25. P. 2789–2800

2. Bicuspid aortic valve syndrome: a multidisciplinary approach for a complex entity / Martin M.[et al.] // Journal of Thoracic Disease (Aortic Diseases). 2017. Vol. 9. № 6. P. 454–464

3. Дземешкевич С. Л., Иванов В. А. Двухстворчатый аортальный клапан (эволюция взглядов на особый тип вальвулопатии) // Российский кардиологический журнал. 2014. № 5 (109). С. 49–54

4. Трисветова Е. Л. Двустворчатый аортальный клапан и аортопатии // Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. 2015. № 3. С. 38–49

5. Врожденный двустворчатый аортальный клапан у детей / Ю. М. Белозеров [и др.] // Ульяновск: Зебра, 2015. 114 с.

6. Mordi I., Tzemos N. Bicuspid aortic valve disease: a comprehensive review // Cardiology Research and Practice. 2012. Vol. 2012. P. 1 – 7

7. Петрушенко Д. Ю., Харисова А. Е. Результаты реконструктивно-пластических операций на двустворчатом аортальном клапане при его стенозе // Практическая медицина. 2016. № 7 (99). С. 89–92

8. Сейдалин А. О., Туганбеков Т. У. Особенности патофизиологии аортопатии у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном // Клиническая медицина Казахстана. 2016. № 3 (41). С. 14–20

9. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases / R. Erbel [et al.] // European Heart Journal. 2014. № 35 (41). P. 2873 – 2926

10. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease / H. Baumgartner // European Heart Journal. 2017. № 38 (36). P. 2739 – 2791

11. Пелех Д. М. Отдаленные результаты и качество жизни больных, оперированных по поводу аортального стеноза с имплантацией двустворчатых механических протезов (Мединж-2, St Jude Med, Sorin Bicarbon): дисс. … канд. мед. наук. Москва. 2015. 127 с.

Источник

Что такое язва двенадцатиперстной кишки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) — это хроническое рецидивирующее заболевание, которое протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии. Его основным морфологическим признаком является образование язвы в ДПК. [1]

На территории России данной болезнью страдает 5-10 % взрослого населения. Болеют в основном мужчины до 50 лет. [2]

Факторы риска

Язвенная болезнь ДПК может возникнуть по различным причинам. Чаще всего к развитию этой болезни приводят следующие факторы:

Наиболее значимыми причинами заболевания в настоящий момент считают инфекцию Helicobacter pylori и наследственную предрасположенность. Стоит отметить, что наследуется не сама болезнь, а факторы, предрасполагающие к его развитию.

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Ведущие симптомы язвы двенадцатиперстной кишки — боль, диспепсия (расстройство пищеварения), астения и кровотечение (при развитии осложнений).

Болевой синдром

Боли при язве ДПК, как правило, связаны с приёмами пищи: они могут возникнуть как через 0,5-1 час после трапезы (ранние боли), так и спустя 1,5-2 часа после приёма пищи (поздние боли). Также характерны «голодные» боли (болезненные ощущения на голодный желудок) и аналогичные им «ночные» боли.

Пациенты характеризуют болезненные ощущения как ноющие или режущие с постепенным усилением или снижением интенсивности. Как правило, боли носят постоянный характер, проходят или становятся менее интенсивными после приёма пищи, а также антисекреторных и/или антацидных препаратов.

Так же отмечается сезонный характер боли, что совпадает с периодами течения язвенной болезни — фазы ремиссии и обострения. Чаще всего обострение возникает весной и осенью и длится от трёх до шести недель, после чего сменяется периодом ремиссии.

Часть язв (по некоторым источникам, до 25% случаев) вообще протекает без болевого синдрома — т. н. «немые язвы». [2]

Болезненные ощущения чаще локализуются в эпигастрии, но могут распространятся и на правое подреберье. Наиболее ярко болевой синдром выражен при расположении язвенного дефекта в области луковицы и привратника (перехода между желудком и ДПК).

Пациентам необходимо прислушиваться к своему организму и при длительном болевом синдроме (более 3-4 недель), сезонности приступов боли и их связи с приёмами пищи следует обязательно обратиться к врачу.

Синдром диспепсии

Диспепсия проявляется целой группой симптомов, связанных с нарушениями пищеварения. Они тоже связаны с приёмами пищи и носят сезонный и периодичный характер.

