Дисфункция желудка что это
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) знакомы многим: тяжесть после еды, дискомфорт в животе, диарея, тошнота и проблемы со стулом.
Болезни ЖКТ могут привести к крайне неприятным последствиям, таким, как общее обезвоживание организма, влияющее на работу головного мозга, интоксикация всего организма или злокачественные новообразования пищеварительной системы. И, конечно, любое хроническое заболевание без должного лечения грозит болезнями других органов, ведь человеческий организм – сложная природная система, в которой все элементы связаны между собой.
Причины заболеваний желудочно-кишечного тракта
Причины заболеваний ЖКТ разнообразны. Все болезни органов пищеварения можно условно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные.
Возможны следующие причины инфекционных заболеваний ЖКТ 2 :
В отличие от инфекционных болезней ЖКТ, которые, как правило, начинаются остро и имеют выраженные признаки, неинфекционная группа характеризуется сглаженными симптомами (за исключением острой хирургической патологии).
Болезни могут быть хроническими, протекать с обострениями и ремиссиями. К развитию неинфекционных заболеваний ЖКТ могут привести: 2
Симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта
Признаки заболеваний ЖКТ зависят от вида заболевания и причины его возникновения. Одним из основных симптомов, который ярче всего сигнализирует о наличии болезней ЖКТ, является болевой синдром.
Место локализации боли может свидетельствовать о следующих проблемах 2 :
Большинство болезней ЖКТ не ограничивается только болью в животе. Человека также могут беспокоить 2 :
Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта
Точная диагностика – основа будущего эффективного лечения болезней ЖКТ. Не зная точную причину неприятных симптомов, нельзя подобрать правильную программу лечения. Вовремя проведенная диагностика может предотвратить развитие серьезных заболеваний и осложнений.
Диагностика болезней ЖКТ может включать 2 :
Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта
Тактика лечения заболеваний ЖКТ определяется индивидуально и зависит от общего состояния человека, характера болезни и стадии развития. Чаще всего заболевания желудочно-кишечного тракта лечат консервативным способом, то есть без хирургического вмешательства.
В зависимости от природы заболевания – инфекционное или неинфекционное поражение – могут применяться следующие группы препаратов 2 :
Важным элементом лечения заболеваний ЖКТ является диета. При нарушениях в работе органов пищеварения очень важно придерживаться принципов здорового образа жизни (ЗОЖ).
Питание должно быть дробным, до 5-6 раз в день с небольшими перерывами. Необходимо полностью отказаться от ресторанов быстрого питания, жирной, жареной и острой пищи, газированных напитков – словом, всего, что может раздражать слизистые пищеварительных органов. Пища должны быть максимально щадящей. Основу рациона при болезнях ЖКТ должны составлять следующие блюда: 2
Следует свести к минимуму продукты, содержащие грубую клетчатку и провоцирующие излишнее газообразование: бобовые, капусту, редис, кукурузу. Исключены также консервы, соусы, специи и приправы.
Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта
Предотвратить развитие заболеваний ЖКТ не так уж и сложно. Достаточно придерживаться простых принципов здорового образа жизни. Вот несколько правил, на которые стоит ориентироваться в профилактике заболеваний ЖКТ: 2
Препарат Креон® при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Таблетированные препараты представляют собой цельную форму, ее нельзя делить, поскольку это может нарушить защитную оболочку, и действующее вещество попросту погибнет в желудке.
Подробнее о препарате Креон ® 25 000 можно узнать здесь.
Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)
Нарушения моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела желудочно-кишечного тракта приводят к часто встречающимся симптомам, таким как вздутие живота, тяжесть после приема пищи, изжога, тошнота и рвота. Это большинство случаев обращения больных к врачу, ос
Disorders in motor-evacuation function of the upper section of the gastrointestinal tract lead to frequent symptoms such as bloating, weight after a meal, heartburn, nausea and vomiting. These are the most common cases when patients go to see the doctor, especially in out-patient conditions.
Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.
Эпидемиология
Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики. Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный (на фоне органических заболеваний) [1–3].
По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до 40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50% обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения [1, 5, 23–25].
Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки зрения физиологии
Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц, синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы. Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное, развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания. Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).
Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка; распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией); антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка, распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи в ДПК [3, 9–12].
Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка, возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики, периодическое возникновение антральной систолы [13–15].
Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].
В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют ионы кальция. Увеличение содержания Са 2+ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов Са 2+ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са 2+ из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са 2+ внутрь клетки. Увеличение концентрации Са 2+ приводит к образованию комплекса кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль ионов Са 2+ в регуляции основных функций желудка огромна. Они участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз, пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики [16–20].
Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики. Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация, потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].
Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений
1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:
2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:
3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин, тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].
Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].
Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений
Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако, рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо- или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2, 14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].
Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.
Основные причины задержки опорожнения желудка: функциональная диспепсия (дисмоторный вариант), кислотозависимые заболевания (пептические язвы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), гастриты (атрофический гастрит, антральный гастрит типа В), механические причины (рак желудка, препилорические, пилорические, дуоденальные язвы, идиопатический гипертрофический стеноз), метаболические расстройства (гиперкалиемия, гиперкальциемия), последствия оперативного лечения заболеваний желудка, лекарства (антихолинергические, опиаты, L-допа, трициклические антидепрессанты, соматостатин, холецистокинин, гидроокись алюминия, прогестерон), высокие дозы алкоголя, никотин; тяжелая физическая нагрузка [2, 20].
Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.
Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой), лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические упражнения [20].
Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов, служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].
Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в 30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8]. Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей моторики желудка от наличия Hp [9].
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов [8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР, который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым, болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер. Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:
Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.
Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.
Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры [5, 15].
Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным механизмом действия — итоприда гидрохлорид (Ганатон) [5, 13].
Заключение
Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?
Литература
Е. А. Леушина 1
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров
Диспепсия у взрослых: симптомы, причины, лечение
К терапевтам чаще всего обращаются с жалобами, которые характерны для расстройств пищеварительной системы. А что такое симптомы диспепсии у взрослого, должен знать каждый. В диагностике требуется серьезный дифференциальный подход, так как в эту группу входят все неспецифические признаки симптомокомплексов желудочно-кишечного тракта. Лечение диспепсии напрямую зависит от причин болезни, а это в большинстве случае дефицит пищеварительных ферментов либо неправильное питание.
Симптомы и признаки диспепсии
Синдром диспепсии представляет собой расстройства пищеварения и симптомы, которые свойственные различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта и их пограничным фазам.
Когда нарушается пищеварение, то появляются симптомы, которые объединены общим названием – диспепсия желудка, сюда относится:
Диспепсия желудка и кишечника вызывает боли в эпигастральной области. Они могут быть как достаточно интенсивными, так и в виде легкого дискомфорта. Возникает чувство быстрого насыщения и переполненности, а вследствие этого еще и тошнота, отрыжка, изжога. Еще один тревожный признак – утрата аппетита, причем быстро и резко. После этого у человека начинается беспричинно снижаться вес. Кишечная диспепсия сопровождается урчанием в животе, метеоризмом, поносом или запором.
Нарушение процесса переваривания еды в кишечнике может указывать на такие патологии как дисбактериаоз, дивертикулит, энзимопатия, энтерит, колит, опухоли в кишечнике, синдром раздраженного кишечника, заболевания поджелудочной железы, патологии метаболизма. Также диспепсия кишечника может свидетельствовать о том, что в нем развивается инфекция (дизентерия, холера, туберкулез кишечника, сальмонеллез и пр.).
Выделяют 2 основные группы диспепсических расстройств – функциональную диспепсию и органическую. В первом случае обнаруживаются только нарушения деятельности органа, то есть функциональные поражения, а во втором они носят исключительно органический характер. В последнем случае симптоматика будет более выраженной, при этом расстройства продолжаются долгое время.
Причины возникновения
Выделяют несколько форм в зависимости от причин, которые вызывают развитие синдрома:
Все эти факторы могут способствовать возникновению болезни. Симптомы и лечение диспепсии желудка и кишечника напрямую зависят именно от причин.