Чаще всего встречаются следующие проявления (расположены по убыванию их частоты):

Иногда симптомы диспепсии преобладают над болевым синдромом.

Астенический синдром

Астения проявляется повышенной утомляемостью, плохим настроением, незначительным снижением веса: не смотря на повышенный аппетит, больные стараются ограничивать себя в еде, опасаясь усиления болей.

Кровотечение

Хотя кровотечение из язвы относится к осложнениям язвенной болезни, иногда оно может быть первым и единственным симптомом наличия язвенного дефекта в ДПК. Проявляется либо рвотой с примесью свежей и/или изменённой крови по типу «кофейной гущи», либо стулом чёрного цвета, напоминающего дёготь, с резким неприятным запахом — милена.

При наличии данного симптома требуется немедленно обратиться за медицинской помощью. Так как именно это осложнение приводит к наибольшей летальности при язвенной болезни. Игнорировать его нельзя!

Обострения язвы

Первые симптомы при обострении язвенной болезни: боль, диспепсия (расстройство пищеварения), астения и при осложнённом течении — кровотечение. Частота обострений при хроническом течении: 1-2 раза в год, как правило весной и осенью.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

В основе патогенеза язвенной болезни ДПК лежит лежит дисбаланс между факторами агрессии и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК. Данный факт наглядно иллюстрируют «весы», предложенные H. Shay и D.C.H. Sun. [1] Будет ли развиваться язва ДПК или нет, зависит от того, какая чаша перевесит — «агрессии» или «защиты».

Основными факторами агрессии являются:

Противостоят им факторы защиты:

Низкая сопротивляемость факторам агрессии, как правило, носит наследственный характер. При длительном воздействии агрессивной среды (прямое разрушающее действие соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку с низкой защитой и способностью к восстановлению происходит локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта. Затем происходит разрушение стенки кишки до подслизистого и мышечного слоя с образованием язвы, а при осложнениях (пенетрации или перфорации) разрушаются все слои кишечной стенки. При попадании в зону язвенного некроза крупного кровеносного сосуда, язва осложняется кровотечением.

Из всех факторов, снижающих способность слизистой к защите и восстановлению, ведущую роль играют:

После образования язвенного дефекта в слизистой в ответ на чрезмерную агрессию и повреждение начинают активироваться факторы защиты и регенерации. Развивается местная воспалительная реакция, усиливается кровоток, происходит лейкоцитарная инфильтрация слизистой по краям язвенного дефекта. Дно язвы покрывается фибрином, который защищает кишечную стенку от дальнейшего повреждения кислотой и пепсином. По краям язвы повышается способность клеток эпителия слизистой к делению, и постепенно происходит эпителизация язвенного дефекта (от краёв к центру).

Когда растущий новый эпителий слизистой сходится в центре, на месте язвенного дефекта образуется рубец. У детей и подростков заживления язвы может протекать без формирования рубца, и в месте язвы происходит восстановление полноценной слизистой.

В области рубца, образующегося на месте язвы, слизистая оболочка уже неполноценная. Часть функциональных клеток замещается клетками соединительной ткани и не может полноценно выполнять свою защитную функцию, а также быстро регенерировать. Поэтому при следующем преобладании факторов «агрессии» над факторами «защиты» происходит повторное образование язвенного дефекта слизистой. При хронических рецидивирующих язвах дефекты слизистой, как правило, образуются в том же месте. Таким образом, фаза ремиссии сменяется фазой обострения.

Классификация и стадии развития язвы двенадцатиперстной кишки

В настоящий момент общепринятой классификации язвенной болезни ДПК не существует. Однако в клинической практике принято различать это заболевание по следующим критериям:

В течении хронической язвенной болезни ДПК различают несколько стадий. К основным относятся:

В зависимости от характерных признаков заболевания при проведении эндоскопии (ЭГДС) стадии язвенной болезни выглядят следующим образом: [3]

Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки

В стадии обострения язвенная болезнь может осложнятся кровотечением, перфорацией или пенетрацией. В стадии рубцевания и ремиссии может возникнуть такое осложнение, как рубцовый стеноз ДПК, вплоть до кишечной непроходимости.

Кровотечение

Кровотечение из крупных сосудов, попавших в зону язвенного дефекта, является наиболее частым и грозным осложнением язвенной болезни — встречается в 15-20% случаев. Большинство кровотечений развиваются при расположении язвы на передней стенке луковицы ДПК и в постбульбарных отделах. Проявляется выделением изменённой крови по типу «кофейной гущи» при рвоте и/или с изменённым стулом по типу «мелены» (чёрный жидкий стул). В клиническом анализе крови будут изменятся показатели красной крови: падает гемоглобин, снижается уровень эритроцитов и гематокрита. Неинтенсивные кровотечения могут давать положительный результат кала на скрытую кровь. Данный вид осложнения нуждается в экстренной эндоскопической или хирургической помощи. [2] [5]

Перфорация

Данное осложнение представляет собой нарушение целостности стенки ДПК в месте язвенного дефекта. Оно возникает при распространении язвы вглубь стенки. Так, образуется отверстие, соединяющее просвет кишки с брюшной полостью. Его возникновение проявляется остро возникшей «кинжальной болью» с последующим развитием перитонита (как результат излития содержимого кишечника в брюшную полость). Встречается в 5-15% случаев. Требует хирургического лечения. [2] [5]

Пенетрация

При разрушении стенки ДПК в месте язвенного дефекта и фиксации его с близлежащим органом происходит разрушение тканей данного органа. Иными словами, язва проникает в соседние ткани. Чаще всего пенетрация распространяется на поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь и протоковую систему.

При этом осложнении боли теряют связь с приёмом пищи и становятся более интенсивными и постоянными. В анализе крови происходят воспалительные изменения. Такое осложнение устраняется хирургическим методом. [2]

Стеноз

При формировании грубых рубцовых изменений стенки ДПК происходит сужение и в дальнейшем полное перекрытие просвета кишки. Это приводит к переполнению желудка содержимым и, как следствие, рвотам. Стул при этом отсутствует — развивается клиника высокой кишечной непроходимости. [2] [5]

Малигнизация — трансформация доброкачественных клеток в злокачественные — для язвенной болезни ДПК, в отличие от язв желудка, не характерна.

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки

К какому врачу обратится при наличии симптомов

При подозрении на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки следует обратиться к терапевту и/или гастроэнтерологу. В случае развития осложнений потребуется консультация хирурга.

Постановка диагноза «Язвенная болезнь ДПК» основывается на сборе анамнеза, оценке наследственной предрасположенности к заболеванию, клинической картине и инструментальных методах обследования.

К обязательным обследованиям относятся: [6]

К вспомогательным методам относятся:

Несколько слов об ЭГДС

Данный вид исследования оброс множеством мифов и предрассудков. Какие же ощущения на самом деле испытывает человек при проведении эндоскопа через глотку, пищевод, желудок и ДПК:

Никаких других ощущений при проведении ЭГДС не возникает. Их сила и выраженность строго индивидуальна и зависит от многих факторов. Но если правильно себя вести, слушаться подсказок медицинского персонала и хорошо подготовиться к исследованию, то процедура проходит с минимальными затратами времени и минимумом неприятных ощущений.

Как следует вести себя во время ЭГДС:

ЭГДС считается «золотым стандартом» диагностики язвенной болезни ДПК, так как с его помощью язва чётко видна как дефект слизистой оболочки (частота выявления близка к 100%), есть возможность проследить все стадии течения заболевания, возможно проведение биопсии, диагностики инфекции Helicobacter pylori и определение уровня кислотности. В случае обнаружения такого осложнения, как кровотечение, проводится эндоскопический гемостаз. Также с помощью ЭГДС можно обнаружить и другие заболевания (онкологию, полипы, гастрит и т.д.).

Если пациент не в силах немного потерпеть (длится исследование обычно 3-6 минут) и преодолеть свои страхи, то возможно выполнение ЭГДС под наркозом.

Отказ от проведения данного исследования повышает риски неточной постановки диагноза и назначения неадекватного лечения. А при несвоевременной диагностике осложнений всё может закончиться для пациента фатально.