Факторы риска
Это основные факторы, которые способствуют появлению диспепсии.
Осложнения
Желудочная диспепсия возникает при таких болезнях, как эзофагит, ГЭРБ, рак, стеноз или язва пищевода, рак или наличие доброкачественных опухолей, периэзофагит, склеродермия, дивертикул. Также наличие диспепсии желудка и кишечника может указывать на заболевания мышц, центральной и периферической нервной системы, патологии внутренних органов, к примеру, сужение пищевода может быть вызвано кистами и опухолями, которые его притесняют извне. Также это касается аневризмы аорты, сосудистых аномалий, гиперплазии щитовидной железы.
Осложнения диспепсии чаще всего связаны с основным недугом, которые вызывает появление этого синдрома. Больной может резко худеть, утрачивать аппетит на длительное время. Одним из тяжелых последствий является синдром Мэллори-Вейса. В этом случае разрываются слизистые прослойки нижней части пищевода, где он переходит в желудок. Из-за этого начинается желудочное кровотечение. Оно может быть достаточно интенсивным и даже привести к летальному исходу. Чаще всего возникновение синдрома Мэллори-Вейса связано с многократными приступами рвоты.
Когда следует обратиться к врачу
За лечением диспепсии желудка или кишечника нужно обращаться к гастроэнтерологу. Не стоит затягивать с походом к врачу. Особое внимание нужно уделить таким симптомам как боли в животе ночью, резкое беспричинное похудение, тошнота, рвота, частые отрыжки, приступы изжоги. Диагностику можно провести в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая расположена в центре Москвы.
Подготовка к посещению врача
Чтобы посетить гастроэнтеролога, не требуется специальная подготовка. Не стоит затягивать с посещением доктора, если есть проблемы с пищеварительной системой. Необходимо запомнить все симптомы, которые возникали в последнее время, а потом рассказать их врачу. Также рекомендуется идти на прием натощак, так как вполне возможно, что вас отправят сдавать материалы для анализов, проходить обследования.
Диагностика диспепсии
Прежде чем начать лечение диспепсии, необходимо пройти обследование, которое включает не только описание жалоб, внешний осмотр, но и следующее:
Пройти диагностику можно в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается в центральном округе Москвы, недалеко от станций метро Тверская, Новослободская, Белорусская, Чеховская. При наличии заболевания вам может понадобиться не только консультация гастроэнтеролога, но и других специалистов: психиатра, невропатолога, кардиолога, эндокринолога.
Лечение
Для лечения диспепсии необходима медикаментозная терапия. Отдельно требуется избавиться от поноса или запора, а для этого назначают специальные средства. Также назначаются другие препараты для лечения диспепсии и облегчения состояния больного:
Лечение должно быть комплексным и системным. Необходимо проводить терапию заболевания, которая вызвала диспепсию, то есть гастрита, дуоденита, ГЭРБ, холецистита, язвенной болезни желудка или кишечника, недуги поджелудочной железы.
Домашние средства лечения
При диспепсии рекомендации врача обязательно нужно соблюдать. Необходимо спать на высокой подушке, гулять минимум час после каждого приема пищи. Запрещается затягивать пояс, делать упражнения для мышц пресса. Обязательно нужно правильно питаться. Придется отказаться от продуктов, вызывающих изжогу. Не допускается переедание.
Мифы и опасные заблуждения в лечении диспепсии
Все перечисленные мнения в корне неверные. Не стоит опираться на мифы, в которые раньше верили. При появлении тревожных симптомов необходимо обратиться к специалисту.
Профилактика
Необходимо перейти на рациональное питание, отказаться от вредных и несвежих продуктов, курения. Обязательно соблюдать нормы гигиены, вести здоровый образ жизни. Допускаются умеренные физические нагрузки. Регулярно необходимо проходить плановые осмотры у врача, своевременно лечить любые болезни.
Как записаться к гастроэнтерологу
Записаться к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно по телефону +7 (495) 775-73-60 (круглосуточно) или с помощью формы обратной связи на сайте. Адрес клиники: 2-й Тверской-Ямской пер. 10.