Лечение язвы двенадцатиперстной кишки

К обязательным мероприятиям при лечении я звы желудка и двенадцатиперстной кишки относятся:

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на снижение уровня соляной кислоты, защиту и повышение регенерации слизистой ДПК. Для снижения кислотности применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как «золотой» стандарт лечения и Н₂-гистамино блокаторы. [6] Для повышения защитных свойств слизистой применяются обволакивающие средства и антациды. Для повышения регенерации слизистой используются препараты висмута и сукральфата. При наличии инфекции Helicobacter pylori проводится эрадикационная терапия первой или последующих линий. [6] В меньшей степени применяются:

В случае развития осложнений применяются эндоскопические или хирургические методы лечения.

Хирургическое лечение

Хирургические методы сводятся к лечению таких осложнений, как:

К эндоскопическим методам относится в первую очередь эндоскопический гемостаз. Данный метод позволяет в большинстве случаев остановить кровотечение из язвы и профилактировать его рецидив (при остановившемся кровотечении). [4] При рубцовом стенозе и сужении просвета ДПК иногда может применятся стентирование (при противопоказаниях к полостной операции).

В целом курс медикаментозного лечения при обострении язвенной болезни или при впервые выявленной язве длится 1-2 месяца. К хирургическим и эндоскопическим методам прибегают только при развитии соответствующих осложнений.

Экстренная помощь при приступе

Экстренная помощь проводится при осложнениях язвенной болезни (кровотечение, прободение, стеноз просвета ДПК). При развитии этих осложнений необходимо обратиться в клинику для консультации хирурга. При выраженном болевом синдроме, падении артериального давления, слабости и других признаках внутреннего кровотечения необходимо вызвать скорую помощь для оказания неотложной медицинской помощи.

Для уменьшения болевого синдрома в качестве препаратов экстренной помощи применяются альгинаты и антациды и/или быстродействующие препараты из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) — рабепразол.

Диета при язвенной болезни

В период обострения язвенной болезни ДПК применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В основе диеты лежат следующие принципы:

• Механическое щажение обеспечивается за счёт выбора пищевых продуктов с небольшм содержанием в них грубой клетчатки, непродолжительного пребывания пищи в желудке и специальной кулинарной обработки продуктов (тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре).

• Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения (творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба) на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.

• Термическое щажение достигается исключением слишком холодной и горячей пищи, которая травмирует слизистую желудка, оптимальная температура горячих блюд +30-40 ° С.

• Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: пищу принимают 5-6 раз в день и небольшими порциями. Приём пищи должен соответстввать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа.

Исключаются продукты, сильно повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный хлеб, мягкий хлеб и выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.

Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.

В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:

• творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый;

• супы протёртые из сборных овощей (кроме щей и борща), супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельченными макаронами;

• овощи отварные протёртые – кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла (обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами);

• спелые фрукты и ягоды сладких сортов (после тепловой обработки);

• компоты с протёртыми сухофруктами;

• хлеб пшеничный подсушенный.

Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.

Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротертой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.

В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Физиотерапия и лечебная гимнастика при язвенной болезни

Эффективность методов физиотерапии при язвенной болезни ДПК не доказана, так же как и лечебной гимнастики. Поэтому эти методы в лечении язвенной болезни не применяются.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев при своевременном лечении и соблюдении основных принципов профилактики прогноз благоприятный. При частых рецидивах и развитии осложнений прогноз, соответственно, неблагоприятный. Онкологического потенциала язвенная болезнь ДПК не несёт.

В основе профилактики лежат такие направления, как:

Питанию отводится особая роль в профилактике язвенной болезни. Оно должно быть сбалансированным, без строгих ограничений. Принимать пищу следует 4-5 раз в день в одно и то же время. Стоит избегать, а лучше полностью ограничить продукты, вызывающие чувство изжоги или боль в животе.

Нужно помнить и о таких простых, но в то же время важных рекомендациях, как приём пищи в спокойной обстановке, не спеша, сидя, тщательно прожёвывая еду. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, которая нейтрализует соляную кислоту. [2] [6]

Медикаментозная профилактика предполагает уничтожение Helicobacter pylori и возможное назначение невсасывающихся антацидов за месяц до начала предполагаемого обострения. Профилактические приёмы ИПП и Н₂-гистамино блокаторов не проводятся в связи с наличием у этих групп препаратов побочных эффектов, проявляющихся при длительном приёме.

Можно ли полностью вылечить язву

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хроническое рецидивирующее заболевание, поэтому при нарушении баланса между предрасполагающими факторами и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК болезнь может проявиться снова.

Источник